多器官功能不全综合征课件

第六章多器官

功能不全

综合征编辑版ppt1第六章多器官

功能不全

第一节概论于1973~1974年，Tilney首先提出“序贯性系统器官功能衰竭”，后称为“多系统器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）”。编辑版ppt2第一节概论于1973~1974年，Tilney首先提现在认为，MSOF属于全身性病理连锁反应，受累的器官处于变化中，病变有轻有重，所以改称为多器官功能不全综合征（mutipleorgandysfuntionsyndrome，MODS）。是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。编辑版ppt3现在认为，MSOF属于全身性病理连锁反应，受累的器官处于变化病因感染：严重的损伤：休克，或心跳、呼吸骤停复苏后：其他：如严重的急腹症：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、急性梗阻性化脓性胆管炎等。编辑版ppt4病因感染：编辑版ppt4发病机制组织缺血-再灌注损伤：钙超载：氧自由基损伤：全身炎症反应失控：机体受到严重的损害因子侵袭，体液内出现大量细胞因子、炎性介质及其他病理性产物，对组织细胞起各种损害作用，启动MODS。编辑版ppt5发病机制组织缺血-再灌注损伤：编辑版ppt5临床表现和诊断速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。此型发生往往由于原发急症甚为严重。迟发型：先发生一个重要系统或器官的功能障碍，经过一段稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染所致。诊断：见表6-1MODS的初步诊断（47页）。编辑版ppt6临床表现和诊断速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或更预防和治疗积极治疗原发病重点监测病人的生命特征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官编辑版ppt7预防和治疗积极治疗原发病编辑版ppt7第二节急性肾衰竭急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）：是指各种原因引起的急性肾功能损害，主要表现为少尿或无尿，并导致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。少尿：成人24小时尿量少于400ml。无尿：尿量不足100ml称为无尿。非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高。编辑版ppt8第二节急性肾衰竭急性肾衰竭（acuterenal病因与分类1、肾前性：最为常见，因肾灌注不足引起。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但如不及时处理，可发展为肾实质损害，而成为肾性急性肾衰竭。（1）血容量减少：（2）心输出量降低：（3）肾血管收缩：（4）肾动脉阻塞：双侧肾动脉狭窄等。编辑版ppt9病因与分类1、肾前性：最为常见，因肾灌注不足引起。早期阶段属2、肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因：结石盆腔肿瘤压迫输尿管前列腺肥大解除梗阻后即可恢复。若梗阻时间过久，亦可引起肾实质性损害而导致肾性急性肾衰。编辑版ppt102、肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因：编辑版ppt10编辑版ppt11编辑版ppt11编辑版ppt12编辑版ppt123、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾缺血和肾中毒是其主要病变。（1）肾缺血：大出血、休克、血清过敏反应等。（2）造成肾损害的肾毒性物质：氨基甙类抗生素：重金属：铋、汞、铝、砷等。生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。（3）既有肾缺血、又有肾中毒：烧伤、挤压伤、感染性休克、肝肾综合征等。编辑版ppt133、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要发病机制1、肾缺血，肾小球滤过率降低：当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。当平均动脉压下降至90mmHg（12kPa），GFR下降。当下降至60mmHg（8kPa），GFR下降一半。编辑版ppt14发病机制1、肾缺血，肾小球滤过率降低：编辑版ppt14编辑版ppt15编辑版ppt152、肾小管上皮细胞变性坏死：肾毒性物质或肾持续缺血，可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管填塞，是持续存在的主要因素。3、肾小管机械性填塞：脱落的粘膜、细胞碎片，及某些蛋白（血红蛋白、肌红蛋白等）均可在缺血后引起肾小管填塞。编辑版ppt162、肾小管上皮细胞变性坏死：编辑版ppt164、肾缺血-再灌注损伤：如氧自由基、炎性介质的释放等，使肾实质损害加重。5、非少尿型急性肾衰竭（nonoliguricacuterenalfailure）：当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管填塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，以及有些肾单位血液灌流量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。编辑版ppt174、肾缺血-再灌注损伤：编辑版ppt17临床表现少尿或无尿期：水电解质和酸碱平衡失调：代谢产物积聚：出血倾向：多尿期：非少尿型急性肾衰竭：编辑版ppt18临床表现少尿或无尿期：编辑版ppt18（一）少尿或无尿期：一般为7~14天，有时可达1个月。少尿期越长，病情越严重。1、水电解质和酸碱平衡失调：（1）水中毒：体内水分大量积聚，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿及全身软组织水肿。

