心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理-002

心电图对呼吸急危症处理的指导作用心电图对呼吸急危症处理的指导作用心电图对呼吸急危症处理的指导作用心电图对呼吸急危症处理的指导作用湖南省马王堆医院胡瑞成2014.8.30长沙2021/4/153内科学教材呼吸篇涉及心电图章节？？涉及疾病诊断、鉴别诊断、预后判断等方面主要涉及肺动脉高压的诊断分类和肺心病的诊断用于风险评估第十章肺血栓栓塞症第十一章肺动脉高压第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征一、藏族地区小学汉语文教育的现状迭部县位于青藏高原东北边缘，这里山大沟深，东西横贯150多千米。全县五万人口90%以上是藏族同胞，属藏族聚居区，绝大多数藏族人民都说藏语。藏族儿童在幼年都习得藏语，而且一直活跃在藏语氛围之中。在我党的民族政策指引下，社会、生活的各个方面有了长足的发展，藏族同胞的物质生活和精神生活也有了很大改观，这是应该首肯的。因民族地区教育起步晚，办学条件较内地差，教育发展水平相对滞后，因此，发展民族教育、提高民族素质，是藏族地区进步发展的关键。二、藏族地区小学语文教育中存在的问题学生幼小习得藏语，入小学后又学习第二语言――汉语，使得学生的学习语言混杂，同学间交谈使用藏语，和老师交谈使用半通不通的汉语；在家和父母交谈使用藏语，在学校则较多地使用汉语。这样，学生在对复杂问题进行思考时，两种语言信号互相干扰，思维能力的发展受到阻碍，加上语言表达能力和计算能力较差，成绩不理想，基础差成为必然。进入中学后，这种现象并未完全消失，仍在严重阻碍藏族学生的学习，特别是语文成绩一直徘徊不前。三、提高藏族地区小学汉语文教学质量的对策和措施（一）抓好基础环节1.必须加强汉语文教学学好基础知识，语文是小学的一门重要学科。语文是认识的工具，是交际的工具，是人们交流思想的工具。无论是认识自然、认识社会、认识生活，认识的结果都要靠语文记录和表达出来。人们在交流思想，协调工作，共同生活中，语文是必备的工具。一般来说，语文学得好的藏族学生，其他学科也学得好，进步也较明显。2.培养学生学习语文的兴趣兴趣是学习的动力，学生如果对语文这门课产生浓厚的兴趣。就会积极地、自觉地、持久地去学习，并由被动变为主动，学习成绩就会逐步提高。因此，激发学生学习语文的兴趣是非常必要的。（二）培养和发展学生和各种能力1.阅读能力的培养阅读能提高学生的分析能力和写作能力，已成为广大教师的共识，阅读不仅仅是写作、听说的需要。从语文教学方面来说，必须加强阅读教学，特别是藏族地区，阅读教学就显得尤为重要。那么，怎样才能提高学生的阅读能力吗？多年的教学实践，我就以小学课本中的阅读课文《第一场雪》的教学为例来谈谈。（1）读通课文是阅读教学的基础。在学生初次接触课文，也就是预习时，要求他们轻读，扫清文字障碍。接下来的课堂教学中，我不急于让学生综合课文内容，而是出于一些难读的生字、词与优美的句子和段落，让他们练读。如生字“彤（tóng）、砌（qì）、茸（róng）、屑（xiè）、瑞（ruì）、谚（yàn）等。”再指出描写雪后景色的句子如“落光了叶子的柳树上，挂满了毛茸茸、亮晶晶的银条儿；冬夏常青的松树和柏树，堆满了蓬松松、沉甸甸的雪球儿”然后，再指名朗读，其他学生边听边纠正，音是否准并读出了感情，再让学生各自朗读，通过反复练读，学生的情感自然地融入课文意境。（2）读懂课文是阅读教学的关键。朗读是理解课文的重要方式，教师要注意引导学生读懂课文，语文教师应注重于指导学生读书，看书，并在他们读之前提出一些针对性的问题，引导他们带着问题反复去读。俗话说：“书读百遍，其义自见”就是这个道理。朗读要抓住重要词句，以读代讲，使学生被动吸收转变为主动体会。（3）读好课文是阅读教学的目的。阅读教学中要体现以学生为主体，教师只做适时巧妙点拨，课文要讲得精炼，要适时。更为重要的是把课堂还给学生，教师的画龙点睛之笔，在学生对文章的理解之中起着激发学生体会文意的关键作用，尽快达到教学目的。2.观察写作能力的培养小学生作文能力的培养与提高是小学语文教学的目的要求，也是提高少数民族地区文化的主要途径，针对藏族学生语文表达能力差，写作文难的特点，教师在教学中首先应培养学生的观察能力，在观察过程中，引导他们培养口头表达能力，过好语言关，养成留心观察周围事物的习惯，首先得到写作文的第一手材料，因为我们的生活就是作文的源泉。只有做到观察细致入微才能表达得具体生动。观察不仅是看，还得听、问、摸、想，从形态、色彩、质地等多方面进行观察，在参与的过程中丰富自己的感受，而且把视觉和听觉感受结合起来。与此同时，还要激发学生博览群书，积累词汇，丰富知识，获取写作材料，达到有话可说，自然写作文难的问题就迎刃而解了。以上是我对藏族地区普通小学语文教学的肤浅认识、初步的探索。尽管探索不够深入，但是我相信，只要我们从实际出发，想方设法提高教学水平，藏族地区普通小学的语文教学，同样会绽开出绚丽的花朵，结出丰硕的果实。21―0082―01随着社会主义新农村建设的不断深入，一些经济相对较好的村社出现了这样的现象：大多数家里的房子是新建的，家具是新买的，电视是新款的，唯独孩子读的课外书是不买的，即便买了也是很少的。这是因为，部分家长错误地认为孩子只要学会课本上的知识就足够了，所以没有关注孩子的家庭阅读，这将直接影响学生今后的各项发展。一、农村小学生家庭阅读被轻视的原因1.家庭方面重视不够。因为受农村淡薄读书氛围的影响，家长很少利用农闲时间读书，更不要说督促自己的孩子读书了。于是自己不读书，也不买书。学生在家里，想按教师的要求读书却没书可读，家庭阅读没有条件，没有氛围，慢慢地，学生家庭阅读的兴趣就完全失去了。2.部分教师认识偏差。一些教师由于受传统教育思想的影响，只是围着教科书转，认为学生早自习看课外书是不务正业，浪费时间；学生在家读课外书，会影响学生按时完成家庭作业。如此的想法和做法的蔓延，致使学生的阅读局限在学校，缺失在家里。3.学校硬件建设不足。办学条件相对薄弱的边远农村小学基本没有达标的、规范化建设的图书室、阅览室，甚至连班级图书角、图书柜也没有，这些基本的硬件设施不全，直接导致学生无法有效开展课外阅读，因此也没有家庭阅读的兴趣。二、提升农村小学生家庭阅读能力的对策1.创造良好的家庭阅读环境。先要为家长提供适合自己孩子阅读的书目，帮助家长和孩子建立自己的家庭书屋，帮助和指导家长购书、藏书。要规定家长必须购买的书籍；要对家长和孩子一起阅读做出详尽的安排，包括什么时间读什么书、怎么读、读到什么程度、读出什么效果、一周几次、在什么时间读；要指导家长根据孩子的程度，每天指定一定量的阅读任务，鼓励孩子在自己家里准确流利地朗读；要对父母的阅读和孩子的阅读做必要的、个性化的、有效的检查；要通过检查交流发现、肯定父母和学生阅读的方法，树立榜样，在亲子阅读活动中推广。2.养成良好的家庭阅读习惯。我们要通过培养学生的家庭阅读习惯，促成家长的家庭阅读习惯，再通过家长的家庭阅读习惯，督促孩子的家庭阅读习惯。对于低年级学生和他们的父母来说，孩子处于家庭阅读的学步阶段，在这个阶段，教师要把阅读的方法、内容、要求先教给家长，然后让学生把课外书带到家里，和家长在统一的时间里集中阅读。也可以是家长和孩子一起选共同喜欢又适合孩子读的书各自去读，读后再按照教师布置的问题和家长提出的问题共同交流。当大多数孩子和家长具备了一定的阅读能力并初步养成阅读习惯时，教师可在缩减课堂的自由阅读时间的同时，请家长到学校做深入的检查、指导和交流。每月约定检查时间，教师对家长的也好，家长对孩子的也好，甚至孩子对家长的也罢，都必须持之以恒。3.坚持不断地改掉阅读坏习惯。诸如学生读书漫不经心，心猿意马，不求甚解的习惯；学生在阅读时不能很好地使用工具书的习惯；学生没有养成边阅读边思考的习惯；学生没有养成“不动笔不读书”的读书习惯，这些都要在一开始就得到及时、有效的改正。一般不宜规定读书时间而不管读的效果，那样会使学生养成“磨洋工”的坏习惯。教师要帮助家长养成倾听孩子述说读书内容和体会的习惯，热情地赞扬孩子、鼓励孩子，以此激发孩子阅读的乐趣。另外，家长只能与孩子的昨天作纵向比较，不提超出实际的要求，不能拿别的孩子来贬低自己的孩子。长此以往，家长坚持买书、读书，孩子的书越读越多，孩子越读越爱读，家长读了孩子爱读的书，还想读自己喜欢的书，良好的家庭阅读习惯便养成了。总之，要想提高农村小学生的家庭阅读能力，必须在家校协作的背景下，教师和家长共同努力，给孩子一个安静、文明的学习环境，这是孩子的权利。同时，还要注意根据各学段学生的认知特点，指导学生读适合他们的书，读健康有益的书。心电图对呼吸急危症处理的指导作用心电图对呼吸急危症处理的指导心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理_0022心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理_0023心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理_0024心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理_0025

