第二十九章人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒HIV课件

第二十九章人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒(HIV)属于逆转录病毒科慢病毒亚科,是引起获得性免疫缺陷综合征（AIDS；艾滋病）的病原体。我国自1985年发现首例AIDS至2000年底止，HIV实际感染者已超过60万人，今年上半年的感染人数比去年同期增长67.4%,我国HIV感染已进入快速增长期。防治艾滋病已到了刻不容缓的时期。

本课主要从微生物学角度，重点阐述HIV的生物学性状、致病性和免疫性等问题,为临床诊断、预防和治疗AIDS典定基础。2022/12/171第二十九章人类免疫缺陷病毒2022/12/1第二十九章人类免疫缺陷病毒(HIV)一、生物学性状二、致病性与免疫性三、微生物学检查四、防治原则2022/12/172第二十九章人类免疫缺陷病毒(HIV)一、生物学性状二、致病一、生物学性状（一）HIV形态与结构

HIV具有包膜，球形，直径为100—120nm；核心为两条单股正链RNA病毒。

HIV电镜照片，表面为包膜糖蛋白（gp120）剌突.2022/12/173一、生物学性状（一）HIV形态与结构HIV一、生物学性状（一）HIV形态与结构RNAP7（核衣壳蛋白）整合酶蛋白酶脂蛋白包膜逆转录酶

细胞膜HLA抗原(包膜表面剌突)gP120gP41包膜糖蛋白(跨膜蛋白)（内膜蛋白）

P17

P24

（衣壳蛋白）2022/12/174一、生物学性状（一）HIV形态与结构RNAP7（核衣壳蛋白）第二十九章人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒HIV课件第二十九章人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒HIV课件2、致病机制TH细胞M￠树突状

细胞皮肤朗格汉斯细胞CD4分子细胞侵入人体侵入人体侵犯CD4受体低表达细胞2022/12/1772、致病机制TH细胞M￠树突状

细胞皮肤朗格汉斯细

×

×

×

×细胞免疫功能低下，淋巴细胞数减少，CD4/CD8倒置，IV型超敏反应减弱或消失，细胞增生反应降低，细胞毒反应下降。细胞功能受损，携带HIV播散至全身。还可进一步影响体液免疫功能。2、致病机制2022/12/178××××原发感染期慢性感染期激发约持续1--2周。CD4+T细胞数减少，HIV-Ag+，表现有发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡。3—5年或更长，无临床表现，很难检测到HIV-Ag。但病毒处于活跃增殖状态，免疫系统进行性损伤。受各种因素HIV大量增殖，免疫系统损害加重，最后发展为—————AIDSAIDSAIDS3、所致疾病2022/12/179原发感染期慢性感染期激发约持续1--2周。CD4+TAIDS患者巨细胞病毒鸟—胞内

分枝杆菌白色念珠菌卡氏肺孢菌并发Kaposi肉瘤恶性淋巴瘤3、所致疾病2022/12/1710AIDS患者巨细胞病毒鸟—胞内

分枝杆菌白色念珠菌卡氏肺孢菌三、微生物学检查及防治原则

1、主要采用：ELISA、IFA、RIA和免疫印迹试验检测HIV抗体

2、检测病毒或病毒组分：

（1）、病毒分离：用淋巴细胞从病人标本中分离培养病毒，检测细胞病变。

（2）、从病变细胞中检测HIV逆转录酶活性、测定病毒衣壳蛋白（P24）、也可用核酸杂交法确定细胞中潜伏感染的HIV。2022/12/1711三、微生物学检查及防治原则1、主要采用：EL

1、开展广泛的宣传教育，普及预防知识，认识AIDS的传染方式及其危害性。

2、建立HIV感染的监测系统，掌握流行动态。(附：中国HIV/AIDS监测图)

3、加强国境检疫，严防传入。

4、对供血者进行HIV抗体检查，确保输血和血制品安全。目前，尚无安全有效的疫苗和理想的治疗药物。三、微生物学检查及防治原则2022/12/17121、开展广泛的宣传教育，普及预防知识，认识AIDS原发感染期所致皮肤斑丘疹2022/12/1713原发感染期所致皮肤斑丘疹2022/12/1413下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。该病损在非洲Kaposis肉瘤中为常见型AIDS患者并发的Kaposi肉瘤2022/12/1714下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。该病损在非洲KaposiAIDS患者并发的Kaposi肉瘤全身性Kaposi肉瘤局部放大的Kaposi肉瘤2022/12/1715AIDS患者并发的Kaposi肉瘤全身性Kaposi肉瘤局部电镜下所见HIV感染宿主细胞的现象HIV2022/12/1716电镜下所见HIV感染宿主细胞的现象HIV2022/12/142022/12/17172022/12/1417