编辑版ppt19（一）少尿或无尿期：一般为7~14天，有编辑版ppt19（2）高血钾：是少尿无尿阶段最主要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的最常见、最主要的原因。①正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排除受限。②严重挤压伤、烧伤或感染时，细胞破坏，钾释放增多。③酸中毒钾分布异常。编辑版ppt20（2）高血钾：编辑版ppt20（3）高镁血症（hypermagnesemia）：

正常情况下，60%的镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。编辑版ppt21（3）高镁血症（hypermagnesemia）：编辑版pp（4）高磷血症和低钙血症：60%~80%的磷转向肠道排泄时，与钙结合成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。编辑版ppt22（4）高磷血症和低钙血症：编辑版ppt22（5）低钠血症（hyponatremia）：①水潴留：输入无钠或低钠液体，造成水潴留，并稀释血钠。②钠丢失多：呕吐、腹泻等。③钠泵功能失常：代谢障碍，ATP生成减少。④肾小管功能障碍，钠再吸收减少。编辑版ppt23（5）低钠血症（hyponatremia）：编辑版ppt23（6）低氯血症（hypochloremia）：因氯和钠往往是相同比例下丢失,低钠血症常伴有低氯血症。（7）酸中毒：①排酸障碍：②碱基吸收减少：③酸性代谢产物产生增多等。编辑版ppt24（6）低氯血症（hypochloremia）：编辑版ppt22、蛋白质代谢产物积聚：（1）氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，积聚于血中。（2）尿毒症：在氮质血症发展的同时，血内其他代谢产物如酚、胍等增加，形成尿毒症。编辑版ppt252、蛋白质代谢产物积聚：编辑版ppt253、出血倾向：由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加等引起。编辑版ppt263、出血倾向：编辑版ppt26三高：高钾、镁、磷三低：低钠、氯、钙水中毒、三毒：酸中毒尿毒症一个倾向：出血倾向编辑版ppt27三高：高钾、镁、磷编辑版ppt27（二）多尿期：

当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000

ml以上。一般历时14天。编辑版ppt28（二）多尿期：编辑版ppt28在开始阶段，仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能。随肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血镁和脱水现象。由于体质衰弱，极易发生感染。编辑版ppt29在开始阶段，仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能编辑版ppt30编辑版ppt30多尿期尿量增加有三种形式：突然增加：尿量突然增加到1500ml。逐步增加：尿量每日增加200~500ml。缓慢增加：尿量增加到一定程度时停滞不前，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。编辑版ppt31多尿期尿量增加有三种形式：编辑版ppt31（三）非少尿型急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。

症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。编辑版ppt32（三）非少尿型急性肾衰竭：编辑版ppt32诊断和鉴别诊断病史及体格检查：尿量及尿液检查：血液检查：影像学检查肾穿刺活检肾前性和肾性ARF的鉴别：肾性与肾后性ARF的鉴别：编辑版ppt33诊断和鉴别诊断病史及体格检查：编辑版ppt33（一）详细询问病史、细致查体：（二）尿量及尿液检查：插尿管，精确记录每小时尿量。注意尿液色泽：酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。尿比重或尿液渗透压测定：肾前性：↑；肾性：为等渗尿。尿比重恒定于1.010~1.014之间。编辑版ppt34（一）详细询问病史、细致查体：编辑版ppt34尿常规：急性肾小管坏死：可见肾衰管型。急性肾小球肾炎：有大量蛋白和红细胞管型。急性肾盂炎：有大量白细胞管型。编辑版ppt35尿常规：编辑版ppt35（三）血液检查：血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能。血尿素氮和肌酐：多呈进行性升高。每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L，

