生产性粉尘与尘肺课件(同名1231)

生产性粉尘与尘肺

生产性粉尘与尘肺一、生产性粉尘的概念、来源及分类

（一）概念（二）来源

1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的：农业上机械化或半机械化打谷子，矿石的钻孔，爆破和粉碎。2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘：煤→煤尘3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝：铅、金属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。

一、生产性粉尘的概念、来源及分类（一）概念（三）分类

矿物性粉尘1、无机粉尘金属性粉尘人工合成的无机粉尘植物性2、有机粉尘动物性人工合成炸药染料3、混合性粉尘在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。（三）分类矿物二、影响生产性粉尘毒害作用的因素

（一）生产性粉尘的浓度dustconcentration概念：重量浓度用mg/M3表示;计数浓度用f/cm3表示，f－纤维数。卫生学意义：1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。2、作为评价防尘措施的指标。二、影响生产性粉尘毒害作用的因素（一）生产性粉尘的浓度d（二）粉尘的化学性质游离型SiO2和结合型SiO2

SiO2的含量游离SiO2的含量是制定卫生标准的主要依据，例如含10%以上游离SiO2的粉尘，其最高容许浓度规定为2mg/M3，含10%以下游离SiO2的煤尘，其高容许浓度为10mg/M3。（二）粉尘的化学性质（三）分散度dustdispersity

概念意义可吸入性粉尘inhalabledust<15um粉尘呼吸性粉尘respirabledust<5um粉尘（四）爆炸性任何一种粉尘在空气中达到一定浓度，悬浮一定的时间后，如果遇电、遇火或摩擦就会引起爆炸。煤尘爆炸浓度30～40g/M3

糖10.3g/M3淀粉7g/M3

铝粉末7g/M3硫磺2.3g/M3

（三）分散度dustdispersity三、生产性粉尘在体内的转归一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉尘6kg，死后尸解肺部含粉尘只有60～80g,说明人体肺部对粉尘有很大的清除力，97%以上的粉尘都被清除。三、生产性粉尘在体内的转归一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉三、生产性粉尘在体内的转归

（一）鼻腔

滤尘作用，30～50%被鼻腔清除。（二）粘液纤毛系统气道壁上的纤毛，在向前摆动时，可将阻留在气道壁粘液层中的尘粒向上推出。（三）肺泡巨噬细胞

粘着在肺泡表面上的尘粒可被细胞吞噬，大部分通过巨噬细胞的阿米巴样运动移送至纤毛上皮表面，与粘液混在一起，通过纤毛运动排出。小部分尘粒本身或被巨噬细胞吞噬后，通过肺泡进入淋巴系统。三、生产性粉尘在体内的转归（一）鼻腔四、生产性粉尘对机体健康的危害

（一）中毒作用（二）局部作用

（三）变态反应棉尘症“星期一热”

（四）致癌放射性粉尘致肺癌，石棉致间皮瘤。（五）感染作用

动物毛等粉尘能携带致病菌，引起肺霉菌病。

四、生产性粉尘对机体健康的危害（一）中毒作用五、尘肺pneumoconiosis（一）尘肺的定义指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。（二）尘肺分类

1、矽肺：游离SiO22、硅酸盐肺：结合SiO2（硅酸盐）如石棉、云母等。3、炭尘肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭尘肺。4、混合性尘肺：吸入含有游离SiO2和其它物质的混合性粉尘可引起，如煤工尘肺的煤矽肺。5、金属尘肺：吸入某些金属粉尘可引起，如铝肺。五、尘肺pneumoconiosis（一）尘肺的定义矽肺

silicosis

矽肺

silicosis一、概述（一）矽肺的概念（二）游离SiO2

结晶型游离型SiO2无定型结合型结晶型：石英、鳞石英、方石英、柯石英、超石英无定型：石英玻璃、硅藻土、旦白石一、概述（一）矽肺的概念二、可能发生矽肺的作业（一）矿山的开采（二）工厂如石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂等在生产过程中的原料破碎、碾磨、筛选、拌料；在机械制造工业中，型砂的准备和铸件的清砂、喷砂以及陶瓷厂等生产过程中均可接触矽尘。二、可能发生矽肺的作业（一）矿山的开采三、影响矽肺发病的因素