§1.1相关概念肺栓塞(PE):

内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺血栓栓塞症(PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环(含右心)和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞即指PTE。深静脉血栓形成（DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆腔深静脉，也可发生于上肢，血栓脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段，因此统称为VTE。

2022/12/176§1.1相关概念肺栓塞(PE):内源性或外源性栓子静脉血栓形成三要素：

---血液淤滞

---血液高凝

---内膜损伤---6%找不到易患因素

§1.2PTE病理与病理生理2022/12/177静脉血栓形成三要素：§1.2PTE病理与病理生理2

§1.2PTE病理与病理生理PTE的血栓来源：下腔静脉径路最多见上腔静脉径路有增多右心腔PTE的栓塞部位：

多发多于单发,双侧多于单侧下肺多于上肺，右侧多于左侧2022/12/178§1.2PTE病理与病理生理PTE的血栓来源：机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30%:肺动脉压力开始升高阻塞30-40%:肺动脉平均压>30mmHg右室平均压开始升高阻塞40-50%:肺动脉平均压>40mmHg

右心室充盈压升高，心指数下降阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞>85%:出现猝死

§1.2PTE病理与病理生理2022/12/179机械阻塞对肺动脉压的影响§1.2PTE病理与病理生

§1.2PTE病理与病理生理PTE的神经反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少、急性肾衰2022/12/1710§1.2PTE病理与病理生理PTE的神经反射机制2PTE的体液调节机制栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

§1.2PTE病理与病理生理2022/12/1711PTE的体液调节机制§1.2PTE病理与病理生理2

§1.2PTE病理与病理生理机械阻塞因素对肺循环血流动力学的影响神经体液因素对肺及呼吸功能的影响

V/Q比例失调，肺泡死腔增加支气管痉挛肺表面活性物质减少肺不张/出血性肺不张肺梗死胸腔积液肺内右向左分流氧合功能障碍通气过度或通气不足对心脏的影响

右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑

冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变

心肌梗塞的可能性瓣膜功能状态异常卵圆孔开放问题

缩血管物质释放致冠状动脉痉挛2022/12/1712§1.2PTE病理与病理生理机械阻塞因素对肺症状：表现多样，轻重不一，缺乏特异性呼吸困难及气促（80%－90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心绞痛样疼痛（4%－12%）晕厥（11%－20%）烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）咯血（11%－30％）咳嗽（20%－37％）心悸（10%—18％）