血肌酐升高44.2~88.4umol/L。血清电解质，pH或血浆HCO3—测定：编辑版ppt36（三）血液检查：编辑版ppt36编辑版ppt37编辑版ppt37（四）影像学检查：主要用于诊断肾后性ARF。B超、腹部平片、CT、逆行尿路造影、磁共振等。（五）肾穿刺活检：判断肾性肾衰竭原因编辑版ppt38（四）影像学检查：主要用于诊断肾后性ARF。B超、腹部平片、（六）肾前性和肾性ARF的鉴别：补液试验：①5%GS250~500ml，30~60分钟输入；（有反应：尿量超过40~60ml/h）。②速尿40mg+5%250ml，30分钟内滴完；③20%甘露醇250ml，15分内滴完；结果判断：尿量增多——缺水，不增多——肾功能不全。血液及尿液检查指标：（见表）编辑版ppt39（六）肾前性和肾性ARF的鉴别：编辑版ppt39表6-2肾前性与肾性ARF的鉴别项目肾前性肾性尿比重＞1.0201.010~1.040尿渗透量（mmol/L）＞500＜400

尿常规正常肾衰管型尿钠（mmol/L）＜10＞20

尿肌酐/血肌酐＞40＜20

FENa（%）＜1＞1RFI＜1＞1血细胞比容升高下降自由水清除率（ml/h）＜－20＜－1编辑版ppt40表6-2肾前性与肾性ARF的鉴别编辑版ppt肾性与肾后性ARF的鉴别：肾后性为突然无尿。

B超检查可显示肾输尿管积水。平片可见阳性结石影。输尿管插管即可进一步确定梗阻又有治疗作用。编辑版ppt41肾性与肾后性ARF的鉴别：编辑版ppt41治疗（一）少尿期治疗：治疗原则是维持内环境的稳定。1、严格限制水分和电解质：（1）严格记录出入量：（2）“量出为入，宁少无多”。补液公式：显性失水+非显性失水-内生水（3）严格钾的摄入，控制钠的摄入，注意钙的补充。编辑版ppt42治疗（一）少尿期治疗：编辑版ppt422、预防和治疗高血钾：（1）严格控制钾的摄入：（2）减少钾的产生：控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。（3）对抗或降低高血钾：①10%葡萄糖酸钙20ml，缓慢静推。②纠正酸中毒：③促进糖代谢：葡萄糖+胰岛素。④透析：当血钾超过6.5mmol/L或心电图有高血钾图形时。编辑版ppt432、预防和治疗高血钾：编辑版ppt433、维持营养、供给热量：目的是减少蛋白质分解代谢、减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代酸和高血钾。（1）补充碳水化合物及维生素：（2）控制蛋白摄入：每天摄入40g蛋白质，并不加重氮质血症。编辑版ppt443、维持营养、供给热量：编辑版ppt444、纠正酸中毒：5、控制感染：无菌操作、抗生素等。6、血液净化：血肌酐超过442umol/L，

血钾超过6.5mmol/L，

严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒。（1）血液透析（2）连续性肾替代治疗（3）腹膜透析：（4）其他：编辑版ppt454、纠正酸中毒：编辑版ppt45编辑版ppt46编辑版ppt46编辑版ppt47编辑版ppt47多尿期的治疗治疗原则：保持水、电解质平衡增进营养，增加蛋白质的补充治疗原发病预防治疗并发症编辑版ppt48多尿期的治疗治疗原则：编辑版ppt48预防1、注意高危因素：创伤、手术、感染等。2、积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，抗休克：3、保护肾功能：（1）补充血容量：（3）利尿（2）碱化尿液：（4）扩张肾血管4、补液试验：具有鉴别和预防的作用。

编辑版ppt49预防1、注意高危因素：创伤、手术、感染等。编辑版ppt49急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

编辑版ppt50急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratoryd一、概念：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。编辑版ppt51一、概念：编辑版ppt51这种临床症候群曾被命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）,后来认为，各年龄段都可发生ARDS,所以，以“急性”（acute）取代“成人”，命名为“急性呼吸窘迫综合征”。急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）ARDS是这种综合征的两个阶段。编辑版ppt52这种临床症候群曾被命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adultALI的诊断标准：（1）急性发作性呼吸衰竭；（2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)(无论PaCO2是否正常或是否应用呼气末正压通气，PEEP)；（3）肺部X片显示有双肺弥漫性浸润;（4）肺动脉楔压≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；（5）存在诱发ARDS的危险因素。编辑版ppt53ALI的诊断标准：编辑版ppt53ARDS的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，只要氧合指数≤26.7kPa（200mmHg)(无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP)即可诊断为ARDS.ARDS常常导致多器官功能衰竭，死亡率达20%~50%。编辑版ppt54ARDS的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，只要氧合指数≤二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病症：

