过敏性休克诊断与救治课件

过敏性休克诊断与救治滨州市中医医院内分泌科1过敏性休克诊断与救治滨州市病案患者杜某，男，73岁，因肝癌伴有双肺转移(T4N1M1，Ⅳ期)入院，入院后给予自制中药抗肿瘤及增强免疫治疗；同时给予西医对症支持治疗。

2病案患者杜某，男，73岁，因肝癌伴有双肺转病案患者本次发病前出现轻微输液反应，给予及时对症处理。本次患者输注（脂溶性维生素）3-4分钟后，诉腹痛针扎样，约30秒后突然晕倒在床，呼之不应，全身瘫痪，出现意识障碍，呼吸道分泌物增加，大便、尿失禁。查体：BP89/50mmHg，双肺满布湿罗音，心率快而弱，紫绀（口唇+四肢）。经过积极抢救3小时候患者一般情况可。24小时内未在出现类似症状！3病案患者本次发病前出现轻微输液反应，给予问题

出现这种情况是什么原因？怎么及时有效的解决？给我们什么样的警示？4问题出现这种情况是什么原因？4过敏性休克过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。若不及时处理，常可危及生命。5过敏性休克过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，病因引起过敏性休克原因（抗原）是多种多样的

药物抗生素化疗药物生物制品造影剂中成药（尤其中成药针剂）6病因引起过敏性休克原因（抗原）是多种多样的6病因食物牛奶蛋类海鲜等动物蝎子蜂毒蛇其他上述药物或食物仅少数人发生过敏现象过敏体质者占0.1%-0.2%注射引起的反应较口服多而且严重！7病因食物牛奶蛋类海发病机制绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。8发病机制绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，发病机制外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。9发病机制外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后发病机制以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。10发病机制以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起临床表现特点：发生突然，来势凶猛。50%在接受抗原物质后5分钟内出现症状。过敏休克时，可涉及多系统，以循环系统最明显。11临床表现特点：发生突然，来势凶猛。11循环系统表现血压急剧下降10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。

12循环系统表现血压急剧下降10.6/6.6kPa(80/50m呼吸系统表现喉头、气管、支气管水肿，严重时出现痉挛及肺水肿，呼吸道分泌物增加。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。

13呼吸系统表现喉头、气管、支气管水肿，严重时出现痉挛及肺水肿，神经系统表现脑缺氧、脑水肿出现恐惧感，烦躁不安和头晕；严重者出现意识障碍、昏迷、抽搐、大小便失禁。14神经系统表现脑缺氧、脑水肿14消化道系统表现胃肠道缺血、缺氧、水肿、坏死，肠道平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃肠道出血。15消化道系统表现胃肠道缺血、缺氧、水肿、坏死，肠道平滑肌痉挛1皮肤黏膜表现血浆渗出荨麻疹、血管神经性水肿，皮肤瘙痒等征兆常在过敏性休克早期出现16皮肤黏膜表现血浆渗出16体格检查神志清楚或昏迷面色苍白或发绀皮肤可有风团、充血性斑丘疹，眼结膜充血血压低。四肢厥冷，出汗，呼吸困难双肺痰鸣音或者湿罗音，心音低顿，腹部可有压痛严重者可有呼吸、心跳停止。17体格检查神志清楚或昏迷17诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起病史有注射或者应用某种药物或食物后立即发生的全身反应既往有类似过敏史有过敏性休克临床表现18诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起18鉴别诊断----肺栓塞临床表现：以起病突然、脑缺氧等一系列表现为主。起病突然，患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等症，甚至晕厥、咯血。脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、恶心、抽搐和昏迷。急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。19鉴别诊断----肺栓塞临床表现：以起病突然、脑缺氧等一系列表鉴别诊断----肺栓塞体征：大的动脉栓塞可出现急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。20鉴别诊断----肺栓塞体征：大的动脉栓塞可出现过敏性休克特征过敏性休克有两大特点：一是有休克表现，即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则蒙眬，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状21过敏性休克特征过敏性休克有两大特点：21治疗一般治疗特殊药物治疗其它对症治疗22治疗一般治疗22一般治疗立即停用有关致敏药物，更换滴管静脉通路（不少于2条）平卧头侧位，送衣扣，保持呼吸道畅通23一般治疗立即停用有关致敏药物，更换滴管23一般治疗保温吸氧4-6L/分分秒必争地抢救

