公卫劳动卫生与职业病学重点笔记

公卫劳动卫生与职业病学重点笔记公卫劳动卫生与职业病学重点笔记（绪论）1、劳动过程劳动组不好操作和体位不好体脑劳动比例关系失调精神（心理）紧张。2、根据三级预防原则，劳动卫生工作的一级预防工作应进行：就业前健康检查。3、根据三级预防原则，劳动卫生工作的二级预防人进行针对病因的治疗。4、职业病学的主要任务是：早期诊断、治疗和预防职业病。5、劳动卫生学的主要任务是：识别、评价和控制不良劳动条件。6、职业病与职业性多发病的主要区别是：与发病的人数多少有关。7、职业性特征：强度较轻的职业性有害因素有时虽不致引起病理性损害，但可（pian2zhi1）色素沉着理范围内，可视为代偿或适应性变化。8、急性职业中毒应在24小时之内慢性职业中毒应在15天之内向当地职防机构报告。9、被诊断为职业病的患者应在每6～12个月之内进行复查。10、第一级预防降低和减少劳动者接触职业性有害因素水平第二级预防通过健康监护，早期发现职业损害。第三级预防包括：对职业病患者及时诊断和处理。（劳动过程对机体的影响）（劳动过程对机体的影响）1、肌肉活动依靠体内贮存的ATP－CP系列供能的特点是：非常迅速。 劳动强度指需氧系列供能的特点是使肌肉活动经济持久地进行。乳酸系列供能的特点是：既不经济，又不能长久。2、体力劳动强度分级体力劳动强度分级ⅠⅡⅢⅣ3、中等强度作业时供氧情况是：氧需不超过氧上限。

≤1516～2021～25＞254、静态作业时肌肉的主要收缩方式是：等长收缩。其特点是：不能持久，容易疲劳。5、我国现在采用的劳动强度分级级别是根据劳动强度指数（劳动时间率、能量代谢率、疲劳感等）划分的。6、职业性下背痛是我国一种常见的职业性损害。7、长期劳动者全身适应性改变，表现为：体内二氧化碳排出加快。8、肌肉在缺氧条件下活动，则靠酵解方式提供能量，其特点是：迅速，易疲劳。9、坐姿从事精细作业时，腰部承受的负荷主要是：姿势负荷。10、坐位作业引起肩部和腕部损伤常见原因是：反复用力。11、体力劳动过程中，体内产生“氧债”的准确解释是：劳动中氧需大于氧上限。12、静态作业氧消耗量最突出的特点是：作业停止后氧消耗反而升高。13、中等强度工作：氧需不超过氧上限大强度工作：氧需超过了氧上限极大强度中作：完全在无氧条件下工作14、属于紧张引起的心理反应：焦虑、抑郁、易怒、感情淡漠属于紧张引起的生理属于紧张引起的行为表现：怠工、缺勤、过量吸烟（生产性毒物与职业中毒）（生产性毒物与职业中毒）1、铅、汞吸收指标：铅、汞接触者尿铅、尿汞升高。2、有机磷农药中毒抑制胆碱脂酶活性的机制是：有机磷农药与胆碱脂酶磷酰基结合。3、急性汞中毒极少见，慢性汞中毒最早出现的症状是：神经衰弱综合症。4驱汞治疗的首选药物二巯(qiu2)基丁二酸钠（毒剂）5、苯急性中毒中枢神经系统。（醉作用）苯慢性中毒造血系统损害。（主要表现为WBC淋巴↑）6、尿酚可作为评价苯的接触指标。7、马尿酸可作为评价甲苯的接触指标。8、甲基马尿酸可作为评价二甲苯的接触指标。9、预防职业中毒的中心环节是：采取综合措施。10铅影响血红素合成过程主要通过抑制血红素合成酶δ－氨基－γ－酸脱水酶（ALAD）、δ－氨基－γ－酮戊酸合成酶（ALAS）。