康复科主要影像学阅片课件

康复科主要影像学阅片康复科主要影像学阅片

一、神经系统影像学一、神经系统影像学1、颅底层面小脑cerebellum、延髓

medullaoblongata、

斜坡clivus1、颅底层面小脑cerebellum、延髓medulla2、蝶鞍垂体层面

脑桥

pons、小脑cerebellum、颞叶

temporallobe、桥小脑角

Pontocerebellartrigone、四脑室fourthventricle2、蝶鞍垂体层面脑桥pons、小脑cerebellum3、鞍上池层面

中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporallobe、

额叶frontallobe、小脑幕

tentoriumofcerebellum、鞍上池suprasellarcistern、中脑导水管mesencephalicaqueduct

3、鞍上池层面中脑midbrain、小脑cerebellu4、基底核与内囊层面

尾状核caudatenucleus、豆状核lentiformnucleus、背侧丘脑dorsalthalamus、内囊internalcapsule、外侧裂lateralfissure、岛叶insula、枕叶occipitallobe、额叶frontallobe、颞叶temporallobe4、基底核与内囊层面尾状核caudatenucleus、5、侧脑室中央部层面

大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、胼胝体corpuscallosum、额叶frontallobe、颞叶temporallobe、顶叶parietallobe、侧脑室lateralventricle5、侧脑室中央部层面大脑纵裂cerebrallongit6、侧脑室顶部层面

半卵园中心Centrumsemiovale、大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、中央沟centralsulcus、额叶frontallobe、顶叶parietallobe6、侧脑室顶部层面半卵园中心Centrumsemiova康复科主要影像学阅片课件血管性水肿(vasogenicedema)最常见机制：血脑屏障破坏CT：均匀低密度，无强化MR：长T1、长T2信号，无强化见于：肿瘤、炎症、梗塞、外伤血管性水肿(vasogenicedema)最常见血管性水肿(vasogenicedema)炎症脑转移瘤血管性水肿(vasogenicedema)炎症脑转移瘤细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞内含水量增多缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常常见于超急性期和急性期脑梗塞只能被MR的DWI序列显示（高信号）细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞内含水量增细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞毒性水肿(cytotoxicedema)平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多CT：脑室扩大变形MR：脑室扩大变形脑室周围间质性脑水肿脑积水(hydrocephalus)平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多脑积水(hydroc脑积水(hydrocephalus)脑积水(hydrocephalus)脑萎缩：cerebralatrophy脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大脑沟宽度超过5mm范围：弥漫性、局限性脑萎缩部位：皮质、白质、小脑、脑干病因：老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、

Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧脑萎缩：cerebralatrophy脑组织减少继发的脑室弥漫性脑萎缩diffusecerebralatrophy弥漫性脑萎缩diffusecerebralatrophy局限性脑萎缩

regionalcerebralatrophy局限性脑萎缩

regionalcerebralatrop占位效应：spaceoccupyingeffect肿瘤、出血本身及水肿造成中线结构移位脑室、脑池受压脑室、脑池扩大脑沟狭窄、闭塞占位效应：spaceoccupyingeffect肿瘤、硬膜下出血脑肿瘤占位效应：spaceoccupyingeffect硬膜下出血脑肿瘤占位效应：spaceoccupyinge脑梗塞

cerebralInfarction超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿急性期：6～72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。亚急性期：4～10D，血管性水肿，修复开始慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生脑梗塞cerebralInfarction超急性期：6H突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征

hyperdensemiddlecerebralarterysign

突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征hypDWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时T1WIT2WIDWIDWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR：T1WI呈低信号，T2WI、PDWI、

T2Flair、DWI呈高信号，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。急性脑梗塞起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细急性脑梗塞MRI急性脑梗塞MRI男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时

急性脑梗塞MRI男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时

急性脑梗塞MRI亚急性脑梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始。CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。

PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。亚急性脑梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始。慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清楚密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，Flair高信号或低信号。慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑chronicstagechronicstage腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction

深部白质小动脉供血不足所致好发部位：基底节、丘脑、小脑、脑干直径约10～15毫米，无占位效应CT：低密度MR：长T1、长T2信号腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction深部白质腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction

腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction出血性脑梗塞

Hemorrhagiccerebralinfarction

出血性脑梗塞

Hemorrhagiccerebralin

皮质下动脉硬化性脑病

又称Binswanger脑病大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病，有长期高血压史临床表现：进行性智力减退、痴呆、肢体无力、失语等皮质下动脉硬化性脑病又称Binswanger脑病皮质下动脉硬化性脑病皮质下动脉硬化性脑病脑出血分期

超急性期：6H以内急性期：6H～

3D亚急性早期：4～

7D亚急性晚期：1～

2W慢性早期：2W～

1M慢性晚期：1M以上脑出血分期超急性期：6H以内高血压出血CT表现及演变高密度、周围水肿、占位效应高血压出血CT表现及演变高密度、周围水肿、占位效应血肿破入脑室系统血肿破入脑室系统

阶

段

T1WIT2WI超急性期

等信号

高信号

急性期

等信号

低信号亚急性早期

高信号

低信号亚急性晚期

高信号

高信号

慢性早期

高信号

高信号/低信号环慢性晚期

低信号

高信号MR基本病变：出血阶段T1WI超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时等T1长T2。

超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时脑血肿MRI表现

subacute（早期）亚急性早期：短T1，短T2脑血肿MRI表现subacute（早期）亚急性早期：短T1脑血肿MRI表现

Subacute亚急性晚期：RBC破裂，短T1长T2

脑血肿MRI表现Subacute亚急性晚期：RBC破裂，短脑血肿CT/MRI表现

Chronic慢性早期：出现含铁血黄素，短T1,长T2脑血肿CT/MRI表现Chronic慢性早期：颅脑外伤（braintrauma)

首选firstchoice：CT

MRI:亚急性、轴索或脑干损伤颅脑外伤（braintrauma)硬膜外血肿Epiduralhematoma常为脑膜动脉破裂，梭形，局限（不跨越颅缝）硬膜外血肿Epiduralhematoma常为脑膜动脉破硬膜下出血

subduralhematoma静脉损伤所致，薄弧形，广泛，占位效应明显硬膜下出血subduralhematoma静脉损伤所致弥漫性轴索损伤：diffuseaxonalinjury旋转暴力导致脑组织受到剪切力损伤轴索断裂、点片状出血、脑水肿临床表现笃重，伤后即刻出现意识障碍CT：脑肿胀、脑实质多发点片状出血MR：比CT敏感，非出血性病灶呈等长T1、长T2信号弥漫性轴索损伤：diffuseaxonalinjury旋

二、骨关节疾病影像学阅片二、骨关节疾病影像学阅片1)关节骨端：骨性关节面：线样密质骨关节软骨：X线和CT不能区分，MRI呈等T1等T2信号，压脂呈高信号能动关节结构影像特点1)关节骨端：能动关节结构影像特点2）关节间隙：

X线表现为两个骨性关节面间的透亮间隙，关节间隙与解剖关节间隙不同，X线所见关节间隙包括关节软骨及其真正关节腔和少量滑液

CT表现为关节骨端间的低密度间隙

MRI表现可区分软骨和滑液2）关节间隙：3）关节囊、韧带、关节盘

X线上不能分辨

CT表现关节囊和韧带呈窄条状、短带状软组织密度，关节囊厚度<3mm；关节盘呈软组织密度

MRI表现均为低信号结构，形态呈条、带状、三角形等3）关节囊、韧带、关节盘

脊柱脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成1）颈7、胸12、腰5、骶5、尾4共33节，由椎间盘及韧带、椎间上下关节形成2）上小下大，四个弯曲脊柱脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成3）脊椎（除颈1-2和骶尾）

