药理学各章节复习总结

第1章绪言1.什么是药效动力学药效动力学(Pharmacodynamics)，又称“药效学”，是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门分支科学2．什么是药代动力学药代动力学，全称“药物代谢动力学“，是研究药物在人体内代谢过程的学科。比如药物的吸收、分布、代谢转化、排泄过程等。第2章

药效学1、什么是不良反应凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。2、效能与效价强度的异同效能指药物的最大效应浓度，对单一药物而言；效价强度指能引起等效反应的相对浓度或剂量，对多种药物相互比较而言。3、何谓治疗指数，有何意义通常将药物的半效致死量与半效有效量的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数越大越安全。4、受体激动剂与受体拮抗剂激动剂：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，分为完全激动药和部分激动药。拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。第3章

药代动力学1、试述被动转运和主动转运的特点药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。主动转运特点：1、需要载体。2、消耗能量。3、转运时有饱和现象。4、有竞争现象。5、当一侧药物转韵完毕后，转运停止。2、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间，临床意义：可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需要的时间。3、简述药酶诱导剂及其临床意义凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或减弱。4、简述生物利用度及临床意义生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。意义：反映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。5、简述首关消除及临床意义首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘圝膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。

2）实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低。第4章

影响药物作用的因素1、试述耐受性及临床意义耐受性是指对药物的敏感性降低的现象,这是个体差异在量上的表现,常需渐增药量才能保持药效不减。2、试述习惯性在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性。3、试述成瘾性是滥用药物的后果，指习惯于摄入某种药物而产生的一种依赖状态，撤去药物后可引起一些特殊的症状即戒断症状。4、什么是戒断症状指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症状群。5、试述影响药物效应的因素(一)药物因素1．药物剂量和剂型及给药途径

由于剂型不同，给药途径亦不同。不同给药途径的药物吸收速度不同，一般规律是静脉注射>(快于)吸入>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠>贴皮。

2．联合用药及药物相互作用

临床常联合应用两种或两种以上药物，主要是利用药物间的协同作用以增加疗效或利用拮抗作用以减少不良反应。3．反复用药(二)机体因素

1．年龄和性别2．功能和病理状态

病人的功能状态可影响药物的作用。3．个体差异和遗传因素4．种属差异5．机体对药物反应的变化第5章传出神经系统药物1、简述传出神经系统受体的分型，主要分布部位及其生理效应胆碱受体，去甲肾上腺素受体，多巴胺受体，主要分布于自主神经节，心脏，平滑肌等。第6章

