溶栓演练脚本

MM一、演练目的：规范进行STEMI患者溶栓二、演练时间：2008年2月25日16:00三、演练地点：急诊科抢救室四、参加人员：医生1，护士2,患者及其家属各1名。五、演练内容主持人指令，演练开始。场景1：接诊角色：主班护士：0-2分钟患者李某某，男，45岁，由家人扶行到急诊科分诊台，主班护士即予接诊，询问患者哪里不舒服，患者诉“胸痛2小时”，患者急性痛苦面容，面色苍白，大汗，双手捂着胸口，马上启动《急性胸痛患者分诊流程》将患者平车至抢救室，协助患者平卧至胸痛专用床，同时通知医生。按响呼叫铃呼叫付班护士，并启动《时间节点表》，记录时间。抢救室：角色：护士2,医生1场景2：病史检查医生：3分钟快速询问病史及体检：患者李某某，男性，45岁，体重60kg，因“胸痛2小时”入院，突发胸骨后疼痛，呈持续压榨性，伴大汗，既往有高血压病史5年，未规律服药，长期吸烟。体查：痛苦面容，出汗，双肺呼吸音清，无干湿啰音，心率82次分，心律齐，无杂音，双侧足背动脉搏动对称正常，（询问的内容：1、疼痛的部位，性质，持续时间，缓解因素，与休息活动及呼吸关系，当时正在干什么活动？有没有撕裂样痛.2.有没有自己吃过什么药？3、既往病史？4、有没有吸烟、喝酒、熬夜等不良生活习惯。5、查体时要心肺听诊，触摸双足大动脉）主班护士：3-5分钟行记录18导心电图后，交医生判断，并做好导联定标。测量右侧上肢血压：160/90mmHg,（付班护士测左上肢血压165/95mmHg，）并报告医生。（付班护士记录时间及生命体征）。护士：付班护士给予吸氧，除颤心电监护，做好除颤准备（调焦及涂导电糊），设置除颤监护仪每5分钟自动复查血压。开通两条静脉脉通道，（取左侧肢体，下肢留置针：NS250ml、上肢留置针：溶栓备用）场景3：确诊STEMI1、医生：4-8分钟判断心电图，初步诊断为急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死，上传心电图至陆总神山胸痛联盟，行远程会诊。PCI医院远程会诊回复：诊断：STEMI（广泛前壁），由于需要上级医院进行转运，而路上堵车，时前较长，如无禁忌症建议立即溶栓后转运，并做好接收准备。进行溶栓筛查，无溶栓禁忌症，可以溶栓。进行谈话（谈话内容：从患者临床表现及心电图结果，目前确诊是急性心肌梗死，并告知南部战区总医院专家及上级医师会诊意见和建议。该疾病非常危险，随时有生命危险，这个病如同汽车发动机油路堵塞了，汽车随时都可能熄火；时间对于该疾病的治疗好重要，每一分钟都有数以万计的甚至数百万的心肌细胞在坏死。坏死的心肌细胞越多，以后出现心衰等并发症的几率就越大，病情就越重，死亡率越高，甚至现在随时都会死亡。目前治疗该疾病的治疗方法是：（1）去上级医院治疗做支架手术，但是路程问题，塞车，建议溶完栓后再转运，溶栓是用溶栓药将血管的血栓溶解掉，有88%的人能溶通，最危险的是脑出血，发生几率是0.8%左右，也是一个致死的情况。但是病情摆在面前，目前病人十分危险，如果不紧急溶栓，死亡几率会急剧的增加。⑵溶栓药费用是八千元左右，安放一个支架的住院总费用约4万，部分病人溶栓溶栓再通后，可以不用做支架，但是必须要做完造影决定是否要放支架。所以溶完栓后要转上级医院。但是情况紧急，三分钟内必须给我答复，越快越好）取得家属同意后并签署：《溶栓知情同意单》《病重通知书》《转院知情同意单》，启动《急性ST段抬高型心肌梗死诊疗溶栓流程》。医师写好取药凭条，付班护士拿取药凭条于药房取回溶栓专用药箱。医生微信：准备溶栓，请求上级医院派车，PCI医院回复：已安排派车。场景4：溶栓医生：密切监护患者，按流程口头开具溶栓医嘱。主班护士：8-16分钟护士大声复述医嘱予阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg嚼服，并观察有否药物残留。汇报执行完毕。进行配药:0.9%NS48ml+普通肝素12500U，静推ml无菌注射用水3ml+铭复乐16mg，备用，记录医嘱执行时间。付班护士备好输液泵备用。