中国酒精性肝病课件

酒精性肝损害概述据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10％～20％的人有不同程度的酒精性肝病。在我国，也有不少人嗜好饮酒。适量饮酒对大多数人的健康并没有损害，少量饮用某些酒，如葡萄酒，对身体还有一定的好处。但是，长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。

酒精在人体内的代谢过程

1、饮入的乙醇80%由十二指肠和空肠吸收，20%由胃吸收。2、乙醇含量超过40%的酒类可引起幽门痉挛，延长胃排空时间和吸收较慢。3、空腹饮酒，60%酒量在第一小时内吸收，1.5小时最高吸收量可达90%以上，2.5小时则全部被吸收。

酒精在人体内的代谢过程

肝脏是乙醇代谢的主要场所，90%以上乙醇在肝中氧化，最多不超过10%是通过肺和肾脏排出，极少量可由汗液、唾液和乳汁排泄。

酒精在人体内的代谢过程

1、人体对酒精的代谢，95%在肝内被氧化。2、正常人每日可代谢酒精150~225克。

酒精在人体内的代谢过程

1、酒精在肝内的代谢过程：酒精在肝内经一系列酶作用下，被氧化成乙酰辅酶A、CO2、水和热量。2、肝脏没有储存酒精的能力。3、酒精不能生高能有机磷酸酯，不伴随必需氨基酸、脂肪和维生素的吸收。

酒精对人体的作用

少量酒精1、兴奋中枢神经：有欣快感，可缓和心情抑郁。2、扩张血管，提高温感和有御寒作用。3、促进胃液分泌旺盛，可提高食欲。

酒精对人体的作用

醉酒的表现1、头胀、欣快、语多或健谈2、行动迟笨、手微颤、精神振作，说话欠流利。3、行动笨拙、话语絮叨不休、粗音大噪，头眩晕

酒精对人体的作用

中枢神经抑制高级皮层抑制，思维能力和技术操作的精确度减退，工作和行车时易出事故；严重者可致昏迷、呼吸中枢麻痹而死亡。

酒精对人体的作用

急性肝炎主要病理改变是以大面积肝细胞脂肪变性、严重肝细胞坏死伴中性白细胞浸润为特点。

酒精对人体的作用

长期饮酒自然比偶尔一次豪饮严重；每天饮酒则比隔三差五饮酒危害大；偶尔一次豪饮又比一天之内分次喝酒危害大；饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。每天饮酒量160克，连续5年，便可引起酒精性肝硬化。

酒精对人体的作用

据统计，慢性酒精中毒者，约75%发生脂肪肝，40%发生酒精性肝炎，8%~29%发生肝硬变。

酒精性肝损害的发病原理

2/3酒精是在乙醇脱氢酶（ADH）作用下进行。1/3酒精是在过氧化氢酶、微粒体氧化酶系（MEOS）中进行酒精过量的主要后果是乙醛形成和还原型辅酶Ⅰ（NADH）生成增加

酒精性肝损害的发病原理

长期饮酒有害代谢主要有四个机制1、酒精在肝内代谢过程产生过量H+，导致丙酮酸变为乳酸损害肾脏尿酸排泄，间接发生高尿酸血症。过量H+生成可促进α-甘油磷酸和脂肪酸合成增加、脂肪酸分解代谢降低，导致甘油三酯（TG）高速合成和在肝内沉积。

酒精性肝损害的发病原理

3、急性饮酒能破坏亚细胞器结构，使与膜结合的多聚核蛋白核解聚、抑制白蛋白合成，抑制线粒体酶活性和氧化磷酸化作用。损伤线粒体功能。

酒精性肝损害的发病原理

4、诱导微粒体混合功能氧化酶系和加强微粒体其他方面的活性，引起各种间接代谢紊乱，使肝细胞处于高代谢状态而易致缺血缺氧改变。

酒精性肝病诊断在诊断过程中应仔细询问病史,特别是饮酒史,包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况。一般每日饮酒80～150g[具体换算法为：酒精(g)=含酒精饮料(ml)×酒精含量(%)×0.8

(酒精比重)],连续5年即可造成肝损害；大量饮酒在20年以上,40%～50%会发生肝硬化。酒精性肝病诊断肝活检对酒精性肝病有肯定价值。其他生化和特殊检查有助于了解肝脏的代谢异常，并有助于同其他肝病相鉴别。本病应与病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、其他原因的肝硬化、阻塞性黄疸、肝性脑病与酒精性谵妄相鉴别。酒精性肝病诊断标准1.

有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。2.

禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。

酒精性肝病诊断标准3.

下列2项中至少1项阳性：(1)禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；(2)禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%。4.

除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。酒精性肝病临床分型诊断1.

轻型（亚临床型）酒精性肝病：有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。

酒精性肝病临床分型诊断3.

酒精性肝炎：如未作肝活检，临床酒精性肝炎应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上。诊断标准：(1)饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；(2)AST为主的血清转氨酶升高；(3)血清胆红素升高（＞34.2μmol/L）。附加项目：(1)腹痛；(2)发热；(3)外周血象白细胞增加；(4)ALT增高＞1.5ULN；(5)GGT增高＞2ULN。

酒精性肝病临床分型诊断4.

酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：酒精性肝炎合并肝性脑病等肝功能衰竭表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度<40%，白细胞明显增高，组织学可见多数酒精透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包含合并肝硬化者，但晚期肝硬化者除外。

酒精性肝病临床分型诊断5.

酒精性肝纤维化和（或）肝硬化：据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未作肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。血清学检查，如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原等标志物有助于临床诊断。在诊断为肝硬化时应区分为代偿性和失代偿性。

酒精性肝病的治疗1、减轻酒精性肝病的严重度;2、阻止或逆转肝纤维化;3、改善已存在的继发性营养不良;4、治疗酒精性肝硬化

酒精性肝病的治疗戒酒对于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一的治疗方法,肝内脂肪可于数周至数月内消失，如果同时补充蛋白质或氨基酸，

则可进一步促进肝细胞恢复

酒精性肝病的治疗酒精性肝病时肝内有炎症反应,肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。糖皮质激素能降低近期病死率,无论是口服泼尼松龙40mg/d或静脉注射甲基泼尼松龙32mg/d都有效。治疗有效的试验中,先给以全剂量治疗28至30天，然后在2～4周内逐渐减量。

酒精性肝病的治疗酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热能不足性营养不良,并与疾病的严重度和病死率有相关性。调整饮食成分或可减轻酒精性肝病的病变

酒精性肝病的预后戒酒后可使病变逆转。女性较男性对酒精敏感。合并乙型和丙型肝炎病毒或其他病毒感染。酒精性肝病的