1、毛果云香碱的药理作用与临床应用药理作用：能选择性激动M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。1．眼滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。（近视）2．腺体分泌↑。（汗腺、唾液腺泪腺、胃腺，胰腺等）3．平滑肌眼部、肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道的平滑肌兴奋。4．心血管心率和血压的短暂下降。【临床应用】1．青光眼闭角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼)有效。还可用于开角型(单纯性)青光眼。2．虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3．其他口腔干燥。阿托品中毒的解救。2、试比较毛果云香碱与毒扁豆碱治疗青光眼机制毛：降低眼内压，通过缩瞳作用使眼内压下降。毒：可致睫状肌收缩而引起调节痉挛。3、简述新斯的明临床应用的药理学基础抑制AChE活性，ACh↑可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。第7章胆碱酯酶抑制药1、试述有机磷酯类中毒的典型症状瞳孔明显缩小，眼球疼痛，结膜充血，睫状肌痉挛，视力模糊，眼眉疼痛，厌食，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，口吐白沫，大小便失禁，心律减慢，血压下降，肌无力，震颤，昏迷，惊厥等。2、简述M受体阻断剂与胆碱酯酶复活药联用治疗有机磷酸酯类中毒的机制M受体阻断药能迅速缓解M样中毒症状，AChE复活药不仅能恢复AChE的活性，还能直接于有机磷酸酯类结合，迅速改善N样中毒症状，对中枢中毒症状也有一定改善作用，故两种解毒药物合用能取得较好疗效。3、试比较碘解磷定与氯解磷定的优缺点氯：对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显。碘：对乐果无效。4、急性中毒的救治原则1．一般原则处理洗胃和皮肤，抽胃液，导泻(MgS04)避免继续吸收。2．及时足量、反复使用M受体阻断药阿托品止,为对症治疗。解除M样症状。3．与胆碱酯酶复活药合用，治疗中重度中毒，恢复AchE的活性，为对因治疗。第8章抗胆碱药1、简述阿托品的作用和临床应用（1）．腺体抑制腺体分泌。（2）．眼：1）扩瞳2)升高眼内压3)调节麻痹（3）．平滑肌：松弛多种内脏平滑肌。（4）．心血管系统：1)心率量大减慢，量大增大2)房室传导对抗迷走N过度兴奋所致的房室传导阻滞和窦房结功能低下出现的室性异位节律。（5）．CNS基本是兴奋严重中毒：由兴奋→抑制→昏迷→呼吸麻痹。【临床应用】1．解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛、膀胱刺激症状和遗尿症。2．抑制腺体分泌：麻醉前给药及用于盗汗、流涎症。3．眼科：(1)虹膜睫状体炎：松弛虹膜环状肌和睫状肌→使其休息→消退炎症；扩瞳可防止虹膜与晶体的粘连和瞳孔闭锁。(2)验光配镜屈光度。调节麻痹+晶体固定有利于正确测定。(3)眼底检查4．缓慢型心律失常5．抗休克解除血管痉挛，改善微循环。6．解救有机磷酸酯类中毒。2、简述阿托品治疗有机磷酯类中毒采用大剂量阿托品化有哪些主要指征阿托品化的指标为：瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等。判定这些情况时应考虑下述特殊情况：如眼部受染，注射足量阿托品后，瞳孔可仍然小；而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大；并发肺炎时，肺部罗音可不消失；晚期昏迷病人颜面可不出现潮红；有时中毒后心率很快，应用足量阿托品后，心率反而减慢。3、简述山莨菪碱用于治疗感染性休克优于阿托品的原因不易进入中枢，影响小，毒性低。4、简述东莨菪碱全身麻醉前给药优于阿托品的原因主要用于麻醉前给药，因其不但能抑制腺体分泌，而且具有中枢抑制作用，因此优于阿托品。第9章胆碱受体阻断药1、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的作用机制琥珀胆碱筒箭毒碱前期给予氯化筒箭毒碱拮抗效果增强效果前期给予琥珀胆碱有时产生快速耐受，可能出现增强效果无效，或拮抗效果胆碱酯酶抑制剂作用效果无拮抗效果逆转效果对运动终板的作用部分、持久除级化提高乙酰胆碱的作用阈值，无除级化作用对横纹肌的初始兴奋效果短暂的肌束震颤无2、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的不良反应琥珀：窒息，眼内压升高，肌束颤动，血钾升高等。筒箭：膈肌麻痹，呼吸停止。3、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的中毒解救方面的差异琥珀不能用新斯的明解救，反会加重中毒，筒箭用新斯的明。4、简述琥珀胆碱过量中毒，禁用新斯的明的机制抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之，因此过量时不能用新斯的明解救。第10章肾上腺素1、简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动B受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，首选药。2、简述去甲肾上腺素的临床应用1．休克2．上消化道出血稀释后口服。3、简述麻黄碱的临床应用1.支气管哮喘适用于轻度支气管哮喘的防治。2.低血压可用于硬膜外或蛛网膜下隙麻醉所致低血压的防治。3．鼻黏膜充血和肿胀常用0．5％溶液滴鼻4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。4、简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础：主要激动A、B和外周的多巴胺受体。5、简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因间羟胺可静滴也可肌内注射。6、简述异丙肾上腺素的主要不良反应心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至心室纤颤。本品禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等，长期使用可产生耐受性。第11章肾上腺素受体阻断药1、简述酚妥拉明的药理作用及临床应用能选择性阻断a受体。舒张血管的作用较强。一般剂量直接舒张血管，肺动脉压和外周阻力↓血压↓。大剂量也可通过阻断a受体而舒张血管。1．外周血管痉挛性疾病2.抗休克适用于心排出量低，外周阻力高休克病人。3.静脉滴注去甲肾上腺素外漏时，用本品作局部浸润注射。4．嗜铬细胞瘤的诊断与治疗2、简要分析先用α受体阻断药后再用肾上腺素、血压的变化及其原因血压不升反降。原因：a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。3、简述β受体阻断药的外周，β受体阻断及其效应变化(1)b受体阻断作用1)心脏：阻断心脏b受体，心肌收缩力↓、心率↓、心肌耗氧量↓，心排出量↓。心房和心室的传导↓、房室功能不应期↑、P-R间期↑。2)血管和血压：用药早期，除脑血管外，血管的张力↑，外周阻力↑，器官血流量↓。b受体阻断药均有良好的抗高血压作用。3)支气管：收缩支气管平滑肌，增加气道阻力。4)代谢：脂肪分解↓；血糖↓。5)肾素：肾素的释放↓。[临床应用]高血压、心绞痛和心律失常等，甲亢，偏头痛、青光眼。4、简述长期用普萘洛尔治疗突然停药常可引起反跳现象及其原因长期应用B受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。其机制与受体向上调节有关。第14章局部麻醉药1.局部麻醉药是怎样产生作用的？局部作用：