1．肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。

2．肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。

编辑版ppt55二、病因(etiology)编辑版ppt55（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC编辑版ppt56（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。编辑版ppt56三、病理生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。

（一）早期：毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间质水肿，肺泡水肿（严重）→肺不张，肺充血（继发感染）。（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。编辑版ppt57三、病理生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS四、临床表现

(clinicalfeatures)（一）初期：1．呼吸加快，>30次/分，窘迫感。

2．吸氧不能缓解

3．理学检查（-）：X片、听诊（二）进展期：1．明显呼吸困难、紫绀

2．听诊：罗音

3．X片：广泛片状阴影

4．意识障碍：烦燥、谵妄、昏迷

5．Wbc↑（三）未期：昏迷、心律失常→死亡编辑版ppt58四、临床表现

(clinicalfeatures)（一）初五、诊断(diagnosis)（一）病史：病因基础（二）临床表现（三）血气分析：PaO2↓<8.0kpa（60mmHg）；

PaO2↑>5.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能监测：编辑版ppt59五、诊断(diagnosis)编辑版ppt59ARDS时增加：1．QS/QT：肺分流率5%2．VD/VT：死腔-潮气量之比0.33．A-aDO2/FiO2：肺泡动脉血氧梯度/吸入氧浓度，0.6-1.3kpa或5-10mmHg。ARDS时降低：4．吸气力：-8至-10kpa，-80至-100cmH2O5．有效动态顺应性：EDC，100ml/100pa6．功能性残气量：FRC，30-40ml/kg编辑版ppt60ARDS时增加：编辑版ppt60六、治疗(treatment)（一）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）Ⅰ初期：面罩持续气道正压通气（CPAP）保持呼气相压0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）。胃内容逆流，二氧化碳储留。Ⅱ进展期：⑴气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。编辑版ppt61六、治疗(treatment)（一）呼吸治疗：编辑版ppt⑵呼吸机:开始纯氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa

（68mmHg）→≤0.4。气胸、颅压升高、心输出↓、氧中毒。编辑版ppt62⑵呼吸机:开始纯氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa（二）维护循环：及时纠正低血容量（三）治疗感染（四）其它治疗：

1．激素

2．肝素

3．维持水电平衡，加强营养。

4．治疗改善其它脏器功能编辑版ppt63（二）维护循环：及时纠正低血容量编辑版ppt63第四节应激性溃疡应激性溃疡（stressulcer）是继发于创伤（包括手术）、烧伤、休克等的一种病变，以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。编辑版ppt64第四节应激性溃疡应激性溃疡（stressulce病因烧伤：又称柯林（Curling）溃疡。颅脑损伤：又称库欣（Cushing）溃疡。其他重度创伤或大手术。休克及感染。编辑版ppt65病因烧伤：又称柯林（Curling）溃疡。编辑版ppt65临床表现上消化道大出血：呕血或柏油样便，贫血。穿孔：腹膜炎。编辑版ppt66临床表现上消化道大出血：编辑版ppt66治疗1、降低胃酸、保护胃粘膜：（1）胃肠减压：（2）抗酸剂：

H2受体阻滞剂、氢氧化铝凝胶等。（3）胃粘膜保护剂：甘珀酸钠。（4）禁用肾上腺皮质激素。编辑版ppt67治疗1、降低胃酸、保护胃粘膜：编辑版ppt672、止血：（1）盐水副肾溶液冲洗胃：（2）静点垂体血管加压素：（3）中药：（4）胃镜：电灼、激光、喷洒药物等。编辑版ppt682、止血：编辑版ppt683、输血及营养支持：4、手术：（1）出血经非手术治疗无效者。（2）溃疡穿孔。5、其他：编辑版ppt693、输血及营养支持：编辑版ppt69classisover编辑版ppt70classisover编辑版ppt70