§1.3PTE临床表现2022/12/1713症状：表现多样，轻重不一，缺乏特异性§1.3体征呼吸急促（70％）心动过速（30%－40％）血压变化，重者可出现血压下降、休克发热（43％）颈静脉充盈或异常搏动（12%）哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%）呼吸音减低胸腔积液的相应体征（24%—30%）P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音

§1.3PTE临床表现2022/12/1714体征§1.3PTE临床表现2022/12

§1.3PTE临床表现影响PTE临床表现的因素栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢PTE临床表现分型“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型2022/12/1715§1.3PTE临床表现影响PTE临床表现的因素PT急性PTE高危（大面积）PTE：出现休克和低血压病理生理标准：SBP＜90mmHg或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。排除其它致血压下降原因。解剖学标准：血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段中危（次大面积）PTE：出现右心功能不全和（或）心肌损伤

超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6出现右心衰竭表现：症状、体征、心电图结果、化验结果等低危（非大面积）PTE慢性血栓栓塞性肺动脉高压

§1.4PTE的临床诊断分型2022/12/1716急性PTE§1.4PTE的临床诊断分型2022/1

§1.5PTE预后统计2022/12/1717§1.5PTE预后统计2022/12/1317

§1.6PTE诊治现状全球每年确诊的PTE和DVT患者约数百万人。美国每年诊断VTE超过90万例，其中约29.64万例死亡，其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE；在致死性病例中，约60％的患者被漏诊，只有7％的患者得到及时与正确的诊断和治疗。国内缺乏详细流行病学数据，有限资料显示，当前我国PTE误诊率超过70%。2022/12/1718§1.6PTE诊治现状全球每年确诊的PTE和DVT

§1.7PTE的ECG表现正常ECG不常见最常见ECG表现

窦性心动过速ST段改变T波改变其他常见的改变包括

顺钟向转位aVR导联R波增高新出现的SⅠQⅢTⅢ新发RBBB电轴右偏肺型P波改变是一过性的，短暂的，应动态观察2022/12/1719§1.7PTE的ECG表现正常ECG不常见2022/SIQⅢTⅢ右胸导联T波倒置右束支传导阻滞

§1.7PTE的ECG表现:

——典型表现为右心室负荷加重表现2022/12/1720§1.7PTE的ECG表现:

IIIIIISIQIIITIII

合并RBBB2022/12/1721IIIIIISIQIIITIII合并RBBB2022V1V3V2V4V1－V4导T波倒置2022/12/1722V1V3V2V4V1－V4导T波倒置2022/12/1322§1.7.1

SIQⅢTⅢ发生率10-50%其存在时间很短,PE发生后2周内消失I导出现S波或原有S波变深>0.15mVⅢ导出现Q波，伴T波倒置Ⅲ导Q波呈qR或qr形,一般不出现QS型,Q波宽度多<0.04s,深度<1/4R波,Ⅱ、aVF导联一般不出现Q波2022/12/1723§1.7.1SIQⅢTⅢ发生率10-50%2022/1急性PTE后,右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ导联的负侧产生Q波。在Ⅲ导联则出现新Q/q波及T波倒置体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴右偏等。§1.7.1PTE形成SIQIIITIII

及RBBB的机制2022/12/1724急性PTE后,右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心§1.7.1

SIQⅢTⅢ鉴别SIQⅢTⅢ反映了急性右心室扩张,但缺乏特异性与左后分支阻滞鉴别前者电轴右偏一般在+90°-+100°之间,后者常在+120°以右前者常有右胸导联变化,后者无前者多有临床症状，后者无前者常有心动过速,后者心率不增快心电图正常变异正常人可出现,但无任何临床表现,心率无变化,心电图长期无变化2022/12/1725§1.7.1SIQⅢTⅢ鉴别SIQⅢTⅢ反映SIQⅢTⅢ2022/12/1726SIQⅢTⅢ2022/12/1326§1.7.2

右胸导联T波倒置发生率40-73%，可持续3-6周最常出现于V1-V3导联,V4-V5导联也可累及V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标2022/12/1727§1.7.2右胸导联T波倒置发生率40-73%，可持续§1.7.2右胸导联T波倒置形成机制右室壁张力增加,收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少,右冠灌注降低,右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少右室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠脉总灌注下降ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变,即V1-V3导联ST-T改变、T波倒置及Ⅲ导T波改变2022/12/1728§1.7.2右胸导联T波倒置形成机制右室壁张力增加,收缩§1.7.2右胸导联T波倒置鉴别胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脉综合征的重要鉴别之处2022/12/1729§1.7.2右胸导联T波倒置鉴别胸前导联T波倒置多呈对称性伴有巨型T波肺栓塞2022/12/1730伴有巨型T波肺栓塞2022/12/1330§1.7.3

右束支传导阻滞2022/12/1731§1.7.3右束支传导阻滞2022/12/1331§1.7.3

右束支传导阻滞发生率约为25%(6-67%)可能与肺动脉主干栓塞,造成急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关常为一过性，常在右心血流动力学参数恢复正常后消失新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志2022/12/1732§1.7.3右束支传导阻滞发生率约为25%(6-67%完右2022/12/1733完右2022/12/1333电轴右偏较发病前右偏>20°多数病例电轴位于+90°～+100°电轴右偏被描述为与急性PTE相关的典型心电轴改变，在合并一些基础心肺疾病者电轴左偏更易发生，但还有约50%以上的PE者表现出电轴不偏。§1.7.4