对任何部位神经均有局麻作用。

【作用机制】

与受体结合，引起Na+通道变构而阻滞Na+通道。2.常用局部麻醉药的主要特点有那些？上面加2.吸收作用:

（1）中枢作用：兴奋、惊厥，昏迷、呼吸麻痹；抑制性神经元易受影响。

（2）心血管系统：抑制心脏；血压先升后降；可治疗心律失常。

3.不良反应:

（1）毒性反应：中枢、循环系统。

（2）高敏反应：小剂量即致毒性—高敏。

（3）过敏反应：过敏史、皮试。3.局部麻醉药吸收后可产生那些影响？同上第15章镇静催眠药1.简述benzodiazepines抗焦虑特点及中枢抑制作用机制。抗焦虑作用选择性高，通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的。中枢抑制作用：较强的肌肉松弛作用。2.比较benzodiazepines（苯二氮zhuo类）与barbiturates（巴比妥类）药镇静催眠的特点。苯主要延长非快动眼睡眠的第2期，巴主要延长Cl离子通道的开放时间。3.地西泮有那些药理作用与临床用途？（一）镇静催眠（二）抗焦虑（三）抗惊厥、抗癫痫（四）中枢性肌肉松弛较大剂量可致暂时性记忆缺失。5.benzodiazepines的体内过程特点有那些？BZ受体与GABAA受体、氯通道等构成功能相关的大分子复合体。BZ与BZ受体结合→GABAA受体活化而易与GABA结合→氯通道开放、氯内流→突触后膜超极化→GABA突触后抑制效应增强。第16章抗癫痫药和抗惊厥药1.抗癫痫药和抗惊厥药的基本作用机制？抗癫痫：减少病灶异常放电或阻止其扩散是本类药基本作用方式。抗惊厥：Mg2+、Ca2+竞争：神经末梢乙酰胆碱释放减少并降低肌肉对神经冲动的敏感性。2.苯妥英钠的抗癫痫作用机制？苯妥英钠的不良反应有那些？如何防治？作用机制：稳定神经细胞膜；抑制钙调素激酶活性；增强GABA功能；选择性高、阻止病灶异常放电扩散。【不良反应】

