多器官功能障碍综合征(同名387)课件

多器官功能障碍综合征吉林大学第二医院急救医学科李艳辉多器官功能障碍综合征吉林大学第二医院急救医学科【MODS概念】

多器官功能障碍综合征(MODS)是指患者遭受严重创伤、休克、感染、外科大手术及重症胰腺炎等急性损害24h后，机体同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能障碍或衰竭，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。2*【MODS概念】多器官功能障碍综合征(MODS)是指患者遭MODS的危害发病率高。病死率高。住院费用高。3*MODS的危害发病率高。病死率高。住院费用高。3*MODS发病率高的原因1单一脏器衰竭救治成功率提高2人口老龄化3脓毒症、严重创伤等原发病发病率升高4*MODS发病率高的原因1单一脏器衰竭救治成功率提高2人口老龄MODS病死率1总住院病死率为60.4%2随年龄增长，病死率逐渐上升3随器官衰竭数目的增加，病死率增加1087例MODS临床流行病学调查结果5*MODS病死率1总住院病死率为60.4%2随年龄增长，病死率MODS脏器衰竭个数与病死率的关系6*MODS脏器衰竭个数与病死率的关系6*历史回顾1973年序贯性系统衰竭1975年多系统器官衰竭

（MSOF）多器官衰竭

（MOF）1991年多器官功能障碍综合征（MODS）7*历史回顾1973年序贯性系统衰竭1975年多系统器官衰竭MODS病因感染因素脓毒症胸腹腔脓肿肺炎导管相关性感染尿路感染抗生素相关性肠炎真菌感染非感染因素大手术后严重创伤休克呼吸心跳骤停复苏后急性坏死性胰腺炎急性药物中毒医源性因素感染因素非感染因素8MODS病因感染因素脓毒症非感染因素大手术后感染因素非感染因1087例MODS患者原发病因构成比91087例MODS患者原发病因构成比9MODS发病机制机制复杂且未完全阐明10MODS发病机制机制复杂且未完全阐明10已知MODS发病机制炎症失控学说两相打击学说缺血——再灌注学说肠功能损伤学说凝血功能紊乱学说基因调控学说回顾11*已知MODS发病机制炎症失控学说两相打击学说缺血——再灌注学炎症失控学说Bone,RogerC，认为在全身炎症反应中同时存在着促炎和抗炎成分，病人的临床表现是二种成份消涨抗衡的结果，因此倡导了SIRS，CARS，MARS等不同的生理状态，而且牵涉免疫功能。12*炎症失控学说Bone,RogerC，认为在全身炎症反应中同系统性炎症反应综合征

systemicinflammatoryresponsesyndrome（SIRS)是指机体在创伤、感染等损伤因子作用下，多种炎症介质（TNF-α、IL-6、IL8）过度释放，形成失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。13*系统性炎症反应综合征

systemicinflammato代偿性抗炎症反应综合征

compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome（CARS)是指机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体、转化生长因子等）和抗炎性内分泌激素（糖皮质激素和儿茶酚胺）引起的抗炎反应。14*代偿性抗炎症反应综合征

compensatoryant混合性抗炎反应综合征

multipleanti-inflammatoryresponsesyndrome（MARS)是指在炎症反应过程中SIRS，CARS进行性发展，并交替出现，即形成MODS。15*混合性抗炎反应综合征

multipleanti-infla全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARSMODS时炎症反应的转归

原始病因感染因素非感染因素促炎介质过度产生抗炎介质过度产生SIRS和CARS平衡CARS占优易感性增强SIRS占优免疫亢进CARS占优免疫抑制SIRS占优MODS局部抗炎反应局部促炎反应16*全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎反应综合征（CAR两相打击学说第一相打击：指最初的创伤、感染、休克等致病因素。该打击使机体免疫细胞被激活而处于“激发状态”。第二相打击：与MODS相关的第二次打击包括：1.未被控制的感染；2.未彻底清除的坏死组织；3.肠道粘膜屏障损伤→细菌和内毒素移位；4.某些医源性因素。