11、铅中毒时血和尿中氨基乙酰丙酸（ALA）升高是由于：ALAD受抑制（脱水酶）。铅中毒时特征性表现：腹绞痛、贫血、周围神经病。12慢性轻度铅中毒驱铅治疗后可恢复原工作业。轻度汞吸收的处理原则是：及时调离汞作业场所，继续观察。苯中毒引起轻度贫血调离原工作岗位，进行合理治疗轻度氰化物中毒亚硝酸钠－硫代硫酸钠治疗。有机磷农药中毒的首选措施是：及时使用解磷啶。氨基甲酸酯类农药中毒的首选措施是：及时使用阿托品。（少量，切忌过量13、甲苯和二甲苯急性中毒中枢神经系统麻醉作用。甲苯和二甲苯轻度慢性中毒神经衰弱综合症。14、有机磷农药中毒引起的迟发性神经病（OPIDN），多发生在急性重度中毒的2～3周后。15、氯乙烯（清釜工）肢端溶骨症氯乙烯中毒初期表现为雷诺综合症；末期为末梢神经炎特有）。16印染工苯胺苯胺中毒特殊解毒剂（剂量1～2mg/kg）。检查重点是：高铁血红蛋白含量。17、硝酸浸洗金属部件，可产生二氧化氮（刺激性气体）。18刺激性气体肺水肿因此，积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。19、油漆工的职业性损害因素主要为－苯。化验检查重点项目为：WBC、RBC、Hb和PLT。20、汞可抑制含巯基的酶；氰化物可抑制细胞色素氧化酶。21、苯－全血减少（急、慢性）；铅－外周神经炎（慢性）；汞－意向性震颤。22、由呼吸道进入人体为主的是：铅由皮肤和呼吸道进入人体的是：TNT（苯的氨基和硝基）23高分子化合物游离单体的种类和数量主要是：聚合性粉尘。24、急性中毒导致肺水肿的毒物是：光气、二氧化氮、氯气（刺激性气体）。25β－萘胺联苯胺膀胱癌苯胺高铁血红蛋白形成可致：晶体损伤。（生产性粉尘与尘肺）（生产性粉尘与尘肺）11尘肺病因5矽硅酸盐炭金属混合性尘肺。2、2、防尘措施：革、水、密、风、护、管、教、查。革：改革工艺和革新生产设备水：湿式作业密：密闭尘源风：通风除尘护：个人防护管：建立各项制度，维护管理教：宣传教育查：定期检查、评比、总结，定期测尘和健康检查3、生产性粉尘主要属于：混合性粉尘。4、脱尘工作1年后（＞1年）发生的矽肺，方可称为晚发型矽肺。其有关发病条件为：接触的粉尘浓度较高；粉尘中游离SiO2含量高；接触粉尘年限较短；脱尘时X线胸片未见明显异常。接尘工作1－2年发生的矽肺，称为速发型矽肺。5、肺内石棉小体纤维化程度无密切关系，但与石棉纤维的沉积量流行病学上具有重要意义接触石棉的指标作为石棉肺诊断的依据。6、石棉肺诊断依据为：症状与体征的特点；X线胸片变化与胸膜改变；肺功能明显降低；职业史。7、二氧化硅含量是矽肺发病直接相关的因素之一。8、矽肺发病有关因素中，游离SiO2的含量最为重要。9X线胸片不必注意的是肺纹理在各肺区的分布。（应膜、肋膈角的改变及肺气肿情况）10、能引起粉尘沉着症的粉尘是：锡、铁、钡等粉尘能引起炭尘肺石墨、碳黑、活性炭等粉尘能引起中毒作用铅、锰、砷等粉尘。（物理因素对机体的影响）（物理因素对机体的影响）11、气温是影响人体体温调节的环境气象因素中，起关键作用的因素。2、卫生学评价中表示声音强度大小的单位，最常用的是：声压级。