1.局部刺激

2.齿龈增生

3.神经系统：精神紊乱、昏迷等。

4.血液系统：巨幼红细胞性贫血等。补充甲酰四青叶酸。

5.骨骼系统：佝偻病、骨软化症等。

6.过敏反应：粒细胞减少、再障等。停药

7.骤停药可诱发癫痫持续状态。4.硫酸镁是如何产生抗惊厥作用的？中毒时如何解救？Mg2+、Ca2+竞争：神经末梢乙酰胆碱释放减少并降低肌肉对神经冲动的敏感性。中毒→钙剂对抗。应立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙进行拮抗。第18章抗精神失常药1.简述chlorpromazine（氯丙嗪）镇吐作用的特点及机制。CTZ、呕吐中枢；治各种呕吐（晕动病无效）、顽固性呃逆。3.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。4.Chlorpromazine阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应？阻断DA受体，这是抗精神病作用的主要机制，阻断D2受体，肾上腺素a受体和M胆碱受体。不良反应：1．一般反应：嗜睡、低血压等。2．锥体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍。3．过敏：皮炎、黄疸、再障等。4．急性中毒：休克、心脏损害等。5．药源性精神异常：意识障碍、幻觉等。6．其他：禁忌证；内分泌紊乱等。5.长期应用chlorpromazine易出现那些不良反应？如何防治？锥体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍。前两者可用苯海索治疗。6.简述氯氮平的作用特点。作用强，用于慢性患者及难治性病例。作用可能与5HT2A和DA2受体均有关。极少引起锥体外系不良反应。第19章镇痛药1.简述morphine镇痛作用的机制。感觉神经元末梢有阿片受体，含脑啡肽的神经元释放脑啡肽（内源性），作用于阿片受体，引起突触前抑制，减少痛觉递质释放，干扰痛觉冲动传入脑内，产生镇痛。2.Morphine的不良反应有哪些？简述morphine中毒后的抢救措施。1．一般：嗜睡、便秘及呼吸抑制等。2．成瘾：多次应用；需递增剂量；戒断症状；受《麻醉药品管理条例》控制。3．急性中毒抢救措施：人工呼吸、吸氧；静注纳洛酮可迅速缓解呼吸抑制，无效则诊断可疑。3.与morphine相比，pethidine（哌替啶）的作用及用途有哪些不同？镇痛、镇静等均较吗啡弱；成瘾性小且产生慢，代吗啡用于各种剧痛。4.吗啡治疗心源性哮喘的药理依据？降低呼吸中枢对CO2敏感性、抑制脑桥和延脑呼吸调节中枢。抑制呼吸作用可治疗心源性哮喘6.纳洛酮的作用与用途？纳洛酮(naloxone)结构似吗啡，与阿片受体亲和力大但无内在活性，产生拮抗作用。无明显药理效应；用于解救吗啡类急性中毒；镇痛药理论研究工具。第20章解热镇痛抗炎药1.解热镇痛抗炎药的共同作用及临床应用特点？【共同作用】1．解热:2．镇痛:镇痛特点：①外周性镇痛；②强度中等；③应用广。3．抗炎抗风湿2.解热镇痛抗炎药的作用机制？抑制前列腺素（PG）生物合成；PG是调节局部功能的生物活性物质。

PG合成过多可出现一系列病理状态，如发热、疼痛、炎症等。

抑制环氧酶（COX），减少PG产生：

抑制COX-2产生治疗作用

抑制COX-1引起不良反应3.试述aspirin对血栓的影响及其作用机制。影响血栓形成：小剂量可抑制血小板PG合成酶，减少TXA2合成而抑制血小板聚集和释放，延长出血时间、防止血栓形成。大剂量能抑制血管壁内前列环素（PGI2）合成，可能促进血栓形成。防治冠状动脉血栓、脑血栓及术后血栓等。4.简述aspirin的药理作用及不良反应有哪些？（1）解热镇痛及抗风湿。（2）影响血小板的功能【不良反应】1．胃肠道：直接刺激胃粘膜：上腹不适、恶心、呕吐；诱发或加剧胃溃疡及胃出血。2．凝血障碍：影响血小板聚集、抑制凝血酶原形成，引起出血倾向，维生素K可防治。3．水杨酸反应：头痛、恶心、呕吐、耳鸣及听力减退等。4．过敏反应5．瑞夷综合征6.肾脏损害5.除aspirin外，其他解热镇痛抗炎药的主要特点及用途？对乙酰氨基酚（扑热息痛）易吸收，主要被肝代谢。外周作用弱，无抗炎抗风湿作用；用于一般解热镇痛、对阿司匹林过敏或不能耐受者。偶见皮疹、药热等；肝损害、高铁血红蛋白症、溶血性贫血；药物依赖性和肾损害。吲哚美辛（indomethacin，消炎痛）抑制PG合成酶强；止痛效果明显；一般解热镇痛不用。副作用多：消化道反应；血小板减少、再障；变态反应等。孕妇、儿童、精神异常、癫痫、肾病和溃疡病等患者禁用。※舒林酸作用弱于吲哚美辛。第22章抗心律失常药1.心律失常的发生机制主要包括哪几种？哪些抗心律失常药物可以控制这些心律失常的发生，并可能通过什么作用机制发挥作用？