17*该打击最突出的特点是炎症反应具有放大效应。两相打击学说第一相打击：指最初的创伤、感染、休克等17*该打MODS的二次打击学说第一次打击创伤、感染、休克

严重SIRSSIRSMODS第二次打击感染、坏死组织、医源性因素康复SIRS康复MODSMODS的二次打击学说第一次打击严重SIRSSIRSMODS缺血再灌注学说MODS细菌内毒素移位肠粘膜受损持续低灌注缺血－再灌注组织缺血缺氧氧自由基损伤复苏后再灌注19*缺血再灌注学说MODS细菌肠粘膜受损持续低灌注缺血－再灌注组肠功能损伤学说细菌过度繁殖、迁移细菌、内毒素移位细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展肠功能损伤1.消化吸收障碍2.肠道运动障碍3.黏膜屏障受损肠道是MODS的

启动器官20*肠功能损伤学说细菌过度繁殖、迁移细菌、内毒素移位细胞因子、炎凝血功能紊乱学说SIRS损伤血管内皮细胞激活凝血系统早期微循环血栓形成MODS晚期DIC打击21*凝血功能紊乱学说SIRS损伤血管内皮细胞激活凝血系统早期微循基因调控学说不同个体的基因表达具有多态性。基因表达的多态性使不同个体炎症反应的表达有很大差异。基因多态性（基因组序列上的变异）是决定人体对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。22*基因调控学说不同个体的基因表达具有多态性。22*MODS临床表现一、原发病表现二、SIRS的特征三、多系统器官功能受损23*MODS临床表现一、原发病表现二、SIRS的特征三、多系统器原发病的临床表现MODS早期主要是以严重创伤、大面积烧伤、重症感染等原发病为临床表现。典型的MODS患者病史上往往在原发病过程中，经历了较长时间的低血容量休克和休克复苏所致的再灌注损伤。经救治从第一次打击中存活的患者，病情可出现一个相对稳定期，数天后当再次遭受第二次打击（常见于创面、腹腔或肺部感染、肠源性脓毒症、导管菌血症或治疗失误等）时，常常很快发生SIRS，进一步发展为MODS。24*原发病的临床表现MODS早期主要是以严重创伤、大面积烧伤、重SIRS的临床特征（一）全身炎症反应（二）持续高代谢状态（三）高动力循环状态25*SIRS的临床特征（一）全身炎症反应（二）持续高代谢状态（三SIRS的诊断标准体温＞38℃（SIRS为主）或＜36℃（CARS为主）；心率＞90次/min；呼吸频率＞20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＜32mmHg；（过度换气碱中毒）外周血白细胞计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L。具备以下两项或两项以上可诊断为SIRS。本标准过于宽松，过于敏感，缺乏特异性，为大多数临床学者不接受。最初制定的标准26*SIRS的诊断标准体温＞38℃（SIRS为主）或＜36℃（C持续高代谢状态持续性高代谢：耗能途径异常；对外源性营养底物反应差。27*持续高代谢状态持续性高代谢：27*高动力循环状态特点为高心输出量，低外周血管阻力。为了满足SIRS时高代谢的氧供需要，机体通过增加心率取得较高的心输出量，但每搏心输出量常低于正常，同时外周血管阻力下降，呈低血压状态。高排低阻持续时间视心功能状态而有所不同，年轻患者可以贯穿整个病程直至死亡，而老年患者则可因心功能衰竭而较早地陷入低心排阶段。28*高动力循环状态特点为高心输出量，低外周血管阻力。为了满足SI多器官功能障碍临床表现肺是最早受累的脏器，表现为ALI/ARDS；胃肠道表现为中毒性肠麻痹、细菌移位和内毒素血症、应激性溃疡；肝脏表现为肝功能改变、黄疸、肝昏迷；肾脏以休克为原发病时可能是最早受累的器官，表现为尿量减少、氮质血症，水、电解质、酸碱平衡失调；心血管循环衰竭，是晚期表现血液DIC是终末期表现。29*多器官功能障碍临床表现肺是最早受累的脏器，表现为ALIMODS的诊断标准较多尚未达成共识30*MODS的诊断标准较多尚未达成共识30*MODS的诊断依据有导致MODS的诱发因素有SIRS的临床特征存在2个或2个以上器官功能障碍除外其他疾病引起的多脏器损害31*MODS的诊断依据有导致MODS的诱发因素有SIRS的临床特MODS的诊断标准Marshall标准（1995）庐山诊断标准北京市科委重大项目MODS课题组诊断标准32*MODS的诊断标准Marshall标准（1995）庐山诊断标MODS诊断标准（草案）项目条件诊断条件心血管a.收缩压<90mmHg具备a、b、c3项之一，即可诊断b.平均动脉压（MAP）<70mmHgc.发生休克、室速或室颤等严重心律失常、心肌梗死呼吸系统

氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg具备即可诊断中枢神经a.意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷具备a、b2项之一，即可诊断b.格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤

14分凝血系统a.血小板计数（PLT）<100×109/L具备a、b2项之一，即可诊断b.凝血时间（CT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）延长或缩短；3P试验阳性肝脏系统a.总胆红素（T-BIL）>20.5μmol/L具备a、b2项之一，即可诊断b.血白蛋白（ALB）<28g/L肾脏系统a.血肌酐（SCr）>123.76μmol/L具备a、b2项之一，即可诊断b.尿量<500ml/24h胃肠系统a.肠鸣音减弱或消失具备a、b、c3项之一，即可诊断b.胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血c.腹内压（膀胱内压）≥11cmH2O北京市科委重大项目MODS课题组33*MODS诊断标准（草案）项目条件诊断条件心血管a.收缩压<9MODS病情严重程度评分系统器官、系统指标0分1分2分3分4分心血管收缩压（mmHg）≥9075～9065～74≤64肺（PaO2/FiO2）mmHg≥300260～300190～25990～189≤89脑意识状态清楚躁动或淡漠嗜睡或浅昏迷深昏迷凝血PLT（×109/L）≥10080～9960～81≤60肝脏T-BIL（μmol/L）≤22.222.2～34.134.2～102.5102.6～203.4≥203.5肾脏SCr（23.76μmol/L）≤1241251～77178～265266～486≥487胃肠症状/体征肠鸣音无减弱，便潜血试验阴性、无黑便或呕血肠鸣音减弱或消失，或便潜血试验阳性肠鸣音减弱或消失，便潜血试验阳性肠鸣音减弱或消失，有黑便或呕血34*北京市科委重大项目MODS课题组MODS病情严重程度评分系统器官、系统指标0分1分2分3分4诊断MODS时，须除外以下疾病某些慢性疾病终末期出现的多个脏器功能障碍；同时波及两个脏器损伤的多发伤；互不相关的几种疾病出现的多个脏器功能障碍；累及多个脏器的系统性疾病，如系统性红斑狼疮。35*诊断MODS时，须除外以下疾病某些慢性疾病终末期出现的多个脏尚无固定模式预防为主，多靶点治疗降低病死率任重道远MODS治疗尚无固定模式预防为主，多靶点降低MODS治疗认识危重病的发展规律，加强重症患者的管理预防为主感染创伤休克等好转治愈MODS死亡早期干预认识危重病的发展规律，加强重症患者的管理预防为主感染好治M死多靶点治疗营养支持

原发病治疗

脏器支持

胰岛素强化治疗

免疫调理血液净化中医中药

……MODS治疗多靶点治疗营养支持原发病治疗脏器支持胰岛素强化治疗采用降阶梯治疗策略，包括两个阶段：早期的经验性治疗：在开始抗感染时选用广谱、强效的抗生素，以尽量覆盖可能导致感染的病菌。后期的目标性治疗：一旦病原菌明确，经验性治疗应尽快转变为目标性治疗，根据生物学检查和药敏结果，更换敏感的窄谱抗生素，防止长时间应用广谱抗生素诱发真菌感染。

在抗感染过程中应注意监测真菌感染。合理应用抗生素采用降阶梯治疗策略，包括两个阶段：合理应用抗生素早期脏器支持和保护（一）循环功能支持（二）呼吸功能支持（三）保护肾脏功能（四）防治应激性溃疡（五）保护肝脏功能和脑功能（六）纠正凝血功能紊乱早期脏器支持和保护（一）循环功能支持（二）呼吸功能支持（三）早期液体复苏血管活性药物正性肌力药物

依据成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

中华医学会重症医学分会2007年1月循环功能支持早期液体复苏循环功能支持对重症感染与感染性休克患者应积极实施早期液体复苏。（B级）一经诊断应立即开始复苏早期液体复苏低血压乳酸酸中毒低灌注血压正常乳酸升高低灌注对重症感染与感染性休克患者应积极实施早期液体复苏。（B级）早6小时内达到复苏目标：早期液体复苏CVP8-12mmHgMAP≥65mmHg尿量≥0.5ml∙kg-1∙h-1SVO2≥70%（B级）6小时内达到复苏目标：早期液体复苏CVP8-12mmHgMCVP≥8~12mmH2OMAP≥65mmHgSCVO2或SVO2＜70%早期液体复苏输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%多巴酚丁胺20μg/kg.min。如补液后：