（一）接尘工龄

发病工龄一般多在5～10年，如果粉尘浓度特别高，1～2年甚至几个月内就发生矽肺的称为速发性矽肺(acutesilicosis)。晚发型矽肺(delayedsilicosis)：脱离矽尘作业2～3年后出现矽肺。

（二）游离SiO2含量（三）粉尘浓度（四）粉尘分散度（五）粉尘的联合作用氟、砷（六）个体因素（七）劳动强度三、影响矽肺发病的因素

（一）接尘工龄四、矽肺的病理特征

（一）外观

（二）显微镜下观察1、结节样改变

细胞结节矽结节（矽肺的特征性改变）2、纤维性变化（弥漫性间质纤维化，团块状改变）

四、矽肺的病理特征（一）外观五、发病机理

<1>Heppleston学说：

游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺组织纤维化的关键。原因①与SiO2的四面体结构有关。②SiO2表面附有羟基活性基团，即硅烷醇基团。<2>免疫学说五、发病机理

<1>Heppleston学说：<2>免疫学说尘细胞崩解

致纤维化因子 抗原（脂蛋白）

成纤维细胞增生 免疫细胞增生

胶原纤维化抗原抗体复合物透明性变<2>免疫学说六、矽肺的临床表现（一）症状１、进行性气短２、胸痛间断性胸部隐痛前胸壁及肩胛骨下部，这可能与胸膜增厚与粘连等病变有关３、咳嗽（二）体征

（三）肺功能改变阻塞性功能改变，无特异性，肺活量↓。（四）实验室检查六、矽肺的临床表现（一）症状七、矽肺的Ｘ线表现Ｘ线影像是矽肺病理变化的重要表现。（一）肺纹理矽肺早期Ｘ胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。（二）肺门改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚期呈“蛋壳样钙化”，肺门移位，残根状，垂柳状。七、矽肺的Ｘ线表现Ｘ线影像是矽肺病理变化的重要表现。（三）小阴影〈1cm类圆形不规则形形态圆形或椭圆形 粗细、长短、形态不一的致密线条状大小

p(<1.5mm)q(1.5～3mm)s,t,ur(3～10mm)

部位早期在中下肺野，以后逐渐发展到全肺 两肺中下野一般类圆形小阴影由小到大，由少规律到多，密度由低到高，分布由中下逐渐扩展到全肺（三）小阴影〈1cm（四）小阴影密集度是指一定范围内小阴影的数量，它可分为３级阴影量肺纹理１级少清楚２级较多尚清楚３级很多不清楚与32张标准片对照诊断（86年开始）（四）小阴影密集度（五）大阴影长×宽≥2cm2早期表现为局部发白（发白区）或为密度较高的斑、片、条状阴影

１、Ⅲ期大阴影是晚期矽肺的特征表现。2、不够定为Ⅲ期大阴影：⑴密度不够；⑵大小不够；⑶“斑片条”或“发白区”，诊为Ⅱ＋。3、典型大阴影在两肺对称呈“翼状”，不典型者单侧则出现。上、中肺区。4、形态多种多样，有八字形、猫眼状、发辫状。

（五）大阴影长×宽≥2cm2（六）肺气肿：Ｘ线胸片表现为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肺，严重时可形成肺大泡。（七）胸膜改变胸膜因广泛纤维性变而肥厚，先在肺底部出现，以肋膈角变钝或消失最常见。胸膜斑：局限性胸膜增厚度超过3mm，多见于石棉肺。（六）肺气肿：八、诊断＋鉴别诊断诊断原则：前后位Ｘ胸片是诊断和分期的重要依据，要作动态观察。职业史＋现场劳动条件调查＋Ｘ胸片，参考临床和化验鉴别诊断粟粒性肺结核：与矽肺Ⅱ期Ｘ片相似。病史，年龄，临床表现（发烧，痰菌检查）。血色素沉积症：病史，家庭史，生化检查。肺吸血病：饮食，包囊。八、诊断＋鉴别诊断诊断原则：前后位Ｘ胸片是诊断和分期的重要依九、合并症