心律失常：节律、频率异常；

缓慢型、快速型；奎尼丁，广谱，治疗急、慢性室上性和室性心律失常；房扑、房颤。

防止房颤电转律后复发。利多卡因，窄谱，仅适用于室性心律失常。2.抗心律失常药的分类？每类的电生理作用、在心脏的作用部位以及临床应用有什么共同特性？I类纳通道阻滞药又分为：Ia类Ib类Ic类II类B肾上腺素受体拮抗药III类延长动作电位时程药IV类钙通道阻滞药共同：减少异位起搏活动，调节折返环路的传导性或有效不应期以消除折返。3.简述quinidine、lidocaine和amiodarone（胺碘酮）对心肌细胞的跨膜离子转运的影响、临床应用以及主要的不良反应。奎尼丁quinidine

【药理作用】阻断Na+通道；阻断α和M受体。

①降低自律性：心房肌、心室肌和浦氏纤维；异位起搏细胞。②影响ERP抗胆碱肌局部缺血时，该药能延长ERP并使其均一化，从而消除折返激动。③减慢传导【临床应用】

广谱，治疗急、慢性室上性和室性心律失常；房扑、房颤。

防止房颤电转律后复发。【不良反应】

中毒量：降低窦房结、房室结和浦氏纤维传导性，引起房室及室内阻滞，甚至停搏；

严重中毒：浦氏纤维自律性增强，可致室动过速和室颤；奎尼丁晕厥可能为传导阻滞致；

金鸡纳反应(耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清、谵妄、精神失常)。

恶心、腹泻；血小板减少、出血等。利多卡因Lidocaine

【药理作用】

1.降低自律性：抑制潜在起搏点（如浦纤），减少异位冲动；对窦房结自律性异常亦有作用。2.促进K+外流，影响3相复极，相对延长ERP，邻近细胞复极趋均一，减少折返。

3.抑制Na+内流【临床应用】

窄谱，仅适用于室性心律失常。

可用于胸腔手术、洋地黄中毒和急性心梗所致室性早搏、室动过速、室颤。

为急性心梗致室性心律失常首选药【不良反应】

思睡、头痛、抽搐、呼吸停止等中枢反应；

剂量过大可引起血压下降、窦性停搏等胺碘酮amiodarone

【药理作用】

①抑制Ca2+内流而降低窦房结自律性。

②减慢房室结和浦氏纤维传导性。

③延迟复极而延长心房肌、心室肌、房室结的ERP和APD，终止折返激动。【临床应用】

房扑、房颤和室上性心动过速效果较好；室性心动过速、室性早搏亦有效。

【不良反应】

干扰甲状腺功能；间质性肺炎或肺纤维化；窦房阻滞、窦性停搏、室动过速或室颤。

房室传导阻滞和Q-T间期延长者禁用。第24章利尿药和脱水药1．呋塞米的作用特点及临床应用？【药理作用】（1）利尿作用：（2）血流动力学作用：【临床应用】（1）严重水肿：（2）急性肺水肿和脑水肿：（3）急性肾功能衰竭：（4）促进毒物排出：（5）高钾血症和高钙血症(6)高血压急症（7）心衰【不良反应及应用注意】（1）水、电解质和酸碱平衡紊乱①低血容量症，表现为失水、血压降低、休克、血栓形成。②低血Na+、低血K+症，肝硬化病人因低血K+易致肝性脑病，应慎用。③低Cl-性碱中毒及低血Mg2+(长期服用)。为预防上述反应，用药应从小剂量开始，宜间歇给药或1～2次/日。同时为防止低血钾可给予KCl或与留K+利尿药合用。（2）胃肠道反应：口服、静脉给药均易出现。（3）耳毒性：大剂量静脉注射过快时。（4）高尿酸、高氮质血症。2.噻嗪类利尿药的药理作用及临床应用？【药理作用】（1）利尿作用：降压作用：（3）抗尿崩症作用：【临床应用】（1）各型水肿：对心性水肿效果好，是轻、中度水肿的首选药，但与强心苷合用时应注意补钾。（2）高血压：常选氢氯噻嗪，与其他降压药配伍，以增强疗效。但在心肌受损病人、糖尿病病人慎用。（3）尿崩症：主要用于肾源性尿崩症和对ADH无效的中枢性尿崩症。（4）特发性高尿钙伴尿结石患者：可减少尿Ca2+排出而缓解症状第25章抗高血压药