可考虑:B级CVP≥8~12mmH2OMAP≥65mmHgSCVO2复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体没有证据支持哪一种液体复苏效果好重要的是液体的数量早期液体复苏C级复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体没有证据支持哪一种液体复对于感染性休克患者，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（E级）去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。（B级）对于儿茶酚胺类药物治疗反应无效的感染性休克患者，可考虑应用小剂量血管加压素。（C级）对于依赖血管活性药物的感染性休克患者，可应用小剂量激素。（C级）血管活性药物、正性肌力药物对于感染性休克患者，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗治疗目标：改善肺氧合功能纠正缺氧保护脏器功能具体措施：吸氧机械通气呼吸功能支持治疗目标：呼吸功能支持避免大潮气量和相应高平台压，经1～2h将潮气量降至6ml/kg作为治疗起点。目标平台压<30cmH2O。（B级）允许高碳酸血症。（C级）给予PEEP预防肺塌陷，但尽量减少设定值，应该根据氧合和FiO2指导。（E级）ALI/ARDS的机械通气避免大潮气量和相应高平台压，经1～2h将潮气量降至6ml/k多器官功能障碍综合征(同名387)课件纠正低血容量应用袢利尿剂连续性血液净化治疗保护肾脏功能纠正低血容量应用袢利尿剂连续性血液净化治疗保护肾脏功能积极治疗原发病，清除应激源；鼓励早期进食，增强胃粘膜屏障功能；控制胃内PH:质子泵抑制剂；H2受体阻滞剂；胃粘膜保护剂：硫糖铝；防治应激性溃疡积极治疗原发病，清除应激源；鼓励早期进食，增强胃粘膜屏障功能目的：提供组织代谢所需的营养底物；改善重症患者的免疫力，减少感染发生；促进创口愈合；加强胃肠道的屏障功能；为机械通气患者撤机创造条件危重病人营养支持目的：危重病人营养支持支持途径

肠外营养支持（PN）肠内营养支持（EN）

选择原则只要胃肠道解剖与功能允许，并能完全使用，应积极采用EN（B级）

任何原因导致胃肠道不能应用或应用不足，应考虑PN，或联合应用EN。(B级)危重病人营养支持危重病人营养支持指导意见(2006)

中华医学会重症医学分会

支持途径危重病人营养支持危重病人营养支持指导意见(2006危重病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热量”原则[20-25kcal/(kg∙d)]；在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加[30-35kcal/(kg∙d)]。危重病人能量补充原则危重病人营养支持指导意见(2006)

中华医学会重症医学分会

危重病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热量”原则[20-葡萄糖是PN中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热量的50%-60%，应根据糖代谢状态进行调整。（C级）脂肪补充量一般为非蛋白质热量的40%-50%；摄入量可达1.0-1.5g/kg∙d，应根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注。（B级）蛋白质供给量一般为1.2-1.5g/kg∙d，约相当于0.20-0.25g/kg∙d氮；热：氮100-150kcal:1g。(B级)维生素与微量元素应作为重症病人营养支持的组成成分。创伤、感染及ARDS病人应适当增加抗氧化维生素（C级）及硒的补充量（B级）。补充外源性胰岛素。主要营养素及其应用原则（PN）危重病人营养支持指导意见(2006)

中华医学会重症医学分会

葡萄糖是PN中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热量的50应激性高血糖是ICU中普遍存在的临床现象，并成为一独立因素直接影响危重病人的预后。院内感染发病率升高机械通气时间延长ICU住院时间延长病死率升高重症病人的血糖控制

与强化胰岛素治疗应激性高血糖是ICU中普遍存在的临床现象，并成为一独立因素血糖控制目标：多项临床研究结果显示：目标血糖控制在6.1~8.3mmol/L范围，可较好改善危重病人的预后，同时可降低低血糖的发生率。波特兰标准：3.9~6.1mmol/L国内营养支持指导意见推荐标准:≤7.5mmol/L,并应避免低血糖发生。(A)重症病人的血糖控制