3、暂时性听阈位移（生理性改变）包括：听觉适应（数分钟可恢复）和听觉疲劳（数小时可恢复）。（病理性改变－毛细胞是声损伤时的首先受累者噪声性听力损伤（高频3000～6000Hz听力损伤）和噪声性耳聋（上，出现语言频段55、1000、2000Hz听力开始受损）。4、急性噪声性听力损伤（暴震性耳聋），听力检查时，发现高频段听力下降。5、人体可感振动的频率范围是：1500Hz以下。6、局部振动病是指长期使用振动工具而引起的：以末梢循环障碍为主的疾病。7、微波生物学作用机制热效应。8、电离辐射生物学作用机制直接作用和间接作用。9、电光性眼炎（急性角膜结膜炎）是由紫外线辐射引起的。10、紫外线对皮肤的作用：波长＜220nm的紫外线，几乎全被角化层吸收波长297nm的紫外线对皮肤作用最强红斑反应波长＞320nm和＜240nm的紫外线过度照射可引起皮肤急性炎症国外报道，长期接触紫外线可诱发皮肤癌，并已有动物实验证实。11、关于中暑：（职业性肿瘤）我国法定的职业肿瘤有8种（1987年）热痉挛（职业性肿瘤）我国法定的职业肿瘤有8种（1987年）致病因子所致疾病所属职业其他石棉肺癌、间皮瘤联苯胺膀胱癌染料加工和混合工作苯氯甲醚白血病肺癌离子交换树脂工作砷肺癌、皮肤癌雄黄矿（三氧化二砷）皮肤、肺、喉癌氯乙烯肝血管肉瘤清釜工焦炉铬酸盐肺癌肺癌鼻腔、喉、肺癌1、职业性致癌因素最常见的是化学性致癌物质和某些生产过程。1、职业性致癌因素最常见的是化学性致癌物质和某些生产过程。2、职业肿瘤多见于：呼吸系统（占极高比例，尤其是肺癌）。3、流行病学调查已有明确证据的，可确认为人类致癌物。4、动物实验已有明确证据的，可定为潜在致癌物。（妇女劳动卫生）1、已经证明的人类经胎盘的致癌原有：1、已经证明的人类经胎盘的致癌原有：已烯雌酚。2、可经乳汁进入乳儿体内的毒物有：铅、苯、汞、二硫化碳、砷、多氯联苯、有机氯、三硝基甲苯等。3、父母职业接触化学物质（油漆、石油产品、有机溶剂、农药等）是儿童患恶性肿瘤（特别是白血病）的危险因素。4、月经过多综合症：接触某些有机溶剂，如苯系物、汽油、二硫化碳、三硝基甲苯等。月经过少综合症：接触铅、汞、三氯乙烯等。月经过少至闭经：高浓度的汞。5妊♘高血压综合症等。6、不良生殖结局：异常妊♘结局和不孕。7、异常妊♘结局：流产、早产、死胎、妊♘并发症，死产、围生儿死亡、低体重儿、子代发育异常。（农村劳动卫生）1农民肺：干草小多芽孢菌、普通嗜热放线菌孢子饲料粉尘引起。22急性和慢性骨关节损伤机械化。33有机磷农药中毒早期毒蕈碱样症状继续发展可出现症状。44窖内有害气体二氧化碳度的有害气体可致“电击样”死亡。5、5、人畜共患疾病狂犬病等。（职业性有害因素的评价和控制）1、劳动能力鉴定对从事生产的劳动者能力的确定和评价。（鉴于工矿企劳动能力鉴定劳动能力鉴定的前提准确无误的职业病诊断。2、制定车间空气中有害物质接触限值保证工人健康担得起；现有的技术水平能达到。3、职业流行病学调查属于：分析流行病学调查。4、职业流行病学调查的目的了解职业性有害因素与健康损害之间的关系。5、我国现行的车间空气中有害物质接触限值，应用最广最高容许浓度。6、预测职业性有害因