第六章多器官

功能不全

综合征编辑版ppt71第六章多器官

功能不全

第一节概论于1973~1974年，Tilney首先提出“序贯性系统器官功能衰竭”，后称为“多系统器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）”。编辑版ppt72第一节概论于1973~1974年，Tilney首先提现在认为，MSOF属于全身性病理连锁反应，受累的器官处于变化中，病变有轻有重，所以改称为多器官功能不全综合征（mutipleorgandysfuntionsyndrome，MODS）。是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。编辑版ppt73现在认为，MSOF属于全身性病理连锁反应，受累的器官处于变化病因感染：严重的损伤：休克，或心跳、呼吸骤停复苏后：其他：如严重的急腹症：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、急性梗阻性化脓性胆管炎等。编辑版ppt74病因感染：编辑版ppt4发病机制组织缺血-再灌注损伤：钙超载：氧自由基损伤：全身炎症反应失控：机体受到严重的损害因子侵袭，体液内出现大量细胞因子、炎性介质及其他病理性产物，对组织细胞起各种损害作用，启动MODS。编辑版ppt75发病机制组织缺血-再灌注损伤：编辑版ppt5临床表现和诊断速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。此型发生往往由于原发急症甚为严重。迟发型：先发生一个重要系统或器官的功能障碍，经过一段稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染所致。诊断：见表6-1MODS的初步诊断（47页）。编辑版ppt76临床表现和诊断速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或更预防和治疗积极治疗原发病重点监测病人的生命特征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官编辑版ppt77预防和治疗积极治疗原发病编辑版ppt7第二节急性肾衰竭急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）：是指各种原因引起的急性肾功能损害，主要表现为少尿或无尿，并导致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。少尿：成人24小时尿量少于400ml。无尿：尿量不足100ml称为无尿。非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高。编辑版ppt78第二节急性肾衰竭急性肾衰竭（acuterenal病因与分类1、肾前性：最为常见，因肾灌注不足引起。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但如不及时处理，可发展为肾实质损害，而成为肾性急性肾衰竭。（1）血容量减少：（2）心输出量降低：（3）肾血管收缩：（4）肾动脉阻塞：双侧肾动脉狭窄等。编辑版ppt79病因与分类1、肾前性：最为常见，因肾灌注不足引起。早期阶段属2、肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因：结石盆腔肿瘤压迫输尿管前列腺肥大解除梗阻后即可恢复。若梗阻时间过久，亦可引起肾实质性损害而导致肾性急性肾衰。编辑版ppt802、肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因：编辑版ppt10编辑版ppt81编辑版ppt11编辑版ppt82编辑版ppt123、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾缺血和肾中毒是其主要病变。（1）肾缺血：大出血、休克、血清过敏反应等。（2）造成肾损害的肾毒性物质：氨基甙类抗生素：重金属：铋、汞、铝、砷等。生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。（3）既有肾缺血、又有肾中毒：烧伤、挤压伤、感染性休克、肝肾综合征等。编辑版ppt833、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要发病机制1、肾缺血，肾小球滤过率降低：当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。当平均动脉压下降至90mmHg（12kPa），GFR下降。当下降至60mmHg（8kPa），GFR下降一半。编辑版ppt84发病机制1、肾缺血，肾小球滤过率降低：编辑版ppt14编辑版ppt85编辑版ppt152、肾小管上皮细胞变性坏死：肾毒性物质或肾持续缺血，可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管填塞，是持续存在的主要因素。3、肾小管机械性填塞：脱落的粘膜、细胞碎片，及某些蛋白（血红蛋白、肌红蛋白等）均可在缺血后引起肾小管填塞。编辑版ppt862、肾小管上皮细胞变性坏死：编辑版ppt164、肾缺血-再灌注损伤：如氧自由基、炎性介质的释放等，使肾实质损害加重。5、非少尿型急性肾衰竭（nonoliguricacuterenalfailure）：当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管填塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，以及有些肾单位血液灌流量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。编辑版ppt874、肾缺血-再灌注损伤：编辑版ppt17临床表现少尿或无尿期：水电解质和酸碱平衡失调：代谢产物积聚：出血倾向：多尿期：非少尿型急性肾衰竭：编辑版ppt88临床表现少尿或无尿期：编辑版ppt18（一）少尿或无尿期：一般为7~14天，有时可达1个月。少尿期越长，病情越严重。1、水电解质和酸碱平衡失调：（1）水中毒：体内水分大量积聚，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿及全身软组织水肿。