与强化胰岛素治疗血糖控制目标：重症病人的血糖控制

与强化胰岛素治疗用输液泵静脉输入，根据血糖水平调整速度，每1~4h查血糖一次。重症病人的血糖控制

与强化胰岛素治疗生理盐水50ml胰岛素50u具体实施方法：用输液泵静脉输入，根据血糖水平重症病人的血糖研究表明MODS时非特异性的炎症反应亢进（SIRS）是普遍存在的。在非特异性免疫系统呈现高活跃状态的同时，特异性免疫却处于受抑制状态（CARS)。因此早期对MODS患者进行合理的免疫调理治疗是非常必要的。免疫调理治疗研究表明免疫调理治疗抑制高度亢进的炎症反应乌司他丁激活特异性免疫状态α-胸腺肽免疫调理治疗抑制高度亢进的炎症反应免疫调理治疗北京市MODS课题组前瞻性研究了17家三级医院的342例感染性MODS患者，采用乌司他丁和α－胸腺肽联合用药进行免疫调理治疗。结果显示：治疗组病死率明显低于对照组，治疗组单核细胞人白细胞DR抗原（HLA-DR）/CD14＋明显优于对照组，改善了免疫状态。免疫调理治疗北京市MODS课题组前瞻性研究了17家三级医院的342例感染以古方血府淤汤为基础，在“菌、毒、炎”并治理论指导下研制而成的静脉制剂。主要成分为红花、赤芍、川芎、丹参、当归等。是国际上首创治疗SIRS、Sepsis及MODS的临床新药。血必净具有以下多靶点保护脏器功能的作用拮抗内毒素拮抗炎性介质改善免疫功能改善微循环保护组织器官中医中药治疗以古方血府淤汤为基础，在“菌、毒、炎”并治理论指导下研制而成连续性血液净化（continuousbloodpurification，CBP）是一组持续、缓慢清除体内溶质和过多水分的治疗技术。血液净化连续性血液净化（continuousbloodpurCBP防治MODS的机制

可有效清除循环中的炎症介质（TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、C3a、C5a、PAF、MDS）和内毒素；通过清除肺间质水肿，改善组织的氧利用，降低ARDS的死亡率；持续稳定调控氮质血症和水电解质及酸碱平衡；为营养及代谢支持创造条件。血液净化CBP防治MODS的机制血液净化谢谢谢谢多器官功能障碍综合征吉林大学第二医院急救医学科李艳辉多器官功能障碍综合征吉林大学第二医院急救医学科【MODS概念】

多器官功能障碍综合征(MODS)是指患者遭受严重创伤、休克、感染、外科大手术及重症胰腺炎等急性损害24h后，机体同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能障碍或衰竭，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。67*【MODS概念】多器官功能障碍综合征(MODS)是指患者遭MODS的危害发病率高。病死率高。住院费用高。68*MODS的危害发病率高。病死率高。住院费用高。3*MODS发病率高的原因1单一脏器衰竭救治成功率提高2人口老龄化3脓毒症、严重创伤等原发病发病率升高69*MODS发病率高的原因1单一脏器衰竭救治成功率提高2人口老龄MODS病死率1总住院病死率为60.4%2随年龄增长，病死率逐渐上升3随器官衰竭数目的增加，病死率增加1087例MODS临床流行病学调查结果70*MODS病死率1总住院病死率为60.4%2随年龄增长，病死率MODS脏器衰竭个数与病死率的关系71*MODS脏器衰竭个数与病死率的关系6*历史回顾1973年序贯性系统衰竭1975年多系统器官衰竭

（MSOF）多器官衰竭

（MOF）1991年多器官功能障碍综合征（MODS）72*历史回顾1973年序贯性系统衰竭1975年多系统器官衰竭MODS病因感染因素脓毒症胸腹腔脓肿肺炎导管相关性感染尿路感染抗生素相关性肠炎真菌感染非感染因素大手术后严重创伤休克呼吸心跳骤停复苏后急性坏死性胰腺炎急性药物中毒医源性因素感染因素非感染因素73MODS病因感染因素脓毒症非感染因素大手术后感染因素非感染因1087例MODS患者原发病因构成比741087例MODS患者原发病因构成比9MODS发病机制机制复杂且未完全阐明75MODS发病机制机制复杂且未完全阐明10已知MODS发病机制炎症失控学说两相打击学说缺血——再灌注学说肠功能损伤学说凝血功能紊乱学说基因调控学说回顾76*已知MODS发病机制炎症失控学说两相打击学说缺血——再灌注学炎症失控学说Bone,RogerC，认为在全身炎症反应中同时存在着促炎和抗炎成分，病人的临床表现是二种成份消涨抗衡的结果，因此倡导了SIRS，CARS，MARS等不同的生理状态，而且牵涉免疫功能。77*炎症失控学说Bone,RogerC，认为在全身炎症反应中同系统性炎症反应综合征