电轴右偏2022/12/1734电轴右偏§1.7.4电轴右偏2022/12/1334IIIIIIQRS平均电轴

约为+90°2022/12/1735IIIIIIQRS平均电轴2022/12/1335发生率约为2%-30%P波高尖振幅在肢体导联＞0.25mV，在胸导联＞0.2mV可能是急性栓塞导致右房扩张所致但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞、肺型P波的出现提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞§1.7.5

肺型P波2022/12/1736发生率约为2%-30%§1.7.5肺型P波2022/1发生率约为36.5%急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大，投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低可以作为急性PTE诊断的间接证据§1.7.6

aVR导联R波增高2022/12/1737发生率约为36.5%§1.7.6aVR导联R波增高20aVR导联R波增高2022/12/1738aVR导联R波增高2022/12/1338右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位§1.7.7

心电顺钟向转位2022/12/1739右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向发生率约为70-90%频率通常在100-125次/分发生机制通气血流比例失调及过度通气造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快,可能与左心每搏输出量降低,机体增加心率以维持心排出量有关患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高心率＞90次/分伴呼吸＞20次/分，结合其他临床征象，有提示诊断意义§1.7.8

窦性心动过速2022/12/1740发生率约为70-90%§1.7.8窦性心动过速2022/2022/12/17412022/12/13412022/12/17422022/12/1342

§2心电图对肺动脉高压和肺心病

诊断与治疗的指导作用2022/12/1743§2心电图对肺动脉高压和肺心病

肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高，伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，往往引起右心功能衰竭甚至死亡。肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。§2.1

肺动脉高压和肺心病定义2022/12/1744肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高，伴或不伴有小肺动脉病变为在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压（mPAP）≥25mmHg正常人mPAP为（14±3）mmHg，最高不超过20mmHg。mPAP在21～24mmHg之间为临界PH。§2.2

肺动脉高压诊断标准2022/12/1745在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压（mPAP）§2.3

肺动脉高压临床表现症状：

活动后气短、胸痛、晕厥、咯血、心悸等最常见首发症状：活动后气短、乏力，其他症状：下肢水肿、胸闷、干咳、腹胀及声嘶等；

气短：标志右心功能不全；

晕厥或黑蒙：标志心输出量明显下降。体征：P2亢进；肺动脉瓣收缩早期喷射性喀喇音；三尖瓣区收缩期杂音；右心功能不全时：颈静脉怒张；下肢浮肿；紫绀；颈静脉“a”波；剑突下抬举性搏动；出现S3；右室S4奔马律2022/12/1746§2.3肺动脉高压临床表现症状：2022/12/134确诊肺动脉高压的金标准指导确定科学治疗方案的手段评价肺动脉高压的病情严重程度对病情稳定、WHO肺动脉高压功能分级Ⅰ－Ⅲ级、没有明确禁忌症的患者均应积极开展标准的右心导管检查诊断肺动脉高压时，肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg，推荐使用带有球囊的漂浮导管mPAP≥25mmHg§2.4诊断肺动脉高压金标准—右心导管检查2022/12/1747确诊肺动脉高压的金标准mPAP≥25mmHg§2.4诊断价值：估测肺动脉收缩压评估病情严重程度和预后病因诊断：发现心内畸形、大血管畸形等三尖瓣反流速度＞3.4m/s，估测肺动脉收缩压＞50mmHg，无论是否合并其他提示PAH的征象，应高度怀疑PH可能三尖瓣反流速度≤2.8m/s，估测肺动脉收缩压≤36mmHg，且不合并其他提示PAH的征象，可排除PH（证据水平B）§2.5最重要的无创性诊断手段—超声心动图2022/12/1748诊断价值：§2.5最重要的无创性诊断手段—超声心动图20§2.6

慢性肺心病超声心动图诊断标准2022/12/1749§2.6慢性肺心病超声心动图诊断标准2022/12/13肺动脉压增高，右心室压力负荷增大，右心室肥厚和扩张，容量负荷增大，右心房扩大→→P波高尖，胸导联QRS波及S—T段、T波变化。§2.7.1肺动脉高压和慢性肺心病心电图改变机制肺气肿造成侧向电阻增大（后向电阻相对变小）、膈肌下移心脏趋向垂直位→→额面QRS平均电轴方向偏右，左向量减小和右向量增大。

慢性肺心病长期缺氧，酸性代谢产物增多，使心肌收缩力下降，致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。2022/12/1750肺动脉压增高，右心室压力负荷增大，右心室肥厚和扩张，容量负荷心电图主要变化：右室肥厚(87%)电轴右偏(79%)、Ⅰ导联出现S波右胸前导联可出现ST段压低与T波低平或倒置诊断价值：提示作用，敏感性为55%，特异性为70%心电图缺乏特异性，但有助于评价：病情严重程度、治疗是否有效、肺动脉高压分类§2.7.2

肺动脉高压心电图表现2022/12/1751心电图主要变化：§2.7.2肺动脉高压心电图表现2022§2.7.3

慢性肺心病心电图诊断标准2022/12/1752§2.7.3慢性肺心病心电图诊断标准2022/12/13P波前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。右心室压力升高、右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高，表现为肺型P波。右房内压力升高负荷过重，心房肌肥厚、缺血、退行性变，挤压或牵拉了房间束或结间束，影响房内及房室传导速度，对P波的形态也产生一定影响。肺心病患者肺型P波出现率为65.2%~80%，肺型P波对疾病早期诊断有一定价值，但并非肺心病所特有，也可以出现于单纯性肺气肿等病人。尖峰P波诊断肺心病：敏感性80%，特异性92%，正确性86.25%。

P波电压≥0.22mV诊断肺心病：敏感性26.67%，特异性100%，正确性为72%。

P波电压≥0.20mV诊断肺心病：敏感性和正确性均增高。§2.7.3

慢性肺心病心电图诊断标准2022/12/1753P波前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。§2.7.3§2.7.3