编辑版ppt89（一）少尿或无尿期：一般为7~14天，有编辑版ppt19（2）高血钾：是少尿无尿阶段最主要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的最常见、最主要的原因。①正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排除受限。②严重挤压伤、烧伤或感染时，细胞破坏，钾释放增多。③酸中毒钾分布异常。编辑版ppt90（2）高血钾：编辑版ppt20（3）高镁血症（hypermagnesemia）：

正常情况下，60%的镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。编辑版ppt91（3）高镁血症（hypermagnesemia）：编辑版pp（4）高磷血症和低钙血症：60%~80%的磷转向肠道排泄时，与钙结合成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。编辑版ppt92（4）高磷血症和低钙血症：编辑版ppt22（5）低钠血症（hyponatremia）：①水潴留：输入无钠或低钠液体，造成水潴留，并稀释血钠。②钠丢失多：呕吐、腹泻等。③钠泵功能失常：代谢障碍，ATP生成减少。④肾小管功能障碍，钠再吸收减少。编辑版ppt93（5）低钠血症（hyponatremia）：编辑版ppt23（6）低氯血症（hypochloremia）：因氯和钠往往是相同比例下丢失,低钠血症常伴有低氯血症。（7）酸中毒：①排酸障碍：②碱基吸收减少：③酸性代谢产物产生增多等。编辑版ppt94（6）低氯血症（hypochloremia）：编辑版ppt22、蛋白质代谢产物积聚：（1）氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，积聚于血中。（2）尿毒症：在氮质血症发展的同时，血内其他代谢产物如酚、胍等增加，形成尿毒症。编辑版ppt952、蛋白质代谢产物积聚：编辑版ppt253、出血倾向：由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加等引起。编辑版ppt963、出血倾向：编辑版ppt26三高：高钾、镁、磷三低：低钠、氯、钙水中毒、三毒：酸中毒尿毒症一个倾向：出血倾向编辑版ppt97三高：高钾、镁、磷编辑版ppt27（二）多尿期：

当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000

ml以上。一般历时14天。编辑版ppt98（二）多尿期：编辑版ppt28在开始阶段，仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能。随肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血镁和脱水现象。由于体质衰弱，极易发生感染。编辑版ppt99在开始阶段，仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能编辑版ppt100编辑版ppt30多尿期尿量增加有三种形式：突然增加：尿量突然增加到1500ml。逐步增加：尿量每日增加200~500ml。缓慢增加：尿量增加到一定程度时停滞不前，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。编辑版ppt101多尿期尿量增加有三种形式：编辑版ppt31（三）非少尿型急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。

症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。编辑版ppt102（三）非少尿型急性肾衰竭：编辑版ppt32诊断和鉴别诊断病史及体格检查：尿量及尿液检查：血液检查：影像学检查肾穿刺活检肾前性和肾性ARF的鉴别：肾性与肾后性ARF的鉴别：编辑版ppt103诊断和鉴别诊断病史及体格检查：编辑版ppt33（一）详细询问病史、细致查体：（二）尿量及尿液检查：插尿管，精确记录每小时尿量。注意尿液色泽：酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。尿比重或尿液渗透压测定：肾前性：↑；肾性：为等渗尿。尿比重恒定于1.010~1.014之间。编辑版ppt104（一）详细询问病史、细致查体：编辑版ppt34尿常规：急性肾小管坏死：可见肾衰管型。急性肾小球肾炎：有大量蛋白和红细胞管型。急性肾盂炎：有大量白细胞管型。编辑版ppt105尿常规：编辑版ppt35（三）血液检查：血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能。血尿素氮和肌酐：多呈进行性升高。每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L，

血肌酐升高44.2~88.4umol/L。血清电解质，pH或血浆HCO3—测定：编辑版ppt106（三）血液检查：编辑版ppt36编辑版ppt107编辑版ppt37（四）影像学检查：主要用于诊断肾后性ARF。B超、腹部平片、CT、逆行尿路造影、磁共振等。（五）肾穿刺活检：判断肾性肾衰竭原因编辑版ppt108（四）影像学检查：主要用于诊断肾后性ARF。B超、腹部平片、（六）肾前性和肾性ARF的鉴别：补液试验：①5%GS250~500ml，30~60分钟输入；（有反应：尿量超过40~60ml/h）。②速尿40mg+5%250ml，30分钟内滴完；③20%甘露醇250ml，15分内滴完；结果判断：尿量增多——缺水，不增多——肾功能不全。血液及尿液检查指标：（见表）编辑版ppt109（六）肾前性和肾性ARF的鉴别：编辑版ppt39表6-2肾前性与肾性ARF的鉴别项目肾前性肾性尿比重＞1.0201.010~1.040尿渗透量（mmol/L）＞500＜400