systemicinflammatoryresponsesyndrome（SIRS)是指机体在创伤、感染等损伤因子作用下，多种炎症介质（TNF-α、IL-6、IL8）过度释放，形成失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。78*系统性炎症反应综合征

systemicinflammato代偿性抗炎症反应综合征

compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome（CARS)是指机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体、转化生长因子等）和抗炎性内分泌激素（糖皮质激素和儿茶酚胺）引起的抗炎反应。79*代偿性抗炎症反应综合征

compensatoryant混合性抗炎反应综合征

multipleanti-inflammatoryresponsesyndrome（MARS)是指在炎症反应过程中SIRS，CARS进行性发展，并交替出现，即形成MODS。80*混合性抗炎反应综合征

multipleanti-infla全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARSMODS时炎症反应的转归

原始病因感染因素非感染因素促炎介质过度产生抗炎介质过度产生SIRS和CARS平衡CARS占优易感性增强SIRS占优免疫亢进CARS占优免疫抑制SIRS占优MODS局部抗炎反应局部促炎反应81*全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎反应综合征（CAR两相打击学说第一相打击：指最初的创伤、感染、休克等致病因素。该打击使机体免疫细胞被激活而处于“激发状态”。第二相打击：与MODS相关的第二次打击包括：1.未被控制的感染；2.未彻底清除的坏死组织；3.肠道粘膜屏障损伤→细菌和内毒素移位；4.某些医源性因素。

82*该打击最突出的特点是炎症反应具有放大效应。两相打击学说第一相打击：指最初的创伤、感染、休克等17*该打MODS的二次打击学说第一次打击创伤、感染、休克

严重SIRSSIRSMODS第二次打击感染、坏死组织、医源性因素康复SIRS康复MODSMODS的二次打击学说第一次打击严重SIRSSIRSMODS缺血再灌注学说MODS细菌内毒素移位肠粘膜受损持续低灌注缺血－再灌注组织缺血缺氧氧自由基损伤复苏后再灌注84*缺血再灌注学说MODS细菌肠粘膜受损持续低灌注缺血－再灌注组肠功能损伤学说细菌过度繁殖、迁移细菌、内毒素移位细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展肠功能损伤1.消化吸收障碍2.肠道运动障碍3.黏膜屏障受损肠道是MODS的