慢性肺心病典型心电图2022/12/1754§2.7.3慢性肺心病典型心电图2022/12/1354男44例&女64例，年龄15~75岁明确诊断为患哮喘至少一年以上心电图有异常84例（78%），

心电图正常24例（22%）窦性心动过速42例（39%）

Ⅱ、Ⅲ、aVFT波低平或倒置24例（22%）肺型P波10例（9%)偶发房早,室早共8例（7%)电轴右偏4例(4%),明显u波4例(4%)

右室肥大2例(2%),右束支传导阻滞2例(2%)§2.8108例哮喘急性发作期患者心电图变化2022/12/1755男44例&女64例，年龄15~75岁§2.8108例§2.8103例哮喘急性发作期患者心电图变化2022/12/1756§2.8103例哮喘急性发作期患者心电图变化2022/1§2.8肺动脉高压及肺心病心电图改变

对COPD及支气管哮喘的意义稳定期患者合并肺动脉高压及肺心病预后不良COPD急性加重期和支气管哮喘急性发作期新发出现肺动脉高压及肺心病心电图改变提示病情危重缺氧严重缺氧性肺血管收缩急性右心扩张危重COPD和支气管哮喘患者其他心电图表现室上性心动过速新发心律失常新发ST-T改变2022/12/1757§2.8肺动脉高压及肺心病心电图改变

§3严重呼吸系统感染与ARDS患者

常见心电图改变心动过速心率缓慢快速心率突然大幅度下降提示病情迅速恶化新发心律失常与传导阻滞ST-T压低T波低平或倒置假梗死图形2022/12/1758§3严重呼吸系统感染与ARDS患者

常见心§4睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者

常见心电图改变SAHS患者发生夜间低氧，导致心脏供血不足和血压升高，病人常因高血压和冠心病就诊，甚至直接导致心肌梗死、脑梗死心电图常表现为心肌肥厚、心肌缺血、心率失常动态心电图发现夜间心率失常对SAHS具有诊断提示作用夜间心电图检测能够预测卒中风险2022/12/1759§4睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者

§5高原病患者常见心电图改变急性高原病患者常出现急性右心扩张心电图变化类似于急性PTE窦性心动过速aVR导联R波增高ST段改变T波改变顺钟向转位电轴右偏SⅠQⅢTⅢ慢性高原病患者表现为慢性肺心病或者心肌缺血性改变2022/12/1760§5高原病患者常见心电图改变2022/12/1360ThankYou!AddyourcompanysloganThankYou！ThankYou!Addyourcompanysl61谢谢你的阅读知识就是财富丰富你的人生71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德