椎体：长方体；外四周为皮质，内为松质骨

附件：椎弓及椎弓根、棘突、横突

椎间隙：半透明带状间隙

椎间孔：神经出入通道

3）脊椎（除颈1-2和骶尾）椎体MSCT的VR重建显示椎体MSCT的VR重建显示关节病变基本X线表现关节肿胀（swellingofjoint）关节破坏（destructionofjoint）关节退行性变（degenerationofjoint）关节强直（ankylosisofjoint）关节脱位（dislocationofjoint）关节病变基本X线表现关节肿胀（swellingofjoi1、关节肿胀（swellingofjoint）概念：关节囊及其周围软组织充血，水肿，出血和关节腔积液X线：关节软组织肿胀或密度增高。大量积液引起关节间隙增宽原因：炎症、外伤、出血等1、关节肿胀（swellingofjoint）概念：关节关节肿胀CT、MRI特点CT、MRI软组织分辨率高，可区分关节囊水肿、增厚，关节积液或积血，其中以MRI图像最敏感关节肿胀CT、MRI特点CT、MRI软组织分辨率高，可区分关2、关节破坏（destructionofjoint）1、概念：关节软骨及其下方的骨性关节面被病理组织所替代2、原因：化脓、TB、类风湿，肿瘤等2、关节破坏（destructionofjoint）1、3、X线表现：

①关节面模糊、缺损和消失

②关节间隙狭窄

③骨端骨质破坏

3、X线表现：3、关节强直（ankylosisofjoint）1、纤维性强直：1）概念：关节轻度破坏，纤维连结。而临床上关节运动受限2）X线：关节间隙变窄，但无骨小梁穿过连结3）原因：见于TB，外伤2、骨性强直：1）概念：关节明显破坏，关节骨端由骨组织所连2）X线：关节间隙明显狭窄或消失，有骨小梁穿过连接3）原因：见于化脓

3、关节强直（ankylosisofjoint）1、纤维正常骨性强直脱位正常骨性强直脱位4、关节脱位关节相对应的骨端失去正常的解剖关系。4、关节脱位关节相对应的骨端失去正常的解剖关系。脊椎退行性变椎间盘突出椎管狭窄5.脊柱病变脊椎退行性变5.脊柱病变椎间盘突出影像学分型椎间盘退变；自然的生理过程膨出

DISKBULGE：纤维环向四周对称弥漫超出邻近椎体边缘。凸出

PROTRUSION：间盘组织局限超出邻近椎体边缘外层纤维环保持完整。脱出

EXTRUSION：间盘移位超出破裂外层纤维环（或PLL），仍与原间盘相连游离

SEQUESTRATEDDISC：移位间盘与原间盘失去联系(外层纤维环和PLL完全破裂）椎间盘突出影像学分型椎间盘退变；自然的生理过程椎间盘膨出：纤维环脱水、退变，弹性减退，向周围较均匀膨出。椎间盘纤维环撕裂：纤维环不全断裂，无髓核移位，形成纤维环裂隙，其内充填液体。椎间盘突出：由于纤维环破裂，髓核移位，依次形成椎间盘疝、椎间盘突出、椎间盘脱出，髓核游离。椎间盘病理椎间盘膨出：纤维环脱水、退变，弹性减退，向周围较均匀膨出。椎CT：正常腰椎间盘CT：正常腰椎间盘椎间盘膨出病理：主要为纤维环退变，出现网状、玻璃样变及裂隙改变，并向周围膨出CT表现：椎间盘向四周均匀膨出于椎体边缘，其后缘正中仍保持前凹，边缘可钙化MRI表现：纤维环低信号影向四周均匀膨隆，高信号髓核位于纤维环内椎间盘膨出病理：主要为纤维环退变，出现网状、玻璃样变及裂隙改椎间盘膨出椎间盘膨出膨出膨出椎间盘突出、脱出、游离病理：纤维环破裂，外力致椎间盘内压增加，髓核移位，位于纤维环内，为椎间盘疝，髓核突出于纤维环外，为突出，进一步突出，髓核突出于纤维环外，为脱出，形成髓核游离CT表现：直接征象—椎间盘后缘局限性突出，可钙化，游离的髓核位于硬膜外，密度高于硬膜囊；间接征象—硬膜外脂肪间隙变窄、移位或消失椎间盘突出、脱出、游离病理：纤维环破裂，外力致椎间盘内压增加直接征象：