付班护士：8-16分钟下肢管：抗凝治疗：0.9%NS48ml+普通肝素12500U推，推16毫升，于上肢管铭复乐16mg单次弹丸式注射给药，5秒内完成，灭菌注射用水2ML冲管后封管。大声复述医嘱NS48ml+普通肝素12500U16ml推注，汇报执行完毕。复查血压右侧：160/90mmHg，大声复述医嘱予铭复乐组单次弹丸式静脉注射给药，5-10秒完成注射后用2ml无菌注射用水冲管，汇报执行完毕，于推注铭复乐十分钟后，继续肝素化（原配制0.9%NS48ml+普通肝素12500U液体，按公斤体重进行维持）护士记录医嘱执行时间。场景5：溶栓后监护医生：床傍密切监护患者，写门诊病历及开具处方等。主班护士：准备抢救备用药物（NS.多巴胺.利多卡因.阿托品注射液等），等待执行医嘱。并观察患者口腔及皮肤是否有出血点等。付班护士：溶栓后每半小时复查心电图，并做好溶栓相关记录，指引家属缴费。场景6：溶栓后抢救1：患者突发抽搐，神志不清，心电监护显示室颤付班护士：将除颤电极板递给医生。（除颤前主班护士不间断胸外按压）。医生：立即给予除颤。付班护士：除颤后立即予胸外心脏按压，1分钟后患者恢复窦性心律，神志转清。主班护士：记录执行时间。2：血压低，心电监护测血压70/40mmhg医生：口头医嘱NS500ml快速补液，多巴胺200mg+NS30ml，静脉泵入，4ml/小时。主班护士：负责配药及记录执行时间。付班护士：大声复述医嘱立即给予NS500ml快速补液，并给予多巴胺200mg+NS30ml，静脉泵入，4ml/小时。3窦性心动过缓，心电监护提示：持续心率40次/分，持续一分钟以上医生：口头医嘱立即给予阿托品1mg静脉注射。主班护士：抽取药物及记录执行时间。付班护士：大声复述医嘱立即给予阿托品1mg静脉注射。4：心律失常，患者心电监护提示：频发室性早搏，部分呈现二、三联律，持续1分钟以上医生：口头医嘱立即给予利多卡因100mg静脉注射。主班护士：抽取药物及记录执行时间。。付班护士：大声复述医嘱立即给予利多卡因100mg静脉注射。场景7:溶栓成功，顺利交接，安全转运溶栓后30分钟患者自诉胸痛明显缓解，复查心电图ST段回落50%以上，证实血管再通。医生及护士核对，补开医嘱。PCI医院救护车到达我院急诊科，顺利交接患者（主班护士负责时间记录，药物配制、药物抽取，付班护士负责开通静脉通道、测量生命体征，好除颤准备、复查心电图）主持人宣布演练结束。演练结束后在急诊科进行演练总结。左束支传导阻滞(LBBB)可以部分或全部掩盖MI的心电图波形。MI可以使LBBB的心电图波形特征发生改变，两者合并时应结合临床才能做出正确的心电图诊断。因此，详细了解并掌握两者的心电图特征。左束支阻滞(LBBB)合并心肌梗死小口的心电图诊断必须结合临床进行。持续缺血性胸痛，心肌酶谱高，心电图上出现新发生的左束支阻滞或原有左束支阻滞的波形特征发生了变化，提示LBBB合并MI。冠脉造影有罪犯血管阻塞，心脏超声节段性室壁运动障碍等。马卜米2即L心肌坏死、损伤、缺血与心电图波形的关系示意图急性心肌梗死急性心肌梗死的心电图特征：出现坏死型Q波损伤型ST段抬高缺血性T波演变在临床心电图诊断工作中，往往根据这3项改变，作出急性心肌梗死的心电图诊断。急性前壁心肌梗死：V1-V3出现异常Q波，V2-V6导联ST损伤型抬高0.4-1.8mV1损伤型ST段抬高损伤型ST段演变在坏死区的导联上，ST段呈损伤型抬高，是AMI最具有诊断意义的特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，迅速达到最高幅度。异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，这一过程大约持续数天。溶栓后冠状动脉再通，抬高的ST段可迅速下降或回至基线，大大缩短了AMI的损伤型ST段抬高的演变期，临床上把溶栓后ST段压低三50%作为冠脉再通的指标之一。急性心肌梗死心电图定位诊断尽管冠脉造影、螺旋CT、血管内超声等技术的快速发展，但是，MI的定位诊断依然依靠心电图。现将心肌梗死心电图定位诊断列表1：