第二十九章人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒(HIV)属于逆转录病毒科慢病毒亚科,是引起获得性免疫缺陷综合征（AIDS；艾滋病）的病原体。我国自1985年发现首例AIDS至2000年底止，HIV实际感染者已超过60万人，今年上半年的感染人数比去年同期增长67.4%,我国HIV感染已进入快速增长期。防治艾滋病已到了刻不容缓的时期。

本课主要从微生物学角度，重点阐述HIV的生物学性状、致病性和免疫性等问题,为临床诊断、预防和治疗AIDS典定基础。2022/12/1718第二十九章人类免疫缺陷病毒2022/12/1第二十九章人类免疫缺陷病毒(HIV)一、生物学性状二、致病性与免疫性三、微生物学检查四、防治原则2022/12/1719第二十九章人类免疫缺陷病毒(HIV)一、生物学性状二、致病一、生物学性状（一）HIV形态与结构

HIV具有包膜，球形，直径为100—120nm；核心为两条单股正链RNA病毒。

HIV电镜照片，表面为包膜糖蛋白（gp120）剌突.2022/12/1720一、生物学性状（一）HIV形态与结构HIV一、生物学性状（一）HIV形态与结构RNAP7（核衣壳蛋白）整合酶蛋白酶脂蛋白包膜逆转录酶

细胞膜HLA抗原(包膜表面剌突)gP120gP41包膜糖蛋白(跨膜蛋白)（内膜蛋白）

P17

P24

（衣壳蛋白）2022/12/1721一、生物学性状（一）HIV形态与结构RNAP7（核衣壳蛋白）第二十九章人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒HIV课件第二十九章人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒HIV课件2、致病机制TH细胞M￠树突状

细胞皮肤朗格汉斯细胞CD4分子细胞侵入人体侵入人体侵犯CD4受体低表达细胞2022/12/17242、致病机制TH细胞M￠树突状

细胞皮肤朗格汉斯细

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×细胞免疫功能低下，淋巴细胞数减少，CD4/CD8倒置，IV型超敏反应减弱或消失，细胞增生反应降低，细胞毒反应下降。细胞功能受损，携带HIV播散至全身。还可进一步影响体液免疫功能。2、致病机制2022/12/1725××××原发感染期慢性感染期激发约持续1--2周。CD4+T细胞数减少，HIV-Ag+，表现有发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡。3—5年或更长，无临床表现，很难检测到HIV-Ag。但病毒处于活跃增殖状态，免疫系统进行性损伤。受各种因素HIV大量增殖，免疫系统损害加重，最后发展为—————AIDSAIDSAIDS3、所致疾病2022/12/1726原发感染期慢性感染期激发约持续1--2周。CD4+TAIDS患者巨细胞病毒鸟—胞内

分枝杆菌白色念珠菌卡氏肺孢菌并发Kaposi肉瘤恶性淋巴瘤3、所致疾病2022/12/1727AIDS患者巨细胞病毒鸟—胞内

分枝杆菌白色念珠菌卡氏肺孢菌三、微生物学检查及防治原则

1、主要采用：ELISA、IFA、RIA和免疫印迹试验检测HIV抗体

2、检测病毒或病毒组分：

（1）、病毒分离：用淋巴细胞从病人标本中分离培养病毒，检测细胞病变。

（2）、从病变细胞中检测HIV逆转录酶活性、测定病毒衣壳蛋白（P24）、也可用核酸杂交法确定细胞中潜伏感染的HIV。2022/12/1728三、微生物学检查及防治原则1、主要采用：EL

1、开展广泛的宣传教育，普及预防知识，认识AIDS的传染方式及其危害性。

2、建立HIV感染的监测系统，掌握流行动态。(附：中国HIV/AIDS监测图)

3、加强国境检疫，严防传入。

4、对供血者进行HIV抗体检查，确保输血和血制品安全。目前，尚无安全有效的疫苗和理想的治疗药物。三、微生物学检查及防治原则2022/12/17291、开展广泛的宣传教育，普及预防知识，认识AIDS原发感染期所致皮肤斑丘疹2022/12/1730原发感染期所致皮肤斑丘疹2022/12/1413下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。该病损在非洲Kaposis肉瘤中为常见型AIDS患者并发的Kaposi肉瘤2022/12/17