1.利尿药的抗高血压药作用机制？

用药初期：因排钠利尿作用，细胞外液及血容量降低、心输出量降低而血压降低。用药数周：由于血管壁细胞内钠浓度降低而使血管平滑肌Na+－Ca2+交换减少，细胞内Ca2+浓度降低而对内源性缩血管物质反应性降低，最终使外周阻力降低。此外，该药诱导动脉壁产生激肽、前列腺素等扩血管物质也可能参与降压2.卡托普利的降压作用机制ACEI（血管紧张素I转化酶抑制药）主要抑制ACE而影响RAAS系统功能1.抑制整体RAAS的AgⅡ形成；2.抑制局部RAAS的AgⅡ形成。此是长期用药引起降压的关键作用；3.减少缓激肽的降解。【临床应用】各型原发性高血压，中、重度高血压宜与利尿药或β受体阻断药合用。肾性高血压；糖尿病肾病高血压；顽固性充血性心力衰竭；缺血性心肌病。第26章治疗充血性心力衰竭的药物1.强心苷对心脏有那些作用？其正性肌力作用有何特点，主要临床应用药理作用】1.对心脏的作用（1）正性肌力作用（positiveinotropicaction）：强心苷对正常心脏、衰竭心脏均有效，且呈剂量依耐性。其加强心肌收缩力的特点为：①提高收缩时的最高肌张力;加快肌张力上升速度，使心肌收缩变得敏捷，以致收缩期缩短而舒张期相对延长，回心血量增加；(2)负性频率作用（negativechronotropicaction）：即减慢心率作用。治疗量强心苷对正常心率影响小，但对心功能不全伴有心率加快者，则可显著减慢心率。机制：压力反射增强，增加心肌对迷走神经的敏感性。（3）对心肌电生理的影响电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低

增高传导性

加快减慢

有效不应期

缩短延长缩短2.对神经系统的作用该药能明显增加交感神经节前、节后纤维的神经冲动发放，引起心房纤颤和室性心动过速。其减慢心率和抑制房室传导也与兴奋脑干副交感神经中枢有关。同时，中毒时对视神经中枢及大脑也具明显作用。3.利尿作用间接作用（心功能改善致肾血流增加）和直接作用（抑制肾小管细胞间质侧Na+-K+-ATP酶）导致尿量增加。【临床应用】1.治疗心力衰竭:2.治疗某些心律失常（1）心房纤颤：强心苷通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用，增加房室结中隐匿性传导，此外，反射性地兴奋迷走神经，从而抑制窦房结引起心率减慢。（2）心房扑动：强心苷可因缩短心房的有效不应期，使扑动变为纤颤。因为强心苷在心房纤颤时更易增加隐匿性传导而减慢心室率。（3）室上性阵发性心动过速2.如何防治强心苷的不良反应？1.强心苷的中毒反应（1）胃肠道反应：（2）中枢神经系统反应及视觉障碍：（3）心脏反应：强心苷中毒的主要危险是心律失常。毒性反应中约有50%的病例发生不同程度的心律失常。①快速型心律失常：②房室传导阻滞：③窦性心动过缓：强心苷引起各种心律失常与Na+-K+－ATP酶受抑制有直接关系。因为Na+-K+－ATP酶的高度抑制可使心肌细胞严重失钾，从而使心肌细胞静息膜电位或最大舒张期电位变小（即负值变小），接近阈电位易被激动，提高其自律性。其次也与强心苷引起的迟后除极有关。2.强心苷中毒的预防（1）密切观察（2）注意影响心肌对强心苷敏感性增加的因素：①病理状态；②低血钾、低血镁；③酸血症，碱血症；④低氧⑤老年患者；⑥合并应用奎尼丁、排钾利尿药、维拉帕米等。3.强心苷中毒的治疗对于房性、房室结性及室性心动过速，可给氯化钾口服，每次1g，每4小时一次。但补钾不可过量，以防止高血钾的产生。对频发室性期前收缩、二联律、室性心动过速等用苯妥英钠有明显的疗效。利多卡因对强心苷引起的严重室性心动过速和心室纤颤有较好疗效。对窦性心动过缓或房室传导阻滞，可用阿托品治疗。近来国外应用地高辛抗体治疗地高辛中毒已获得成功。第27章抗心绞痛药1.硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应?

