创伤性凝血病诊治策略课件

创伤性凝血病诊治策略

1创伤性凝血病Coagulopathy

of

Trauma是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症.2凝血功能障碍

DIC

3DIC的原因及机理：1.血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统2.组织严重破坏，激活外源性凝血系统5损伤内皮细胞激活血小板抗凝蛋白减少激活凝血系统破坏红细胞释放白细胞促凝物质激活补体系统

DIC的发病机制6DIC的诊断有引起DIC的基础疾病存在有DIC的临床表现实验室检查抗凝治疗有效

7国内标准8一般病例实验诊断同时有下列三项以上异常：1.PLT进行性下降<100×109/L（肝病、白血病50×109/L），或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：β-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-选择素。2.血浆Fg含量<1.5g/L（肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L）或>4.0g/L，或呈进行性下降。3.3P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L（肝病>60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。4.PT延长或缩短3s以上（肝病>5s），APTT自然延长或缩短10s以上。5.AT-Ⅲ:A<60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。6.血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）<200/L。7.因子Ⅷ：C活性<50%（肝病必备）。8.血浆内皮素-1（ET-1）水平>80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。二、实验诊断10ISTHDiagnosticScoringSystemforDICScoringsystemforovertDIC

Riskassessment:DoesthepatienthaveanunderlyingdisorderknowntobeassociatedwithovertDIC?

Ifyes:proceed

Ifno:donotusethisalgorithm

Orderglobalcoagulationtests(PT,plateletcount,fibrinogen,fibrinrelatedmarker)

Scorethetestresults

•

Plateletcount(>100

×

109/l

=

0,<100

×

109/l

=

1,<50

×

109/l

=

2)

•

Elevatedfibrinmarker(e.g.D-dimer,fibrindegradationproducts)(noincrease

=

0,moderateincrease

=

2,strongincrease

=

3)

•

ProlongedPT(<3

s

=

0,>3but<6

s

=

1,>6

s

=

2)

•

Fibrinogenlevel(>1

g/l

=

0,<1

g/l

=

1)

Calculatescore:

≥5compatiblewithovertDIC:repeatscoredaily

<5suggestivefornon-overtDIC:repeatnext1–2

d12非显性DIC与显性DIC的诊断基本类似，不同的是：（1）非显性DIC的诊断不包括FIB，因为只有出现显性DIC时，由于广泛微血管内血栓形成以及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低；（2）考虑纳入动态监测的主要指标包括PLT、FDPs、PT的变化趋势；（3）适当地纳入部分有价值的分子标志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）、蛋白C（PC）等。14创伤性凝血病（Coagulopathy

of

Trauma）是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。随着创伤严重程度评分的升高，创伤性凝血病的发生率增加，死亡率显著升高。15发病机制具有多源性TissueTrauma组织损伤Shock休克Hemodilution血液稀释Hypothermia低体温Acidemia酸中毒Inflammation炎症反应161.TissueTrauma

组织损伤是创伤性凝血病发生的基础。创伤的直接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起内皮细胞的损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露,通过与vWF,血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放t-PA增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。

172.Shock

休克是创伤早期发生凝血病的重要原因。在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ，Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强。组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。

184.Hypothermia低体温体温主要抑制血小板的激活和聚集，主要通过影响vWF,血小板表面GPIb/IX复合体的结合而起作用。34°C以下会影响，在32℃以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性。205.Acidemia酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。21发病机制组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶途径;血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等加剧了已经存在的凝血病.23治疗

1.控制出血避免失血加重休克、酸中毒和血液稀释。损伤控制外科（damagecontrolsurgery，DCS）2.休克复苏治疗损伤控制复苏（damagecontrolresuscitation，DCR），强调在创伤早期、实施DCS的同时就应该采取措施来纠正凝血病。3.注意体温监测，防治低体温4.早期积极补充凝血底物，尽早输入血浆，增加纤维蛋白原等。24Anticoagulants

lowmolecularweightheparin(LMWH),shorth