①纤维环撕裂病理：部分纤维断裂，形成裂隙，内充填液体，髓核位于纤维环内CT：不能显示纤维环撕裂MRI表现：多位于后部纤维环内，呈点、条状稍长T1长T2信号MRI表现：直接征象：①纤维环撕裂病理：部分纤维断裂，形成裂隙，内充②髓核突出：

突出于低信号的纤维环外，呈“逗点、火柴头”征，信号强度与髓核变性程度有关，突出部分与未突出部分有窄颈相连②髓核突出：椎间盘突出右旁中央型椎间盘突出右旁中央型椎间盘凸出椎间盘凸出L4以上向前滑脱I度,L3/4,L4/5椎间盘凸出,黄韧带增厚,椎管狭窄L4以上向前滑脱I度,L3/4,L4/5椎间盘凸出,黄韧带增L4/5椎间盘脱出,外层纤维环和PLL完全破裂.L5/S1椎间盘凸出,外层纤维环尚完整.L4/5椎间盘脱出,外层纤维环和PLL完全破裂.C4/5椎间盘脱出,PLL破裂T1WT1W+CT1W+CC4/5椎间盘脱出,PLL破裂T1WT1W+CT1W+C③髓核游离：突出于低信号的纤维环外，突出部分与本体无联系；其位置不定平扫增强③髓核游离：突出于低信号的纤维环外，突出部分与本体无联系；其间接征象：①硬膜囊、脊髓或神经根受压②脊髓内水肿或缺血③硬膜外静脉丛受压、迂曲④相邻骨结构及骨髓改变间接征象：颈髓受压变性颈髓受压变性康复科主要影像学阅片康复科主要影像学阅片

一、神经系统影像学一、神经系统影像学1、颅底层面小脑cerebellum、延髓

medullaoblongata、

斜坡clivus1、颅底层面小脑cerebellum、延髓medulla2、蝶鞍垂体层面

脑桥

pons、小脑cerebellum、颞叶

temporallobe、桥小脑角

Pontocerebellartrigone、四脑室fourthventricle2、蝶鞍垂体层面脑桥pons、小脑cerebellum3、鞍上池层面

中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporallobe、

额叶frontallobe、小脑幕

tentoriumofcerebellum、鞍上池suprasellarcistern、中脑导水管mesencephalicaqueduct

3、鞍上池层面中脑midbrain、小脑cerebellu4、基底核与内囊层面

尾状核caudatenucleus、豆状核lentiformnucleus、背侧丘脑dorsalthalamus、内囊internalcapsule、外侧裂lateralfissure、岛叶insula、枕叶occipitallobe、额叶frontallobe、颞叶temporallobe4、基底核与内囊层面尾状核caudatenucleus、5、侧脑室中央部层面

大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、胼胝体corpuscallosum、额叶frontallobe、颞叶temporallobe、顶叶parietallobe、侧脑室lateralventricle5、侧脑室中央部层面大脑纵裂cerebrallongit6、侧脑室顶部层面