梗死部位导联前间壁VRY2或V3前壁V2、V3.V4.V5前侧壁V4.V5.V6广泛前壁VKV2>V，V4V5>V6.KaVL高侧壁工.aVLF壁II、III、aVF心尖部II、HI、aVF、V?.V4.V5后壁¥7、V8.V9SVI、V2的R波增高右室V3R“V4.V5R表1MI心电图定位诊断梗死部位左主干病变心电图损伤型ST段抬高：aVRaVLV1-V5,V2-4导联抬高特别明显前降支近端闭塞心电图

损伤型ST段抬高：V2-V6前降支第1间隔支闭塞间壁心肌梗死10可能并发右束支阻滞。回旋支中段闭塞心电图11II、V4、V5、V6、V7、V8导联ST段抬高，AVR、V1导联ST段压低当我们看到V7、V8导联ST段抬高，同时伴前侧壁、侧壁ST段抬高，往往提示回旋支闭塞。2缺血型T波演变(3波心肌梗死患者，典型的T波演变过程表现为T波直立高耸，坏死型Q波形成以后，T波振幅又逐渐降低，转为双向、倒置。倒置程度逐渐加深，持续数周以后，T波倒置逐渐变浅。但是，也有部分急性心肌梗死患者始终不出现T波倒置。12

相期发病即刻Imin20min30minlh图8-11AM］缺血型’『波演变过程A：非Q波型心内膜下心肌梗死,T波演变亢H:Q波型心肌梗死T波演变过程左束支阻滞1心脏传导系统13

心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支及其分支和浦肯野纤维网系统。主要电生理功能有自律性、兴奋性、传导性和不应性，保持心脏正常节律的跳动和心房与心室舒缩的协调性。2左束支传导系统左束支主干短而宽，位于室间隔左侧面心内膜下。约行15mm，即分散成2组纤维，分别称为左前分支中右后分支。14当左束支除极比右束支除极晚25ms-45ms,就会发生左束支阻滞图像，若左束支完全丧失兴奋性、传导性，则心室激动延右束支传导，之后通过室间隔缓慢传导到左心室，心电图上侧出现顿挫，兴奋左束支支配的左心室，整个心室除极时间明显延长。3左束支阻滞（LBBB）发生于左束支传导系统的阻滞性传导延缓或阻滞性传导中断，称为左束支阻滞（Leftbundlebranchblock,LBBB）。发生率约为0.5%（随年龄增长增高）。15

典型LBBBI、aVL导联单向、宽钝、双峰R波，VI、V2、V3导联（^型，V6导联类似I、aVL导联。V1-4导联QRS波主波向下，ST段显著抬高。注意：QS波越深，则继发性ST-T改变越严重。V1-4导联ST抬高为上斜型，但这种心电图改变（单纯LBBB）不会有明显动态变化。记住以下心电图特征一一左束支阻滞倒置的继发性ST-T改变：以R波为主的导联，ST段倒置/双向/压低；以S波为主的导联，ST段直立/抬高。产生机制：LBBB的心室除极程序LBBB以后，室上性激动沿右束支下传，使室间隔右侧面及右心室先除极，起始QRS向量指向左方，随后激动通过室间隔传向左室，在左室壁内迂回而缓慢传导，左室除极时间明显延长，最大QRS向量及终未向量均指向左后方。4LBBB横面向量环与心电图在横面改变最具有特征性：QRS环呈狭长形，起始QRS向量呈逆钟向运转，其余大部分呈顺向运行。常呈“8”字形。其起始10—20ms向量指向左方，多向前，呈逆钟向运转，30ms向量转为顺钟向运行。最大QRS向量指向-45°--80°之间。QRS环总时间120ms以上。QRS环投影在胸壁V1、V2导联轴上呈rS或QS型。V5、V6呈单向宽钝R波。1718在额面，空间QRS环与额面接近垂直，环体较小，最大向量在+30°--30°之间。反映在肢体导联轴上QRS时间增宽，电轴正常或左偏，1、aVL呈宽大R波。■=□/电点成尊电跋QRS环成QRS波■AV壮怀光虎施J6送竹愕5,BBB心电图诊断19LBBB的诊断标准:QRS时间三120ms（男三140ms，女三130ms）。PR间期大于120ms。（区别预激）I、aVL、V5、V6呈宽大、切迹单向R波（不可有Q波），V1、V2呈rS或QS型，r波纤细。左室壁激动时间（V5或V6）三50ms。ST:V5、V6、I压低；V1-V3抬高。T波：V1、V2导联直立，V5、V6、I双向或倒置20