尿常规正常肾衰管型尿钠（mmol/L）＜10＞20

尿肌酐/血肌酐＞40＜20

FENa（%）＜1＞1RFI＜1＞1血细胞比容升高下降自由水清除率（ml/h）＜－20＜－1编辑版ppt110表6-2肾前性与肾性ARF的鉴别编辑版ppt肾性与肾后性ARF的鉴别：肾后性为突然无尿。

B超检查可显示肾输尿管积水。平片可见阳性结石影。输尿管插管即可进一步确定梗阻又有治疗作用。编辑版ppt111肾性与肾后性ARF的鉴别：编辑版ppt41治疗（一）少尿期治疗：治疗原则是维持内环境的稳定。1、严格限制水分和电解质：（1）严格记录出入量：（2）“量出为入，宁少无多”。补液公式：显性失水+非显性失水-内生水（3）严格钾的摄入，控制钠的摄入，注意钙的补充。编辑版ppt112治疗（一）少尿期治疗：编辑版ppt422、预防和治疗高血钾：（1）严格控制钾的摄入：（2）减少钾的产生：控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。（3）对抗或降低高血钾：①10%葡萄糖酸钙20ml，缓慢静推。②纠正酸中毒：③促进糖代谢：葡萄糖+胰岛素。④透析：当血钾超过6.5mmol/L或心电图有高血钾图形时。编辑版ppt1132、预防和治疗高血钾：编辑版ppt433、维持营养、供给热量：目的是减少蛋白质分解代谢、减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代酸和高血钾。（1）补充碳水化合物及维生素：（2）控制蛋白摄入：每天摄入40g蛋白质，并不加重氮质血症。编辑版ppt1143、维持营养、供给热量：编辑版ppt444、纠正酸中毒：5、控制感染：无菌操作、抗生素等。6、血液净化：血肌酐超过442umol/L，

血钾超过6.5mmol/L，

严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒。（1）血液透析（2）连续性肾替代治疗（3）腹膜透析：（4）其他：编辑版ppt1154、纠正酸中毒：编辑版ppt45编辑版ppt116编辑版ppt46编辑版ppt117编辑版ppt47多尿期的治疗治疗原则：保持水、电解质平衡增进营养，增加蛋白质的补充治疗原发病预防治疗并发症编辑版ppt118多尿期的治疗治疗原则：编辑版ppt48预防1、注意高危因素：创伤、手术、感染等。2、积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，抗休克：3、保护肾功能：（1）补充血容量：（3）利尿（2）碱化尿液：（4）扩张肾血管4、补液试验：具有鉴别和预防的作用。

编辑版ppt119预防1、注意高危因素：创伤、手术、感染等。编辑版ppt49急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

编辑版ppt120急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratoryd一、概念：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。编辑版ppt121一、概念：编辑版ppt51这种临床症候群曾被命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）,后来认为，各年龄段都可发生ARDS,所以，以“急性”（acute）取代“成人”，命名为“急性呼吸窘迫综合征”。急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）ARDS是这种综合征的两个阶段。编辑版ppt122这种临床症候群曾被命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adultALI的诊断标准：（1）急性发作性呼吸衰竭；（2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)(无论PaCO2是否正常或是否应用呼气末正压通气，PEEP)；（3）肺部X片显示有双肺弥漫性浸润;（4）肺动脉楔压≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；（5）存在诱发ARDS的危险因素。编辑版ppt123ALI的诊断标准：编辑版ppt53ARDS的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，只要氧合指数≤26.7kPa（200mmHg)(无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP)即可诊断为ARDS.ARDS常常导致多器官功能衰竭，死亡率达20%~50%。编辑版ppt124ARDS的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，只要氧合指数≤二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病症：

1．肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。

2．肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。

编辑版ppt125二、病因(etiology)编辑版ppt55（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC编辑版ppt126（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。编辑版ppt56三、病理生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。

（一）早期：毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间