72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗

73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰

74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原

75、内外相应，言行相称。——韩非谢谢你的阅读知识就是财富71、既然我已经踏上这条道路，那么，62心电图对呼吸急危症处理的指导作用心电图对呼吸急危症处理的指导作用心电图对呼吸急危症处理的指导作用心电图对呼吸急危症处理的指导作用湖南省马王堆医院胡瑞成2014.8.30长沙2021/4/153内科学教材呼吸篇涉及心电图章节？？涉及疾病诊断、鉴别诊断、预后判断等方面主要涉及肺动脉高压的诊断分类和肺心病的诊断用于风险评估第十章肺血栓栓塞症第十一章肺动脉高压第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征一、藏族地区小学汉语文教育的现状迭部县位于青藏高原东北边缘，这里山大沟深，东西横贯150多千米。全县五万人口90%以上是藏族同胞，属藏族聚居区，绝大多数藏族人民都说藏语。藏族儿童在幼年都习得藏语，而且一直活跃在藏语氛围之中。在我党的民族政策指引下，社会、生活的各个方面有了长足的发展，藏族同胞的物质生活和精神生活也有了很大改观，这是应该首肯的。因民族地区教育起步晚，办学条件较内地差，教育发展水平相对滞后，因此，发展民族教育、提高民族素质，是藏族地区进步发展的关键。二、藏族地区小学语文教育中存在的问题学生幼小习得藏语，入小学后又学习第二语言――汉语，使得学生的学习语言混杂，同学间交谈使用藏语，和老师交谈使用半通不通的汉语；在家和父母交谈使用藏语，在学校则较多地使用汉语。这样，学生在对复杂问题进行思考时，两种语言信号互相干扰，思维能力的发展受到阻碍，加上语言表达能力和计算能力较差，成绩不理想，基础差成为必然。进入中学后，这种现象并未完全消失，仍在严重阻碍藏族学生的学习，特别是语文成绩一直徘徊不前。三、提高藏族地区小学汉语文教学质量的对策和措施（一）抓好基础环节1.必须加强汉语文教学学好基础知识，语文是小学的一门重要学科。语文是认识的工具，是交际的工具，是人们交流思想的工具。无论是认识自然、认识社会、认识生活，认识的结果都要靠语文记录和表达出来。人们在交流思想，协调工作，共同生活中，语文是必备的工具。一般来说，语文学得好的藏族学生，其他学科也学得好，进步也较明显。2.培养学生学习语文的兴趣兴趣是学习的动力，学生如果对语文这门课产生浓厚的兴趣。就会积极地、自觉地、持久地去学习，并由被动变为主动，学习成绩就会逐步提高。因此，激发学生学习语文的兴趣是非常必要的。（二）培养和发展学生和各种能力1.阅读能力的培养阅读能提高学生的分析能力和写作能力，已成为广大教师的共识，阅读不仅仅是写作、听说的需要。从语文教学方面来说，必须加强阅读教学，特别是藏族地区，阅读教学就显得尤为重要。那么，怎样才能提高学生的阅读能力吗？多年的教学实践，我就以小学课本中的阅读课文《第一场雪》的教学为例来谈谈。（1）读通课文是阅读教学的基础。在学生初次接触课文，也就是预习时，要求他们轻读，扫清文字障碍。接下来的课堂教学中，我不急于让学生综合课文内容，而是出于一些难读的生字、词与优美的句子和段落，让他们练读。如生字“彤（tóng）、砌（qì）、茸（róng）、屑（xiè）、瑞（ruì）、谚（yàn）等。”再指出描写雪后景色的句子如“落光了叶子的柳树上，挂满了毛茸茸、亮晶晶的银条儿；冬夏常青的松树和柏树，堆满了蓬松松、沉甸甸的雪球儿”然后，再指名朗读，其他学生边听边纠正，音是否准并读出了感情，再让学生各自朗读，通过反复练读，学生的情感自然地融入课文意境。（2）读懂课文是阅读教学的关键。朗读是理解课文的重要方式，教师要注意引导学生读懂课文，语文教师应注重于指导学生读书，看书，并在他们读之前提出一些针对性的问题，引导他们带着问题反复去读。俗话说：“书读百遍，其义自见”就是这个道理。朗读要抓住重要词句，以读代讲，使学生被动吸收转变为主动体会。（3）读好课文是阅读教学的目的。阅读教学中要体现以学生为主体，教师只做适时巧妙点拨，课文要讲得精炼，要适时。更为重要的是把课堂还给学生，教师的画龙点睛之笔，在学生对文章的理解之中起着激发学生体会文意的关键作用，尽快达到教学目的。2.观察写作能力的培养小学生作文能力的培养与提高是小学语文教学的目的要求，也是提高少数民族地区文化的主要途径，针对藏族学生语文表达能力差，写作文难的特点，教师在教学中首先应培养学生的观察能力，在观察过程中，引导他们培养口头表达能力，过好语言关，养成留心观察周围事物的习惯，首先得到写作文的第一手材料，因为我们的生活就是作文的源泉。只有做到观察细致入微才能表达得具体生动。观察不仅是看，还得听、问、摸、想，从形态、色彩、质地等多方面进行观察，在参与的过程中丰富自己的感受，而且把视觉和听觉感受结合起来。与此同时，还要激发学生博览群书，积累词汇，丰富知识，获取写作材料，达到有话可说，自然写作文难的问题就迎刃而解了。以上是我对藏族地区普通小学语文教学的肤浅认识、初步的探索。尽管探索不够深入，但是我相信，只要我们从实际出发，想方设法提高教学水平，藏族地区普通小学的语文教学，同样会绽开出绚丽的花朵，结出丰硕的果实。21―0082―01随着社会主义新农村建设的不断深入，一些经济相对较好的村社出现了这样的现象：大多数家里的房子是新建的，家具是新买的，电视是新款的，唯独孩子读的课外书是不买的，即便买了也是很少的。这是因为，部分家长错误地认为孩子只要学会课本上的知识就足够了，所以没有关注孩子的家庭阅读，这将直接影响学生今后的各项发展。一、农村小学生家庭阅读被轻视的原因1.家庭方面重视不够。因为受农村淡薄读书氛围的影响，家长很少利用农闲时间读书，更不要说督促自己的孩子读书了。于是自己不读书，也不买书。学生在家里，想按教师的要求读书却没书可读，家庭阅读没有条件，没有氛围，慢慢地，学生家庭阅读的兴趣就完全失去了。2.部分教师认识偏差。一些教师由于受传统教育思想的影响，只是围着教科书转，认为学生早自习看课外书是不务正业，浪费时间；学生在家读课外书，会影响学生按时完成家庭作业。如此的想法和做法的蔓延，致使学生的阅读局限在学校，缺失在家里。3.学校硬件建设不足。办学条件相对薄弱的边远农村小学基本没有达标的、规范化建设的图书室、阅览室，甚至连班级图书角、图书柜也没有，这些基本的硬件设施不全，直接导致学生无法有效开展课外阅读，因此也没有家庭阅读的兴趣。二、提升农村小学生家庭阅读能力的对策1.创造良好的家庭阅读环境。先要为家长提供适合自己孩子阅读的书目，帮助家长和孩子建立自己的家庭书屋，帮助和指导家长购书、藏书。要规定家长必须购买的书籍；要对家长和孩子一起阅读做出详尽的安排，包括什么时间读什么书、怎么读、读到什么程度、读出什么效果、一周几次、在什么时间读；要指导家长根据孩子的程度，每天指定一定量的阅读任务，鼓励孩子在自己家里准确流利地朗读；要对父母的阅读和孩子的阅读做必要的、个性化的、有效的检查；要通过检查交流发现、肯定父母和学生阅读的方法，树立榜样，在亲子阅读活动中推广。2.养成良好的家庭阅读习惯。我们要通过培养学生的家庭阅读习惯，促成家长的家庭阅读习惯，再通过家长的家庭阅读习惯，督促孩子的家庭阅读习惯。对于低年级学生和他们的父母来说，孩子处于家庭阅读的学步阶段，在这个阶段，教师要把阅读的方法、内容、要求先教给家长，然后让学生把课外书带到家里，和家长在统一的时间里集中阅读。也可以是家长和孩子一起选共同喜欢又适合孩子读的书各自去读，读后再按照教师布置的问题和家长提出的问题共同交流。当大多数孩子和家长具备了一定的阅读能力并初步养成阅读习惯时，教师可在缩减课堂的自由阅读时间的同时，请家长到学校做深入的检查、指导和交流。每月约定检查时间，教师对家长的也好，家长对孩子的也好，甚至孩子对家长的也罢，都必须持之以恒。3.坚持不断地改掉阅读坏习惯。诸如学生读书漫不经心，心猿意马，不求甚解的习惯；学生在阅读时不能很好地使用工具书的习惯；学生没有养成边阅读边思考的习惯；学生没有养成“不动笔不读书”的读书习惯，这些都要在一开始就得到及时、有效的改正。一般不宜规定读书时间而不管读的效果，那样会使学生养成“磨洋工”的坏习惯。教师要帮助家长养成倾听孩子述说读书内容和体会的习惯，热情地赞扬孩子、鼓励孩子，以此激发孩子阅读的乐趣。另外，家长只能与孩子的昨天作纵向比较，不提超出实际的要求，不能拿别的孩子来贬低自己的孩子。长此以往，家长坚持买书、读书，孩子的书越读越多，孩子越读越爱读，家长读了孩子爱读的书，还想读自己喜欢的书，良好的家庭阅读习惯便养成了。总之，要想提高农村小学生的家庭阅读能力，必须在家校协作的背景下，教师和家长共同努力，给孩子一个安静、文明的学习环境，这是孩子的权利。同时，还要注意根据各学段学生的认知特点，指导学生读适合他们的书，读健康有益的书。心电图对呼吸急危症处理的指导作用心电图对呼吸急危症处理的指导心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理_00264心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理_00265心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理_00266心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件整理_00267