监护注意生命体征发生心跳骤停时，立即心肺复苏术24一般治疗保温24特殊药物治疗1.立即皮下或者肌肉注射0.1%肾上腺素0.5-1mg，必要时15-20分钟后重复1次。

给药途径：肌肉/皮下

肾上腺素是治疗本病的首选药物25特殊药物治疗1.立即皮下或者肌肉注射0.1%肾上腺素0.5-特殊药物治疗2.激素是次选药：地塞米松10-20mg静脉注射（5-10mg静推，再10mg静滴）。或氢化考地松100——200mg加入10%糖水中（糖尿病人不要用糖水，以免加重病情）速发相无效，至少4-6小时有效，主要预防复发！26特殊药物治疗2.激素是次选药：地塞米松10-20mg静脉注射特殊药物治疗3.针刺人中，十宣穴，足三里，曲池等穴4.血压不升给阿拉明18.9mg或多巴胺20mg加入5-10%糖水静滴。必要时给予2mg静推（糖尿病人不要用糖水，以免加重病情）5.呼吸抑制时可用可拉明0.375mg或者洛贝林3-6mg肌注或静滴。27特殊药物治疗3.针刺人中，十宣穴，足三里，曲池等穴27特殊药物治疗6.异丙嗪（非那根）：0.5-1mg/kg肌注，具有和肥大细胞，嗜酸性粒细胞组织受体结合的作用，使生物活性物质不能作用于靶细胞。7.10%葡萄糖酸钙10ml稀释后静推28特殊药物治疗6.异丙嗪（非那根）：0.5-1mg/kg肌注，特殊药物治疗8.解痉：氨茶碱2-4mg/kg，稀释后慢静推，可以提高肥大细胞内CAMP浓度，阻止细胞脱颗粒，减轻过敏反应。29特殊药物治疗8.解痉：氨茶碱2-4mg/kg，稀释其它对症治疗1.补充血容量，改善微循环：首先林格液生理盐水，5%GS，一般先输入500-1000ml，40-60滴/分钟为宜，输液不宜过快，过量，以免诱发急性肺水肿！有明显酸中毒时，在保证有效通气情况下给予5%碳酸氢钠溶液5ml/kg，稀释3倍后ivgtt30其它对症治疗1.补充血容量，改善微循环：首先林格液30其它对症治疗2.喉梗阻严重者，应气管切开3.合并肺水肿及脑水肿处理31其它对症治疗2.喉梗阻严重者，应气管切开31用药切忌过多过滥由于患者处于过敏休克时，病人的过敏阈值较低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。32用药切忌过多过滥32连续观察初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。33连续观察初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于2过敏性休克的预防问三史做药敏试验准确配置试验溶液严格掌握操作方法准确判断试验结果现用现配药物每次注射后观察半小时做好急救的准备34过敏性休克的预防问三史34Thankyou!35Thank35过敏性休克诊断与救治滨州市中医医院内分泌科36过敏性休克诊断与救治滨州市病案患者杜某，男，73岁，因肝癌伴有双肺转移(T4N1M1，Ⅳ期)入院，入院后给予自制中药抗肿瘤及增强免疫治疗；同时给予西医对症支持治疗。

37病案患者杜某，男，73岁，因肝癌伴有双肺转病案患者本次发病前出现轻微输液反应，给予及时对症处理。本次患者输注（脂溶性维生素）3-4分钟后，诉腹痛针扎样，约30秒后突然晕倒在床，呼之不应，全身瘫痪，出现意识障碍，呼吸道分泌物增加，大便、尿失禁。查体：BP89/50mmHg，双肺满布湿罗音，心率快而弱，紫绀（口唇+四肢）。经过积极抢救3小时候患者一般情况可。24小时内未在出现类似症状！38病案患者本次发病前出现轻微输液反应，给予问题

出现这种情况是什么原因？怎么及时有效的解决？给我们什么样的警示？39问题出现这种情况是什么原因？4过敏性休克过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。若不及时处理，常可危及生命。40过敏性休克过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，病因引起过敏性休克原因（抗原）是多种多样的