（一）肺结核(6%～90%)肺结核的早期诊断及时治疗对控制矽肺的进展及预后具有重要意义。（二）肺气肿（三）自发性气胸严重性：促进矽肺的融合，如不及时处理，易引起死亡。特点：1>多发性；2>多囊性，咳嗽可致大泡破裂发生气胸。（四）肺心病晚期矽肺患者易并发肺心病，终因心肺功能衰竭而死亡。九、合并症（一）肺结核(6%～90%)

①矽肺并发肺结核的并发率情况>15.8%②矽肺合并结核后死亡率提高44.6%③矽肺结核并发的原因：a.纤维化，肺供血不足，降低了对ＴＢ的抵抗力。

b.ＭＰ能抑制ＴＢ菌生长。

c.矽肺病人通气功能不足，ＴＢ为厌氧菌。合并症：矽肺结核

①矽肺并发肺结核的并发率情况>15.8%合并症：矽肺结核④矽肺结核的诊断要点：a.接触史（ＴＢ病接触史）。

b.临床表现：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。发热、血色素↓，病情恶化。

c.必须进行细菌学检查和Ｘ光胸片证实。⑤矽肺结核的治疗：治疗不如结满意，可能是抗结核药物不能穿透进入矽结节有关，矽肺结核除一般的对症支持疗法外，主要是抗痨的化疗，常用异菸肼＋链霉素＋对氨基水杨酸。④矽肺结核的诊断要点：十、治疗＋劳动能力鉴定

1>克矽平；2>磷酸哌喹(抗矽14)；3>磷酸羟基哌喹(抗矽1号)；4>铝化合物；5>汉防己甲素。

十一、预防

防尘才是消灭矽肺的唯一可靠办法。推广八字综合防尘措施：

革、水、密、风、护、管、教、查。十、治疗＋劳动能力鉴定1>克矽平；克矽平的作用：雾化吸入效果较好，用药3～6月，停1～2月。１、增强肺的清除功能，将异物排出体外。２、能对抗矽尘的毒性，保护ＭＰ膜。３、有抑制和延缓矽肺纤维化形成，使胶原含量↓。疗效：１、用后自觉症状改善。２、食欲↑，休息好转。３、Ｘ线上进展延缓。克矽平的作用：雾化吸入效果较好，用药3～6月，停1～2月。硅酸盐粉尘与硅酸盐肺

游离型结合型天然的人造的纤维状非纤维状SiO2

硅酸盐

硅酸盐粉尘与硅酸盐肺游离型SiO2硅酸各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有以下共同点：１、病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体２、胸部Ｘ线改变以网织状阴影为主。３、自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。４、气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并率则较矽肺低。各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有以下共同点：１、病理改变主要表个人观点供参考，欢迎讨论！个人观点供参考，欢迎讨论！生产性粉尘与尘肺

生产性粉尘与尘肺一、生产性粉尘的概念、来源及分类

（一）概念（二）来源

1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的：农业上机械化或半机械化打谷子，矿石的钻孔，爆破和粉碎。2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘：煤→煤尘3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝：铅、金属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。

一、生产性粉尘的概念、来源及分类（一）概念（三）分类

矿物性粉尘1、无机粉尘金属性粉尘人工合成的无机粉尘植物性2、有机粉尘动物性人工合成炸药染料3、混合性粉尘在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。（三）分类矿物二、影响生产性粉尘毒害作用的因素