作用：(1)减轻心脏做功，降低心肌耗氧量;(2)扩张冠状动脉，增加心肌缺血区血流量;(3)降低左室充盈压，增加心内膜供血；(4)保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤。【临床应用】各型心绞痛的预防和发作；急性心肌梗死；充血性心力衰竭;急性呼吸衰竭、肺动脉高压。【不良反应】面颊部皮肤发红、反射性心率加快、搏动性头痛等。大剂量引起高铁血红蛋白血症。直立性低血压及晕厥，这对心肌梗死而致的胸痛者有危险。采取卧位可缓解。眼内血管舒张而增高眼压，硝酸甘油连续应用2～3周可出现耐受性，停药1～2周后可消失

2.β受体阻断药抗心绞痛机制是什么?

①受体阻断作用：心肌收缩力减弱，心率减慢及血压降低；抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，并能改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取，加强糖代谢，减少耗氧量。②改善心肌缺血区供血：降低心肌耗氧量而使非缺血区血管阻力增高，促使血液流向已代偿性扩张的缺血区；其次由于减慢心率，心脏舒张期相对延长，有利于血液从心外膜血管流向缺血的心内膜区。从而增加缺血区血流量。也可增加缺血区侧支循环，增加缺血区灌注量。③抑制血小板聚集：④促进氧合血红蛋白中的氧与血红蛋白的分离而增加组织供氧。第30章影响自体活性物质的药物

1.体内主要的自体活性物质有那些？前列腺素、组织胺、5－羟色胺、白三烯、血管活性肽（P物质、激肽类、血管紧张素、利尿钠肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、神经肽Y、内皮素）以及NO、腺苷等统称为自体活性物质。又称为局部激素第31章作用于呼吸系统的药物

一、平喘药（一）肾上腺素受体激动药：糖皮质激素（二）茶硷第35章肾上腺皮质激素类药物1糖皮质激素的药理作用1对物质代谢的影响：1.糖代谢肝糖原↑，肌糖原↑，血糖↑；机制：糖原异生↑;葡萄糖分解↓;葡萄糖利用↓；长期大剂量应用：高血糖或糖尿病。2.蛋白质代谢胸腺、肌肉、骨蛋白分解↑；尿氮排泄↑；大剂量使蛋白合成↓，负氮平衡；长期大剂量应用：肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴结萎缩，伤口愈合延迟，易感染或感染加重。3.脂肪代谢脂肪分解↑;合成↓;游离脂肪酸↑;酮体↑;血浆胆固醇↑；长期大剂量应用：四肢皮下脂肪↓；脂肪重新分布；向心性肥胖；高脂血症；动脉粥样硬化；4.核酸代谢5.水和电解质代谢弱的MC作用：肾小管保钠、排钾↑,排氢、钙、磷↑；肠内钙吸收↓；长期大剂量：高血压，骨质疏松、骨折。2.抗炎作用特点：①抗炎作用强大；②抗炎为非特异性；③对炎症的各个阶段均有抑制作用；早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应；后期可抑制毛细血管和纤维细胞的增生④抗炎的同时降低机体的防御功能；⑤局部抗炎有效；3.免疫抑制与抗过敏作用抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；淋巴细胞破坏、解体，使人体内淋巴细胞移行至血液外；抑制人淋巴细胞的DNA和蛋白质合成；干扰淋巴细胞在抗原作用下分裂和增殖；干扰补体参与免疫反应；4.抗休克作用超大剂量的糖皮质激素常用于严重休克，特别是中毒性休克。作用和抗炎、抗免疫及抗毒作用有关。抗休克作用机制：①稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardio-depressantfactor，MDF）的形成和其它水解酶的释放；②增加肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性以及对血管平滑肌直接作用，可扩张痉挛的血管和增加心脏收缩。5.允许作用6.其他作用⑴血液和造血系统：红细胞↑，Hb↑，血小板↑，纤维蛋白原↑，凝血时间↓，中性粒细胞数量↑，淋巴细胞↓，单核细胞↓，嗜酸性细胞↓。(2)中枢神经系统：CNS兴奋性↑；(3)消化系统：胃酸和胃蛋白酶分泌↑；(4)退热作用：抑制体温调节中枢对致热元的敏感性；(5)骨骼发育影响：抑制成骨细胞活力减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解。(6)心血管系统2糖皮质激素的临床应用1.严重感染或炎症2.自身免疫性疾病，过敏性疾病，器官移植排斥反应。3.各种严重休克。中毒性休克，合用抗菌药。过敏性休克，合用肾上腺素。心源性休克，合用其它对症药。4.血液病：急性淋巴细胞性白血病、再障、粒细胞下降症、血小板减少症、紫癜。5.替代疗法：急、慢性皮质功能低下者、脑垂体前叶功能下降、肾上腺次全切除术后。6.局部应用：各种过敏性疾病或自身免疫性疾病。哮喘：利用其抗炎、抗过敏作用。可局部给药液可全身给药。抗生素最低抑菌浓度：指再体外培养18~24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。化疗指数LD50/ED50或LD5/ED95化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。抗菌药的作用原理1干扰细菌细胞壁的合成2改变胞浆膜的通透性