启动器官85*肠功能损伤学说细菌过度繁殖、迁移细菌、内毒素移位细胞因子、炎凝血功能紊乱学说SIRS损伤血管内皮细胞激活凝血系统早期微循环血栓形成MODS晚期DIC打击86*凝血功能紊乱学说SIRS损伤血管内皮细胞激活凝血系统早期微循基因调控学说不同个体的基因表达具有多态性。基因表达的多态性使不同个体炎症反应的表达有很大差异。基因多态性（基因组序列上的变异）是决定人体对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。87*基因调控学说不同个体的基因表达具有多态性。22*MODS临床表现一、原发病表现二、SIRS的特征三、多系统器官功能受损88*MODS临床表现一、原发病表现二、SIRS的特征三、多系统器原发病的临床表现MODS早期主要是以严重创伤、大面积烧伤、重症感染等原发病为临床表现。典型的MODS患者病史上往往在原发病过程中，经历了较长时间的低血容量休克和休克复苏所致的再灌注损伤。经救治从第一次打击中存活的患者，病情可出现一个相对稳定期，数天后当再次遭受第二次打击（常见于创面、腹腔或肺部感染、肠源性脓毒症、导管菌血症或治疗失误等）时，常常很快发生SIRS，进一步发展为MODS。89*原发病的临床表现MODS早期主要是以严重创伤、大面积烧伤、重SIRS的临床特征（一）全身炎症反应（二）持续高代谢状态（三）高动力循环状态90*SIRS的临床特征（一）全身炎症反应（二）持续高代谢状态（三SIRS的诊断标准体温＞38℃（SIRS为主）或＜36℃（CARS为主）；心率＞90次/min；呼吸频率＞20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＜32mmHg；（过度换气碱中毒）外周血白细胞计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L。具备以下两项或两项以上可诊断为SIRS。本标准过于宽松，过于敏感，缺乏特异性，为大多数临床学者不接受。最初制定的标准91*SIRS的诊断标准体温＞38℃（SIRS为主）或＜36℃（C持续高代谢状态持续性高代谢：耗能途径异常；对外源性营养底物反应差。92*持续高代谢状态持续性高代谢：27*高动力循环状态特点为高心输出量，低外周血管阻力。为了满足SIRS时高代谢的氧供需要，机体通过增加心率取得较高的心输出量，但每搏心输出量常低于正常，同时外周血管阻力下降，呈低血压状态。高排低阻持续时间视心功能状态而有所不同，年轻患者可以贯穿整个病程直至死亡，而老年患者则可因心功能衰竭而较早地陷入低心排阶段。93*高动力循环状态特点为高心输出量，低外周血管阻力。为了满足SI多器官功能障碍临床表现肺是最早受累的脏器，表现为ALI/ARDS；胃肠道表现为中毒性肠麻痹、细菌移位和内毒素血症、应激性溃疡；肝脏表现为肝功能改变、黄疸、肝昏迷；肾脏以休克为原发病时可能是最早受累的器官，表现为尿量减少、氮质血症，水、电解质、酸碱平衡失调；心血管循环衰竭，是晚期表现血液DIC是终末期表现。94*多器官功能障碍临床表现肺是最早受累的脏器，表现为ALIMODS的诊断标准较多尚未达成共识95*MODS的诊断标准较多尚未达成共识30*MODS的诊断依据有导致MODS的诱发因素有SIRS的临床特征存在2个或2个以上器官功能障碍除外其他疾病引起的多脏器损害96*MODS的诊断依据有导致MODS的诱发因素有SIRS的临床特MODS的诊断标准Marshall标准（1995）庐山诊断标准北京市科委重大项目MODS课题组诊断标准97*MODS的诊断标准Marshall标准（1995）庐山诊断标MODS诊断标准（草案）项目条件诊断条件心血管a.收缩压<90mmHg具备a、b、c3项之一，即可诊断b.平均动脉压（MAP）<70mmHgc.发生休克、室速或室颤等严重心律失常、心肌梗死呼吸系统

氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg具备即可诊断中枢神经a.意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷具备a、b2项之一，即可诊断b.格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤

14分凝血系统a.血小板计数（PLT）<100×109/L具备a、b2项之一，即可诊断b.凝血时间（CT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）延长或缩短；3P试验阳性肝脏系统a.总胆红素（T-BIL）>20.5μmol/L具备a、b2项之一，即可诊断b.血白蛋白（ALB）<28g/L肾脏系统a.血肌酐（SCr）>123.76μmol/L具备a、b2项之一，即可诊断b.尿量<500ml/24h胃肠系统a.肠鸣音减弱或消失具备a、b、c3项之一，即可诊断b.胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血c.腹内压（膀胱内压）≥11cmH2O北京市科委重大项目MODS课题组98*MODS诊断标准（草案）项目条件诊断条件心血管a.收缩压<9MODS病情严重程度评分系统器官、系统指标0分1分2分3分4分心血管收缩压（mmHg）≥9075～9065～74≤64肺（PaO2/FiO2）mmHg≥300260～300190～25990～189≤89脑意识状态清楚躁动或淡漠嗜睡或浅昏迷深昏迷凝血PLT（×109/L）≥10080～9960～81≤60肝脏T-BIL（μmol/L）≤22.222.2～34.134.2～102.5102.6～203.4≥203.5肾脏SCr（23.76μmol/L）≤1241251～77178～265266～486≥487胃肠症状/体征肠鸣音无减弱，便潜血试验阴性、无黑便或呕血肠鸣音减弱或消失，或便潜血试验阳性肠鸣音减弱或消失，便潜血试验阳性肠鸣音减弱或消失，有黑便或呕血99*北京市科委重大项目MODS课题组MODS病情严重程度评分系统器官、系统指标0分1分2分3分4诊断MODS时，须除外以下疾病某些慢性疾病终末期出现的多个脏器功能障碍；同时波及两个脏器损伤的多发伤；互不相关的几种疾病出现的多个脏器功能障碍；累及多个脏器的系统性疾病，如系统性红斑狼疮。100*诊断MODS时，须除外以下疾病某些慢性疾病终末期出现的多个脏尚无固定模式预防为主，多靶点治疗降低病死率任重道远MODS治疗尚无固定模式预防为主，多靶点降低MODS治疗认识危重病的发展规律，加强重症患者的管理预防为主感染创伤休克等好转治愈MODS死亡早期干预认识危重病的发展规律，加强重症患者的管理预防为主感染好治M死多靶点治疗营养支持