§1.1相关概念肺栓塞(PE):

内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺血栓栓塞症(PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环(含右心)和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞即指PTE。深静脉血栓形成（DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆腔深静脉，也可发生于上肢，血栓脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段，因此统称为VTE。

2022/12/1768§1.1相关概念肺栓塞(PE):内源性或外源性栓子静脉血栓形成三要素：

---血液淤滞

---血液高凝

---内膜损伤---6%找不到易患因素

§1.2PTE病理与病理生理2022/12/1769静脉血栓形成三要素：§1.2PTE病理与病理生理2

§1.2PTE病理与病理生理PTE的血栓来源：下腔静脉径路最多见上腔静脉径路有增多右心腔PTE的栓塞部位：

多发多于单发,双侧多于单侧下肺多于上肺，右侧多于左侧2022/12/1770§1.2PTE病理与病理生理PTE的血栓来源：机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30%:肺动脉压力开始升高阻塞30-40%:肺动脉平均压>30mmHg右室平均压开始升高阻塞40-50%:肺动脉平均压>40mmHg

右心室充盈压升高，心指数下降阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞>85%:出现猝死

§1.2PTE病理与病理生理2022/12/1771机械阻塞对肺动脉压的影响§1.2PTE病理与病理生

§1.2PTE病理与病理生理PTE的神经反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少、急性肾衰2022/12/1772§1.2PTE病理与病理生理PTE的神经反射机制2PTE的体液调节机制栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

§1.2PTE病理与病理生理2022/12/1773PTE的体液调节机制§1.2PTE病理与病理生理2

§1.2PTE病理与病理生理机械阻塞因素对肺循环血流动力学的影响神经体液因素对肺及呼吸功能的影响

V/Q比例失调，肺泡死腔增加支气管痉挛肺表面活性物质减少肺不张/出血性肺不张肺梗死胸腔积液肺内右向左分流氧合功能障碍通气过度或通气不足对心脏的影响

右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑

冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变

心肌梗塞的可能性瓣膜功能状态异常卵圆孔开放问题

缩血管物质释放致冠状动脉痉挛2022/12/1774§1.2PTE病理与病理生理机械阻塞因素对肺症状：表现多样，轻重不一，缺乏特异性呼吸困难及气促（80%－90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心绞痛样疼痛（4%－12%）晕厥（11%－20%）烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）咯血（11%－30％）咳嗽（20%－37％）心悸（10%—18％）

§1.3PTE临床表现2022/12/1775症状：表现多样，轻重不一，缺乏特异性§1.3体征呼吸急促（70％）心动过速（30%－40％）血压变化，重者可出现血压下降、休克发热（43％）颈静脉充盈或异常搏动（12%）哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%）呼吸音减低胸腔积液的相应体征（24%—30%）P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音

§1.3PTE临床表现2022/12/1776体征§1.3PTE临床表现2022/12

§1.3PTE临床表现影响PTE临床表现的因素栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢PTE临床表现分型“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型2022/12/1777§1.3PTE临床表现影响PTE临床表现的因素PT急性PTE高危（大面积）PTE：出现休克和低血压病理生理标准：SBP＜90mmHg或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。排除其它致血压下降原因。解剖学标准：血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段中危（次大面积）PTE：出现右心功能不全和（或）心肌损伤

超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6出现右心衰竭表现：症状、体征、心电图结果、化验结果等低危（非大面积）PTE慢性血栓栓塞性肺动脉高压

§1.4PTE的临床诊断分型2022/12/1778急性PTE§1.4PTE的临床诊断分型2022/1

§1.5PTE预后统计2022/12/1779§1.5PTE预后统计2022/12/1317

§1.6PTE诊治现状全球每年确诊的PTE和DVT患者约数百万人。美国每年诊断VTE超过90万例，其中约29.64万例死亡，其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE；在致死性病例中，约60％的患者被漏诊，只有7％的患者得到及时与正确的诊断和治疗。国内缺乏详细流行病学数据，有限资料显示，当前我国PTE误诊率超过70%。2022/12/1780§1.6PTE诊治现状全球每年确诊的PTE和DVT

§1.7PTE的ECG表现正常ECG不常见最常见ECG表现

窦性心动过速ST段改变T波改变其他常见的改变包括

顺钟向转位aVR导联R波增高新出现的SⅠQⅢTⅢ新发RBBB电轴右偏肺型P波改变是一过性的，短暂的，应动态观察2022/12/1781§1.7PTE的ECG表现正常ECG不常见2022/SIQⅢTⅢ右胸导联T波倒置右束支传导阻滞

§1.7PTE的ECG表现:

——典型表现为右心室负荷加重表现2022/12/1782§1.7PTE的ECG表现:

IIIIIISIQIIITIII

合并RBBB2022/12/1783IIIIIISIQIIITIII合并RBBB2022V1V3V2V4V1－V4导T波倒置2022/12/1784V1V3V2V4V1－V4导T波倒置2022/12/1322§1.7.1