3抑制蛋白质的合成4影响核酸代谢5影响叶酸代谢青霉素1.化构及理化性质：水溶液不稳定。2．抗菌作用：抗菌谱：大多数G＋球菌G＋杆菌G—球菌少数G—杆菌螺旋体、放线菌3.作用机制（1）阻碍细胞壁粘肽合成与PBPs结合，抑制了转肽酶活性。（2）还能激活自溶系统4．不良反应：(1)刺激性(2)过敏反应一般性：皮肤过敏和血清病样反应等。严重性：过敏性休克。(3)高血钾100万U含67mg钾(4)赫氏反应5.临床应用（1）．革兰阳性球菌感染（2）．革兰阴性球菌感染（3）．革兰阳性杆菌感染（4）.螺旋体感染（5）．放线菌感染各代头孢霉素第一代头孢菌素头孢噻吩、头孢唑啉、头孢氨苄特点1．对G+菌强于二三代2对G－菌弱于二三代3．绿脓菌和厌氧菌无效4.酶稳定性较差。耐青霉素霉，不耐头孢霉素酶。5．肾脏毒性大6组织穿透能力弱应用：用于耐青霉素的金葡菌感染。第二代头孢菌素头孢呋辛、头孢克洛、头孢孟多特点对菌弱于一代强于三代对菌强于一代弱于三代3．厌氧菌有效，绿脓菌无效。4．酶稳定性较高可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶5.肾毒性小于一代6．头孢呋辛可入脑脊液应用于耐药阳性菌和阴性菌第三代头孢菌素头孢噻污、头孢曲松、头孢他定特点对G＋菌不如一二代对G－菌作用强于一二代对绿脓菌和厌氧菌有效。4．酶稳定性高，能耐青霉素酶和头孢菌素酶。5．组织穿透能力强，分布广，入脑脊液，一般不耐酸，不口服，排出慢、T1／28小时。6．无肾毒性应用于严重感染(绿脓、败血症、脑膜炎)第四代头孢菌素头孢匹罗头孢吡肟耐酶阴性菌对菌高效对菌强于一二三代绿脓菌和厌氧菌有效酶稳定性最高基本无肾毒性组织穿透能力强、分布广，入脑积液。大环内酯类红霉素(Erthromycin)从红链霉菌的培养液中提得。作用：抗菌谱与青霉素G相似，对衣原体、支原体、螺旋体有效。抗菌力比青霉素G弱，抑菌。在碱性环境作用强，酸性易破坏。机制：与50s核糖体亚基结合，抑制移位酶，干扰移位。抑制转肽,阻止肽链延伸，抑制蛋白质合成。不良反应：胃肠刺激：