药物抗生素化疗药物生物制品造影剂中成药（尤其中成药针剂）41病因引起过敏性休克原因（抗原）是多种多样的6病因食物牛奶蛋类海鲜等动物蝎子蜂毒蛇其他上述药物或食物仅少数人发生过敏现象过敏体质者占0.1%-0.2%注射引起的反应较口服多而且严重！42病因食物牛奶蛋类海发病机制绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。43发病机制绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，发病机制外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。44发病机制外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后发病机制以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。45发病机制以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起临床表现特点：发生突然，来势凶猛。50%在接受抗原物质后5分钟内出现症状。过敏休克时，可涉及多系统，以循环系统最明显。46临床表现特点：发生突然，来势凶猛。11循环系统表现血压急剧下降10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。

47循环系统表现血压急剧下降10.6/6.6kPa(80/50m呼吸系统表现喉头、气管、支气管水肿，严重时出现痉挛及肺水肿，呼吸道分泌物增加。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。

48呼吸系统表现喉头、气管、支气管水肿，严重时出现痉挛及肺水肿，神经系统表现脑缺氧、脑水肿出现恐惧感，烦躁不安和头晕；严重者出现意识障碍、昏迷、抽搐、大小便失禁。49神经系统表现脑缺氧、脑水肿14消化道系统表现胃肠道缺血、缺氧、水肿、坏死，肠道平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃肠道出血。50消化道系统表现胃肠道缺血、缺氧、水肿、坏死，肠道平滑肌痉挛1皮肤黏膜表现血浆渗出荨麻疹、血管神经性水肿，皮肤瘙痒等征兆常在过敏性休克早期出现51皮肤黏膜表现血浆渗出16体格检查神志清楚或昏迷面色苍白或发绀皮肤可有风团、充血性斑丘疹，眼结膜充血血压低。四肢厥冷，出汗，呼吸困难双肺痰鸣音或者湿罗音，心音低顿，腹部可有压痛严重者可有呼吸、心跳停止。52体格检查神志清楚或昏迷17诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起病史有注射或者应用某种药物或食物后立即发生的全身反应既往有类似过敏史有过敏性休克临床表现53诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起18鉴别诊断----肺栓塞临床表现：以起病突然、脑缺氧等一系列表现为主。起病突然，患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等症，甚至晕厥、咯血。脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、恶心、抽搐和昏迷。急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。54鉴别诊断----肺栓塞临床表现：以起病突然、脑缺氧等一系列表鉴别诊断----肺栓塞体征：大的动脉栓塞可出现急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。55鉴别诊断----肺栓塞体征：大的动脉栓塞可出现过敏性休克特征过敏性休克有两大特点：一是有休克表现，即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则蒙眬，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状56过敏性休克特征过敏性休克有两大特点：21治疗一般治疗特殊药物治疗其它对症治疗57治疗一般治疗22一般治疗立即停用有关致敏药物，更换滴管静脉通路（不少于2条）平卧头侧位，送衣扣，保持呼吸道畅通58一般治疗立即停用有关致敏药物，更换滴管23一般治疗保温吸氧4-6L/分分秒必争地抢救

监护注意生命体征发生心跳骤停时，立即心肺复苏术59一般治疗保温24特殊药物治疗1.立即皮下或者肌肉注射0.1%肾上腺素0.5-1mg，必要时15-20分钟后重复1次。

给药途径：肌肉/皮下

肾上腺素是治疗本病的首选药物60特殊药物治疗1.立即皮下或者肌肉注射0.1%肾上腺素0.5-特殊药物治疗2.激素是次选药：地塞米松10-20mg静脉注射（5-10mg静推，再10mg静滴）。或氢化考地松100——200mg加入10%糖水中（糖尿病人不要用糖水，以免加重病情）速发相无效，至少4-6小时有效，主要预防复发！61特殊药物治疗2.激素是次选药：地塞米松10-20mg静脉注射特殊药物治疗3.针刺人中，十宣穴，足三里，曲池等穴4.血压不升给阿拉明18.9mg或多巴胺20mg加入5-10%糖水静滴。必要时给予2mg静推（糖尿病人不要用糖水，以免加重病情）5.呼吸抑制时可用可拉明0.375mg或者洛贝林3-6mg肌注或静