SIQⅢTⅢ发生率10-50%其存在时间很短,PE发生后2周内消失I导出现S波或原有S波变深>0.15mVⅢ导出现Q波，伴T波倒置Ⅲ导Q波呈qR或qr形,一般不出现QS型,Q波宽度多<0.04s,深度<1/4R波,Ⅱ、aVF导联一般不出现Q波2022/12/1785§1.7.1SIQⅢTⅢ发生率10-50%2022/1急性PTE后,右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ导联的负侧产生Q波。在Ⅲ导联则出现新Q/q波及T波倒置体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴右偏等。§1.7.1PTE形成SIQIIITIII

及RBBB的机制2022/12/1786急性PTE后,右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心§1.7.1

SIQⅢTⅢ鉴别SIQⅢTⅢ反映了急性右心室扩张,但缺乏特异性与左后分支阻滞鉴别前者电轴右偏一般在+90°-+100°之间,后者常在+120°以右前者常有右胸导联变化,后者无前者多有临床症状，后者无前者常有心动过速,后者心率不增快心电图正常变异正常人可出现,但无任何临床表现,心率无变化,心电图长期无变化2022/12/1787§1.7.1SIQⅢTⅢ鉴别SIQⅢTⅢ反映SIQⅢTⅢ2022/12/1788SIQⅢTⅢ2022/12/1326§1.7.2

右胸导联T波倒置发生率40-73%，可持续3-6周最常出现于V1-V3导联,V4-V5导联也可累及V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标2022/12/1789§1.7.2右胸导联T波倒置发生率40-73%，可持续§1.7.2右胸导联T波倒置形成机制右室壁张力增加,收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少,右冠灌注降低,右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少右室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠脉总灌注下降ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变,即V1-V3导联ST-T改变、T波倒置及Ⅲ导T波改变2022/12/1790§1.7.2右胸导联T波倒置形成机制右室壁张力增加,收缩§1.7.2右胸导联T波倒置鉴别胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脉综合征的重要鉴别之处2022/12/1791§1.7.2右胸导联T波倒置鉴别胸前导联T波倒置多呈对称性伴有巨型T波肺栓塞2022/12/1792伴有巨型T波肺栓塞2022/12/1330§1.7.3

右束支传导阻滞2022/12/1793§1.7.3右束支传导阻滞2022/12/1331§1.7.3

右束支传导阻滞发生率约为25%(6-67%)可能与肺动脉主干栓塞,造成急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关常为一过性，常在右心血流动力学参数恢复正常后消失新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志2022/12/1794§1.7.3右束支传导阻滞发生率约为25%(6-67%完右2022/12/1795完右2022/12/1333电轴右偏较发病前右偏>20°多数病例电轴位于+90°～+100°电轴右偏被描述为与急性PTE相关的典型心电轴改变，在合并一些基础心肺疾病者电轴左偏更易发生，但还有约50%以上的PE者表现出电轴不偏。§1.7.4

电轴右偏2022/12/1796电轴右偏§1.7.4电轴右偏2022/12/1334IIIIIIQRS平均电轴

约为+90°2022/12/1797IIIIIIQRS平均电轴2022/12/1335发生率约为2%-30%P波高尖振幅在肢体导联＞0.25mV，在胸导联＞0.2mV可能是急性栓塞导致右房扩张所致但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞、肺型P波的出现提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞§1.7.5

肺型P波2022/12/1798发生率约为2%-30%§1.7.5肺型P波2022/1发生率约为36.5%急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大，投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低可以作为急性PTE诊断的间接证据§1.7.6

aVR导联R波增高2022/12/1799发生率约为36.5%§1.7.6aVR导联R波增高20aVR导联R波增高2022/12/17100aVR导联R波增高2022/12/1338右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位§1.7.7

心电顺钟向转位2022/12/17101右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向发生率约为70-90%频率通常在100-125次/分发生机制通气血流比例失调及过度通气造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快,可能与左心每搏输出量降低,机体增加心率以维持心排出量有关患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高心率＞90次/分伴呼吸＞20次/分，结合其他临床征象，有提示诊断意义§1.7.8

窦性心动过速2022/12/17102发生率约为70-90%§1.7.8窦性心动过速2022/2022/12/171032022/12/13412022/12/171042022/12/1342

§2心电图对肺动脉高压和肺心病

诊断与治疗的指导作用2022/12/17105§2心电图对肺动脉高压和肺心病

肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高，伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，往往引起右心功能衰竭甚至死亡。肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。§2.1

肺动脉高压和肺心病定义2022/12/17106肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高，伴或不伴有小肺动脉病变为在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压（mPAP）≥25mmHg正常人mPAP为（14±3）mmHg，最高不超过20mmHg。mPAP在21～24mmHg之间为临界PH。§2.2

肺动脉高压诊断标准2022/12/17107在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压（mPAP）§2.3

肺动脉高压临床表现症状：

活动后气短、胸痛、晕厥、咯血、心悸等最常见首发症状：活动后气短、乏力，其他症状：下肢水肿、胸闷、干咳、腹胀及声嘶等；

气短：标志右心功能不全；

晕厥或黑蒙：标志心输出量明显下降。体征：P2亢进；肺动脉瓣收缩早期喷射性喀喇音；三尖瓣区收缩期杂音；右心功能不全时：颈静脉怒张；下肢浮肿；紫绀；颈静脉“a”波；剑突下抬举性搏动；出现S3；右室S4奔马律2022/12/17108§2.3肺动脉高压临床表现症状：2022/12/134确诊肺动脉高压的金标准指导确定科学治疗方案的手段评价肺动脉高压的病情严重程度对病情稳定、WHO肺动脉高压功能分级Ⅰ－Ⅲ级、没有明确禁忌症的患者均应积极开展标准的右心导管检查诊断肺动脉高压时，肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg，推荐使用带有球囊的漂浮导管mPAP≥25mmHg§2.4诊断肺动脉高压金标准—右心导管检查2022/12/17109确诊肺动脉高压的金标准mPAP≥25mmHg§2.4诊断价值：估测肺动脉收缩压评估病情严重程度和预后病因诊断：发现心内畸形、大血管畸形等三尖瓣反流速度＞3.4m/s，估测肺动脉收缩压＞5