原发病治疗

脏器支持

胰岛素强化治疗

免疫调理血液净化中医中药

……MODS治疗多靶点治疗营养支持原发病治疗脏器支持胰岛素强化治疗采用降阶梯治疗策略，包括两个阶段：早期的经验性治疗：在开始抗感染时选用广谱、强效的抗生素，以尽量覆盖可能导致感染的病菌。后期的目标性治疗：一旦病原菌明确，经验性治疗应尽快转变为目标性治疗，根据生物学检查和药敏结果，更换敏感的窄谱抗生素，防止长时间应用广谱抗生素诱发真菌感染。

在抗感染过程中应注意监测真菌感染。合理应用抗生素采用降阶梯治疗策略，包括两个阶段：合理应用抗生素早期脏器支持和保护（一）循环功能支持（二）呼吸功能支持（三）保护肾脏功能（四）防治应激性溃疡（五）保护肝脏功能和脑功能（六）纠正凝血功能紊乱早期脏器支持和保护（一）循环功能支持（二）呼吸功能支持（三）早期液体复苏血管活性药物正性肌力药物

依据成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

中华医学会重症医学分会2007年1月循环功能支持早期液体复苏循环功能支持对重症感染与感染性休克患者应积极实施早期液体复苏。（B级）一经诊断应立即开始复苏早期液体复苏低血压乳酸酸中毒低灌注血压正常乳酸升高低灌注对重症感染与感染性休克患者应积极实施早期液体复苏。（B级）早6小时内达到复苏目标：早期液体复苏CVP8-12mmHgMAP≥65mmHg尿量≥0.5ml∙kg-1∙h-1SVO2≥70%（B级）6小时内达到复苏目标：早期液体复苏CVP8-12mmHgMCVP≥8~12mmH2OMAP≥65mmHgSCVO2或SVO2＜70%早期液体复苏输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%多巴酚丁胺20μg/kg.min。如补液后：

可考虑:B级CVP≥8~12mmH2OMAP≥65mmHgSCVO2复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体没有证据支持哪一种液体复苏效果好重要的是液体的数量早期液体复苏C级复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体没有证据支持哪一种液体复对于感染性休克患者，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（E级）去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。（B级）对于儿茶酚胺类药物治疗反应无效的感染性休克患者，可考虑应用小剂量血管加压素。（C级）对于依赖血管活性药物的感染性休克患者，可应用小剂量激素。（C级）血管活性药物、正性肌力药物对于感染性休克患者，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗治疗目标：改善肺氧合功能纠正缺氧保护脏器功能具体措施：吸氧机械通气呼吸功能支持治疗目标：呼吸功能支持避免大潮气量和相应高平台压，经1～2h将潮气量降至6ml/kg作为治疗起点。目标平台压<30cmH2O。（B级）允许高碳酸血症。（C级）给予PEEP预防肺塌陷，但尽量减少设定值，应该根据氧合和FiO2指导。（E级）ALI/ARDS的机械通气避免大潮气量和相应高平台压，经1～2h将潮气量降至6ml/k多器官功能障碍综合征(同名387)课件纠正低血容量应用袢利尿剂连续性血液净化治疗保护肾脏功能纠正低血容量应用袢利尿剂连续性血液净化治疗保护肾脏功能积极治疗原发病，清除应激源；鼓励早期进食，增强胃粘膜屏障功能；控制胃内PH:质子泵抑制剂；H2受体阻滞剂；胃粘膜保护剂：硫糖铝；防治应激性溃疡积极治疗原发病，清除应激源；鼓励早期进食，增强胃粘膜屏障功能目的：提供组织代谢所需的营养底物；改善重症患者的免疫力，减少感染发生；促进创口愈合；加强胃肠道的屏障功能；为机械通气患者撤机创造条件危重病人营养支持目的：危重病人营养支持支持途径

肠外营养支持（PN）肠内营养支持（EN）

选择原则只要胃肠道解剖与功能允许，并能完全使用，应积极采用EN（B级）

任何原因导致胃肠道不能应用或应用不足，应考虑PN，或联合应用EN。(B级)危重病人营养支持危重病人营养支持指导意见(2006)

中华医学会重症医