（一）生产性粉尘的浓度dustconcentration概念：重量浓度用mg/M3表示;计数浓度用f/cm3表示，f－纤维数。卫生学意义：1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。2、作为评价防尘措施的指标。二、影响生产性粉尘毒害作用的因素（一）生产性粉尘的浓度d（二）粉尘的化学性质游离型SiO2和结合型SiO2

SiO2的含量游离SiO2的含量是制定卫生标准的主要依据，例如含10%以上游离SiO2的粉尘，其最高容许浓度规定为2mg/M3，含10%以下游离SiO2的煤尘，其高容许浓度为10mg/M3。（二）粉尘的化学性质（三）分散度dustdispersity

概念意义可吸入性粉尘inhalabledust<15um粉尘呼吸性粉尘respirabledust<5um粉尘（四）爆炸性任何一种粉尘在空气中达到一定浓度，悬浮一定的时间后，如果遇电、遇火或摩擦就会引起爆炸。煤尘爆炸浓度30～40g/M3

糖10.3g/M3淀粉7g/M3

铝粉末7g/M3硫磺2.3g/M3

（三）分散度dustdispersity三、生产性粉尘在体内的转归一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉尘6kg，死后尸解肺部含粉尘只有60～80g,说明人体肺部对粉尘有很大的清除力，97%以上的粉尘都被清除。三、生产性粉尘在体内的转归一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉三、生产性粉尘在体内的转归

（一）鼻腔

滤尘作用，30～50%被鼻腔清除。（二）粘液纤毛系统气道壁上的纤毛，在向前摆动时，可将阻留在气道壁粘液层中的尘粒向上推出。（三）肺泡巨噬细胞

粘着在肺泡表面上的尘粒可被细胞吞噬，大部分通过巨噬细胞的阿米巴样运动移送至纤毛上皮表面，与粘液混在一起，通过纤毛运动排出。小部分尘粒本身或被巨噬细胞吞噬后，通过肺泡进入淋巴系统。三、生产性粉尘在体内的转归（一）鼻腔四、生产性粉尘对机体健康的危害

（一）中毒作用（二）局部作用

（三）变态反应棉尘症“星期一热”

（四）致癌放射性粉尘致肺癌，石棉致间皮瘤。（五）感染作用

动物毛等粉尘能携带致病菌，引起肺霉菌病。

四、生产性粉尘对机体健康的危害（一）中毒作用五、尘肺pneumoconiosis（一）尘肺的定义指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。（二）尘肺分类

1、矽肺：游离SiO22、硅酸盐肺：结合SiO2（硅酸盐）如石棉、云母等。3、炭尘肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭尘肺。4、混合性尘肺：吸入含有游离SiO2和其它物质的混合性粉尘可引起，如煤工尘肺的煤矽肺。5、金属尘肺：吸入某些金属粉尘可引起，如铝肺。五、尘肺pneumoconiosis（一）尘肺的定义矽肺

silicosis

矽肺

silicosis一、概述（一）矽肺的概念（二）游离SiO2

结晶型游离型SiO2无定型结合型结晶型：石英、鳞石英、方石英、柯石英、超石英无定型：石英玻璃、硅藻土、旦白石一、概述（一）矽肺的概念二、可能发生矽肺的作业（一）矿山的开采（二）工厂如石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂等在生产过程中的原料破碎、碾磨、筛选、拌料；在机械制造工业中，型砂的准备和铸件的清砂、喷砂以及陶瓷厂等生产过程中均可接触矽尘。二、可能发生矽肺的作业（一）矿山的开采三、影响矽肺发病的因素

（一）接尘工龄

发病工龄一般多在5～10年，如果粉尘浓度特别高，1～2年甚至几个月内就发生矽肺的称为速发性矽肺(acutesilicosis)。晚发型矽肺(delayedsilicosis)：脱离矽尘作业2～3年后出现矽肺。