半卵园中心Centrumsemiovale、大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、中央沟centralsulcus、额叶frontallobe、顶叶parietallobe6、侧脑室顶部层面半卵园中心Centrumsemiova康复科主要影像学阅片课件血管性水肿(vasogenicedema)最常见机制：血脑屏障破坏CT：均匀低密度，无强化MR：长T1、长T2信号，无强化见于：肿瘤、炎症、梗塞、外伤血管性水肿(vasogenicedema)最常见血管性水肿(vasogenicedema)炎症脑转移瘤血管性水肿(vasogenicedema)炎症脑转移瘤细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞内含水量增多缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常常见于超急性期和急性期脑梗塞只能被MR的DWI序列显示（高信号）细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞内含水量增细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞毒性水肿(cytotoxicedema)平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多CT：脑室扩大变形MR：脑室扩大变形脑室周围间质性脑水肿脑积水(hydrocephalus)平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多脑积水(hydroc脑积水(hydrocephalus)脑积水(hydrocephalus)脑萎缩：cerebralatrophy脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大脑沟宽度超过5mm范围：弥漫性、局限性脑萎缩部位：皮质、白质、小脑、脑干病因：老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、

Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧脑萎缩：cerebralatrophy脑组织减少继发的脑室弥漫性脑萎缩diffusecerebralatrophy弥漫性脑萎缩diffusecerebralatrophy局限性脑萎缩

regionalcerebralatrophy局限性脑萎缩

regionalcerebralatrop占位效应：spaceoccupyingeffect肿瘤、出血本身及水肿造成中线结构移位脑室、脑池受压脑室、脑池扩大脑沟狭窄、闭塞占位效应：spaceoccupyingeffect肿瘤、硬膜下出血脑肿瘤占位效应：spaceoccupyingeffect硬膜下出血脑肿瘤占位效应：spaceoccupyinge脑梗塞

cerebralInfarction超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿急性期：6～72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。亚急性期：4～10D，血管性水肿，修复开始慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生脑梗塞cerebralInfarction超急性期：6H突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征

hyperdensemiddlecerebralarterysign

突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征hypDWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时T1WIT2WIDWIDWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR：T1WI呈低信号，T2WI、PDWI、

T2Flair、DWI呈高信号，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。急性脑梗塞起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细急性脑梗塞MRI急性脑梗塞MRI男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时

急性脑梗塞MRI男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时

急性脑梗塞MRI亚急性脑梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始。CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。

PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。亚急性脑梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始。慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清楚密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，Flair高信号或低信号。慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑chronicstagechronicstage腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction

深部白质小动脉供血不足所致好发部位：基底节、丘脑、小脑、脑干直径约10～15毫米，无占位效应CT：低密度MR：长T1、长T2信号腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction深部白质腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction

腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction出血性脑梗塞

Hemorrhagiccerebralinfarction

出血性脑梗塞

Hemorrhagiccerebralin

皮质下动脉硬化性脑病

又称Binswanger脑病大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病，有长期高血压史临床表现：进行性智力减退、痴呆、肢体无力、失语等皮质下动脉硬化性脑病又称Binswanger脑病皮质下动脉硬化性脑病皮质下动脉硬化性脑病脑出血分期

超急性期：6H以内急性期：6H～

3D亚急性早期：4～

7D亚急性晚期：1～

2W慢性早期：2W～

1M慢性晚期：1M以上脑出血分期超急性期：6H以内高血压出血CT表现及演变高密度、周围水肿、占位效应高血压出血CT表现及演变高密度、周围水肿、占位效应血肿破入脑室系统血肿破入脑室系统

阶

段

T1WIT2WI超急性期

等信号

高信号

急性期

等信号

低信号亚急性早期

高信号

低信号亚急性晚期

高信号

高信号

慢性早期

高信号

高信号/低信号环慢性晚期

低信号

高信号MR基本病变：出血阶段T1WI超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时等T1长T2。

超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时脑血肿MRI表现

subacute（早期）亚急性早期：短T1，短T2脑血肿MRI表现subacute（早期）亚急性早期：短T1脑血肿MRI表现

Subacute亚急性晚期：RBC破裂，短T1长T2

脑血肿MRI表现Subacute亚急性晚期：RBC破裂，短脑血肿CT/MRI表现

Chronic慢性早期：出现含铁血黄素，短T1,长T2脑血肿CT/MRI表现Chronic慢性早期：颅脑外伤（braintrauma)