正常室内传导与左束支阻滞比较22I、aVL、V6呈宽大、切迹单向R波，V1-V4呈rS型，r波纤细。ST段:STV1-V4抬高，V6、I、aVL压低。T波：V1-V3导联增高,V6、I、aVL双向或倒置。间歇性LBBB与单纯LBBB间歇性LBBBI、V6呈增宽、切迹单向R波，V1-V3呈（^型。23

ST段:STV1-V4抬高。T波：V1-V4导联增高■i■■■■■aA_TX.■i■■■■■aA_TX.U**T■MIk”।・史事।2424单纯LBBBIaVLV5V6单向R波增宽切迹，V1QS型；ST段：V1-V4上斜型抬高；T波：V1-V4高耸。强调IaVLV5V6导联不会出现Q波，II、in、AVF导联一般不出现Q波。LBBB合并MIAMI可以并发LBBB,也可发生在LBBB的基础上，两者合并存在的发生率约为8%。LBBB影响QRS起始向量，可掩盖MI波形特征。“全球MI统一定义"AMI诊断标准中已明确将“新出现的LBBB”与“新出现的ST-T改变”并列为“新发生的心肌缺血表现或MI”。LBBB合并下壁心肌梗死25"T-EAf4J4-YF.一-1“lirTIC.•u'iXI-■■■^xi

1*4.」〃VMLLi■JIB*F，MT—'VT-|—1—UiJ,;_1Jr|"=卜，1一■_■■■■JL.：RI1--,I"H•?■.・「一「-MM5

V男性，50岁。下壁心肌梗死1周。正常室内传导：IIIIIaVF导联出现异常Q波，T波倒置，急性下壁心肌梗死演变期。发生LBBB以后，QIIaVF消失，QIII减浅，T波仍倒置.11、111、AVF导联一般不出现Q波，而上述患者在n、III、AVF、V5-6导联出现了0波。注：左束支传导阻滞的患者，在n、III、AVF导联和本不应该出现Q波V5、V6导联出现了Q波，应结合临床，提示心肌梗死，或心肌病或其他疾病引起的Q波。LBBB+AMI（前壁）27

电图诊断;电图诊断;女，64岁，AMI "174双向、倒置——患者LBBB,V1-V4应为直立，心电图却是双向倒置，结合临床心肌酶改变，判断前壁心肌梗死LBBB合并QMI28

<rattHi男，55岁，q:I、aVL,QS:V3V4V5——V4、V5不应该出现QS波，结合临床看是心肌梗死

或心肌病LBBB合并AMI（下壁）29工揩::!*一_ThrTfLHII=s£_一喏:=:搜・■工■■»:■一

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■1.Im-Ill-4£.二4—I!黠隹！=安撤;二片将牌 K!!•一—:黜次，一-ISalJ'tnailMEallBIr国里第甘目-4*1■.ii>i45!rnisTi1^左束支传导阻滞合并急性下壁心肌梗死对应导联ST下降男性，60岁，原有左束支传导阻滞，剧烈胸痛40mim入院，心电图示窦性心律左束支传导阻滞，III、aVF出现异常QS波，II、III、aVF导联ST抬高0.50-0.80mV，I、aVL、V2-V4导联ST下降0.25-0.45mV，急性下壁心肌梗死，对应导联ST下降LBBB并MI，QRS波群改变：LBBB并间隔部MI：右下室间隔梗死时，右下室间隔除极产生指向左后向量消失，右室游离壁除极产生指向右前的向量加大，表现在I、aVL、V5、V6导联出现q波，右胸导联V1、V2原有r波增大。LBBB并前壁MI：V2-V4导联S波升支上出现宽达50ms的切迹（Cabrera征）；I、aVL、V5、V6导联R波升支上出现宽达50ms的切迹即Chapman征。LBBB并前侧壁MI：V5,V6导联R波降低，出现S波（呈RS/rS型）或呈短小的M或W型。LBBB并广泛前壁MI：广泛前壁MI时，横面向前的QRS向量均减小或消失，表现在V1-V6（特别是V4-V6）导联有明显切迹的QS或QRS波群，胸壁导联QRS电压低于肢体导联。LBBB并下壁MI：LBBB时一般不影响下壁的除极向量，合并下壁MI时，II、III、aVF导联QRS波群形态多样，QRS波群电压明显减低（II、III、aVF导联＜0.5mV），伴有Q波出现或终末出现有切迹的S波。LBBB并MI损伤型ST-T改变.MI型ST段抬高与梗死部位有关，与QRS主波方向关系不大