（二）游离SiO2含量（三）粉尘浓度（四）粉尘分散度（五）粉尘的联合作用氟、砷（六）个体因素（七）劳动强度三、影响矽肺发病的因素

（一）接尘工龄四、矽肺的病理特征

（一）外观

（二）显微镜下观察1、结节样改变

细胞结节矽结节（矽肺的特征性改变）2、纤维性变化（弥漫性间质纤维化，团块状改变）

四、矽肺的病理特征（一）外观五、发病机理

<1>Heppleston学说：

游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺组织纤维化的关键。原因①与SiO2的四面体结构有关。②SiO2表面附有羟基活性基团，即硅烷醇基团。<2>免疫学说五、发病机理

<1>Heppleston学说：<2>免疫学说尘细胞崩解

致纤维化因子 抗原（脂蛋白）

成纤维细胞增生 免疫细胞增生

胶原纤维化抗原抗体复合物透明性变<2>免疫学说六、矽肺的临床表现（一）症状１、进行性气短２、胸痛间断性胸部隐痛前胸壁及肩胛骨下部，这可能与胸膜增厚与粘连等病变有关３、咳嗽（二）体征

（三）肺功能改变阻塞性功能改变，无特异性，肺活量↓。（四）实验室检查六、矽肺的临床表现（一）症状七、矽肺的Ｘ线表现Ｘ线影像是矽肺病理变化的重要表现。（一）肺纹理矽肺早期Ｘ胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。（二）肺门改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚期呈“蛋壳样钙化”，肺门移位，残根状，垂柳状。七、矽肺的Ｘ线表现Ｘ线影像是矽肺病理变化的重要表现。（三）小阴影〈1cm类圆形不规则形形态圆形或椭圆形 粗细、长短、形态不一的致密线条状大小

p(<1.5mm)q(1.5～3mm)s,t,ur(3～10mm)

部位早期在中下肺野，以后逐渐发展到全肺 两肺中下野一般类圆形小阴影由小到大，由少规律到多，密度由低到高，分布由中下逐渐扩展到全肺（三）小阴影〈1cm（四）小阴影密集度是指一定范围内小阴影的数量，它可分为３级阴影量肺纹理１级少清楚２级较多尚清楚３级很多不清楚与32张标准片对照诊断（86年开始）（四）小阴影密集度（五）大阴影长×宽≥2cm2早期表现为局部发白（发白区）或为密度较高的斑、片、条状阴影

１、Ⅲ期大阴影是晚期矽肺的特征表现。2、不够定为Ⅲ期大阴影：⑴密度不够；⑵大小不够；⑶“斑片条”或“发白区”，诊为Ⅱ＋。3、典型大阴影在两肺对称呈“翼状”，不典型者单侧则出现。上、中肺区。4、形态多种多样，有八字形、猫眼状、发辫状。

（五）大阴影长×宽≥2cm2（六）肺气肿：Ｘ线胸片表现为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肺，严重时可形成肺大泡。（七）胸膜改变胸膜因广泛纤维性变而肥厚，先在肺底部出现，以肋膈角变钝或消失最常见。胸膜斑：局限性胸膜增厚度超过3mm，多见于石棉肺。（六）肺气肿：八、诊断＋鉴别诊断诊断原则：前后位Ｘ胸片是诊断和分期的重要依据，要作动态观察。职业史＋现场劳动条件调查＋Ｘ胸片，参考临床和化验鉴别诊断粟粒性肺结核：与矽肺Ⅱ期Ｘ片相似。病史，年龄，临床表现（发烧，痰菌检查）。血色素沉积症：病史，家庭史，生化检查。肺吸血病：饮食，包囊。八、诊断＋鉴别诊断诊断原则：前后位Ｘ胸片是诊断和分期的重要依九、合并症

（一）肺结核(6%～90%)肺结核的早期诊断及时治疗对控制矽肺的进展及预后具有重要意义。（二）肺气肿（三）自发性气胸严重性：促进矽肺的融合，如不及时处理，易引起死亡。