首选firstchoice：CT

MRI:亚急性、轴索或脑干损伤颅脑外伤（braintrauma)硬膜外血肿Epiduralhematoma常为脑膜动脉破裂，梭形，局限（不跨越颅缝）硬膜外血肿Epiduralhematoma常为脑膜动脉破硬膜下出血

subduralhematoma静脉损伤所致，薄弧形，广泛，占位效应明显硬膜下出血subduralhematoma静脉损伤所致弥漫性轴索损伤：diffuseaxonalinjury旋转暴力导致脑组织受到剪切力损伤轴索断裂、点片状出血、脑水肿临床表现笃重，伤后即刻出现意识障碍CT：脑肿胀、脑实质多发点片状出血MR：比CT敏感，非出血性病灶呈等长T1、长T2信号弥漫性轴索损伤：diffuseaxonalinjury旋

二、骨关节疾病影像学阅片二、骨关节疾病影像学阅片1)关节骨端：骨性关节面：线样密质骨关节软骨：X线和CT不能区分，MRI呈等T1等T2信号，压脂呈高信号能动关节结构影像特点1)关节骨端：能动关节结构影像特点2）关节间隙：

X线表现为两个骨性关节面间的透亮间隙，关节间隙与解剖关节间隙不同，X线所见关节间隙包括关节软骨及其真正关节腔和少量滑液

CT表现为关节骨端间的低密度间隙

MRI表现可区分软骨和滑液2）关节间隙：3）关节囊、韧带、关节盘

X线上不能分辨

CT表现关节囊和韧带呈窄条状、短带状软组织密度，关节囊厚度<3mm；关节盘呈软组织密度

MRI表现均为低信号结构，形态呈条、带状、三角形等3）关节囊、韧带、关节盘

脊柱脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成1）颈7、胸12、腰5、骶5、尾4共33节，由椎间盘及韧带、椎间上下关节形成2）上小下大，四个弯曲脊柱脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成3）脊椎（除颈1-2和骶尾）

椎体：长方体；外四周为皮质，内为松质骨

附件：椎弓及椎弓根、棘突、横突

椎间隙：半透明带状间隙

椎间孔：神经出入通道

3）脊椎（除颈1-2和骶尾）椎体MSCT的VR重建显示椎体MSCT的VR重建显示关节病变基本X线表现关节肿胀（swellingofjoint）关节破坏（destructionofjoint）关节退行性变（degenerationofjoint）关节强直（ankylosisofjoint）关节脱位（dislocationofjoint）关节病变基本X线表现关节肿胀（swellingofjoi1、关节肿胀（swellingofjoint）概念：关节囊及其周围软组织充血，水肿，出血和关节腔积液X线：关节软组织肿胀或密度增高。大量积液引起关节间隙增宽原因：炎症、外伤、出血等1、关节肿胀（swellingofjoint）概念：关节关节肿胀CT、MRI特点CT、MRI软组织分辨率高，可区分关节囊水肿、增厚，关节积液或积血，其中以MRI图像最敏感关节肿胀CT、MRI特点CT、MRI软组织分辨率高，可区分关2、关节破坏（destructionofjoint）1、概念：关节软骨及其下方的骨性关节面被病理组织所替代2、原因：化脓、TB、类风湿，肿瘤等2、关节破坏（destructionofjoint）1、3、X线表现：

①关节面模糊、缺损和消失

②关节间隙狭窄

③骨端骨质破坏

3、X线表现：3、关节强直（ankylosisofjoint）1、纤维性强直：1）概念：关节轻度破坏，纤维连结。而临床上关节运动受限2）X线：关节间隙变窄，但无骨小梁穿过连结3）原因：见于TB，外伤2、骨性强直：1）概念：关节明显破坏，关节骨端由骨组织所连2）X线：关节间隙明显狭窄或消失，有骨小梁