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文档简介

(一(315分(1.5对数剂量或浓度为横坐标,效应为纵坐标,得到S形曲线(1.5分具有较强亲和力和无内在活性(2分有竞争性拮抗药、非竞争性拮抗药(1分血药浓度下降一半时间(1分一级消除药物半衰期恒定(1(一(315分(1.5对数剂量或浓度为横坐标,效应为纵坐标,得到S形曲线(1.5分具有较强亲和力和无内在活性(2分有竞争性拮抗药、非竞争性拮抗药(1分血药浓度下降一半时间(1分一级消除药物半衰期恒定(1分零级消除药物半衰期随剂量而定(1分 时间内药物按恒定比例消除(1.5分为绝大多数药物消除方式(1.5分。毛果芸香碱激动睫状肌的M胆碱受体,睫状肌收缩(1分)→悬韧带放松,晶状体变凸(1分)→此时视近物清楚,视远物模糊(1分。二.填空题(115分镇痛,心源性哮喘,麻醉前给药,人工冬眠((硫脲类,碘和碘化物,放射性碘,β胰岛素、(选一三.单项选择题(135分四.问答题(735分;②其他措施阿托品的作用机制:阻断M症状(2分解磷定的作用机制 胆碱酯酶(1分,结合解毒(1分硬化性疾病等(1分。3ACEAngⅡ的产生(2分扩张(0.5分肥厚(0.5分;NO、cGMP扩张(1分③抑制心脏重构,降低率(1分AngⅡAngⅡ、NAaldosterone(1分(1.5分(0.5分低(0.5分;②负性频率作用,使心率减慢,P-P间期延长(1分③负性传导作用,使传导减慢:减慢钙离子内流,P-R间期延长(1分作用(0.5分①CHF(1分②某些心律失常:心房纤颤,心房扑动,阵发性室上性心动过速等(1分4低(0.5分;②负性频率作用,使心率减慢,P-P间期延长(1分③负性传导作用,使传导减慢:减慢钙离子内流,P-R间期延长(1分作用(0.5分①CHF(1分②某些心律失常:心房纤颤,心房扑动,阵发性室上性心动过速等(1分4;②诱发或加重异常(0.5分干扰mRNA位移(1分(1分耐药机制:靶位改变(1分;产生灭活酶(1分;主动外排机制增强(1分(二(315分既有亲和力(1分,又有内在活性(1分,可激动受体产生效应(1分在治疗剂量时(1.5分)产生与治疗目的无关的作用(1.5分8管外给药后(1.5分)能被吸收进入体循环的百分数(1.5分PA2值(1分。阿托品阻断M胆碱受体,使睫状肌松弛(1分)→变扁平(1分)→此时视远物清楚,视近物模糊(1分。五.填空题(115分)9,丙戊酸钠(任选二,水杨酸反应,肝肾毒性(任选二胰岛素降解抑制剂,钒(4)六.单项选择题(135分)四.问答题(735分1.药理作用:①激动心脏β受体→心收缩力增加,心排出量增加(2分动心脏β受体,心排出量增加,收缩压增加(1.5分)舒多巴胺受体→ 临床应用:各种原因引起的休克,急性肾衰(2分 1.药理作用:①激动心脏β受体→心收缩力增加,心排出量增加(2分动心脏β受体,心排出量增加,收缩压增加(1.5分)舒多巴胺受体→ 临床应用:各种原因引起的休克,急性肾衰(2分 ②(0.5分2加大剂量不引起麻醉(1分③抗惊厥、抗癫痫(0.5分肉松弛(0.5分)⑤短暂缺失;降低血压,减慢心率等(0.5分机制:药物与GABAA受体结合,促进GABAGABAA受体结合,Cl-通道开放频率增加,产生中枢抑制作用(2分)3 等(2分②神经系统反应:头痛、头晕、失眠、黄视、绿视等(2分4.①急性肺水肿和脑水肿(2分传导阻滞;窦性心动过缓(3分②其他利尿药无效的严重心、肝、肾水肿(2分③急慢性肾衰竭(1分④高钙血症(1分⑤某些毒物的排泄(1分5(11分(四一1.(315分①反映竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗程度(1分2(1分)激动药所产生的效应恰负对数(1分2.称为①②③性质相同的药物(1分(1分成反比(1分after(1分)后血浆药物浓度下降至阈浓度(1分)(1分steady e平(1分)(2分),其血药浓度称为稳态浓5.(1分②对病原体(、)(2分二填空题(115分平(1分)(2分),其血药浓度称为稳态浓5.(1分②对病原体(、)(2分二填空题(115分HGM-CoA;三单项选择题(135分四问答题(735分1.,改变 力(1.5分A.(1分(1.5分(1分(1分(1分2.①快速型(0.5分)心律失常(1分),交感神经兴奋,室上性,部分室性(0.5分(1分冠心病,心绞痛(1分(1分),扩张性心肌病或缺血性心肌病疗效最好(1分)0.5分②③④⑤3.腺体:口干、乏汗(1.5分(1.5分(1.5分46574.1)①神经安定(作用(1分阻断中脑-边缘系统、中脑皮层系统,D2(1分(1分4脑室,催吐化学感受区D2(0.5分(1分(0.5分抑制α抑制M(0.5

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