老年动脉粥样硬化课件

老年动脉粥样硬化

AtherosclerosisAS

整理ppt1老年动脉粥样硬化

AtherosclerosisAS

内容

AS总论

AS各论动脉粥样硬化性主动脉瘤老年闭塞性周围动脉粥样硬化整理ppt2内容AS总论整理ppt2概述粥样动脉硬化：粥样（麦片粥）、硬化（坚硬）是老年人死亡的主要原因成年的中后期才表现出临床症状退行性病变——脂质和坏死组织沉淀多变性：致密状纤维化—脂质和坏死碎屑总论整理ppt3概述总论整理ppt3概述三个基本的生物过程平滑肌堆积，巨噬C、TC聚集结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖脂质堆积总论整理ppt4概述三个基本的生物过程总论整理ppt4正常肌层结构总论整理ppt5正常肌层结构总论整理ppt5AS一个进行性过程

年龄增长正常脂纹纤维斑块粥样硬化斑块

斑块破裂/裂纹和血栓形成

心肌梗死中风严重的下肢缺血无临床特征

心血管死亡心绞痛一过性脑缺血发作间歇性跛行/PAD总论整理ppt6AS一个进行性过程年龄增长正常脂纹纤维斑块粥样硬斑块破裂/一、AS危险因子不是直接的病因，可预测疾病的危险性独立的危险因子：血浆胆固醇浓度、吸烟、高血压其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别等总论整理ppt7一、AS危险因子不是直接的病因，可预测疾病的危险性总论整理p一、AS危险因子（一）高胆固醇血症大量沉积的胆固醇及胆固醇酯实验性喂饲胆固醇超过6.8mmol/L，CVD高出5倍

服用降脂药物CVD降低总论整理ppt8一、AS危险因子（一）高胆固醇血症总论整理ppt8一、AS危险因子（二）高血压血压在160/95mmHg以上，CVD高出5倍内皮细胞的机械应力直接产生损伤改变渗透性使更多的脂蛋白易通过血管平滑肌细胞的生长增加溶酶体酶的活力总论整理ppt9一、AS危险因子（二）高血压总论整理ppt9一、AS危险因子（三）糖尿病与其糖、脂代谢异常有密切关系高血糖对动脉内皮的损伤生长因子与平滑肌增殖糖尿病的脂质代谢紊乱高胰岛素血症总论整理ppt10一、AS危险因子（三）糖尿病总论整理ppt10一、AS危险因子（四）高胰岛素血症

流行病学调查胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生CVD患者多为高胰岛素血症总论整理ppt11一、AS危险因子（四）高胰岛素血症总论整理ppt11一、AS危险因子（五）胰岛素抵抗（IR）组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗X综合征”（SyndromeX）A.IRB.糖耐量减退（IGT）C.高胰岛素血症D.↑VLDL-TG，↓HDL-CE.高血压总论整理ppt12一、AS危险因子（五）胰岛素抵抗（IR）总论整理ppt12一、AS危险因子（六）病毒感染主要是疱疹科病毒平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸抗病毒治疗有效机理直接损伤内皮细胞激发免疫反应基因发生转化刺激细胞平滑肌细胞的增生总论整理ppt13一、AS危险因子（六）病毒感染总论整理ppt13一、AS危险因子（七）吸烟尼古丁能刺激交感神经系统活性血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高降低血浆HDL-C水平吸烟能增加脂质过氧化免疫系统受损血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高总论整理ppt14一、AS危险因子（七）吸烟总论整理ppt14一、AS危险因子（八）神经类型及遗传型性格的人交感—肾上腺系统亢进基因（九）肥胖、年龄、生活习惯与性别女性停经后CVD上升老年人中常见久坐总论整理ppt15一、AS危险因子（八）神经类型及遗传总论整理ppt15动脉粥样硬化血栓形成的危险因素动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成的临床表现

(心梗,中风,血管性疾病)年龄肥胖糖尿病高脂血症高凝状态高血压遗传感染?高半胱氨酸血症生活方式(例如,吸烟,饮食,缺乏锻炼)性别AmericanHeartAssociation.HeartandStrokeFacts:2019StatisticalSupplement;Wolf.Stroke1990;21(suppl2):II-4II-6;Laurilaetal.ArteriosclerThrombVascBiol2019;17:2910-2913;Grauetal.Stroke2019;28:1724-1729;Grahametal.JAMA2019;277:1775-1781;Brigden.PostgradMed2019;101(5):249-262.3整理ppt16动脉粥样硬化血栓形成的危险因素动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形二、AS发病机制（一）血管内皮损伤反应学说内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质通透性增高内皮分泌的血管活性物质内皮释放的细胞因子总论整理ppt17二、AS发病机制（一）血管内皮损伤反应学说总论整理ppt1二、AS发病机制（二）脂质浸润学说血管渗透性改变脂蛋白清除受阻动脉壁酶的减少、能量代谢障碍动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变总论整理ppt18二、AS发病机制（二）脂质浸润学说总论整理ppt18二、AS发病机制（三）血栓形成学说源于动脉表面的微血栓证据：动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成血栓可转变为动脉粥样斑块总论整理ppt19二、AS发病机制（三）血栓形成学说总论整理ppt19二、AS发病机制（四）血小板聚集学说内皮细胞轻微损伤时，血小板聚集在表面血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集时释放出血管活性物质血管通透性增加总论整理ppt20二、AS发病机制（四）血小板聚集学说总论整理ppt20二、AS发病机制（五）血流动力学学说高血压病人易患多发于分叉或弯曲处缩窄以下的低血压段少见总论整理ppt21二、AS发病机制（五）血流动力学学说总论整理ppt21二、AS发病机制（六）克隆学说由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致以孤立的结节出现总论整理ppt22二、AS发病机制（六）克隆学说总论整理ppt22三、AS病理解剖和病理生理主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉如：主动脉冠状动脉脑动脉罹患最多肺循环动脉极少受累总论整理ppt23三、AS病理解剖和病理生理主要累及体循环系三、AS病理解剖和病理生理3种类型病理解剖脂质条纹病变：早期、局限于动脉内膜，黄色脂点或脂肪条纹，成分主要是胆固醇和胆固醇酯纤维斑块病变：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，体积增大时向管壁中膜扩展，崩解物与脂质混合形成粥样物质复合病变：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。总论整理ppt24三、AS病理解剖和病理生理3种类型病理解剖总论整理ppt2三、AS病理解剖和病理生理阻塞栓塞动脉粥样硬化斑块斑块产生裂隙或完全破裂

血栓与粥样斑块融合急性事件慢性缺血血栓形成稳定性斑块急性事件慢性缺血血栓形成稳定性斑块总论整理ppt25三、AS病理解剖和病理生理阻塞栓塞动脉粥样斑块产生裂隙或完全三、AS病理解剖和病理生理病理生理主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱病理变化进展缓慢动脉粥样硬化病变可部分消退总论整理ppt26三、AS病理解剖和病理生理病理生理总论整理ppt26四、AS分期和分类分为4期无症状期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化期总论整理ppt27四、AS分期和分类分为4期总论整理ppt27四、AS分期和分类总论一过性缺血发作缺血性中风心绞痛（稳定性、不稳定性）心肌梗死间歇性跛行急性肢体缺血,静息痛,坏疽,坏死分类按受累动脉部位的不同整理ppt28四、AS分期和分类总论一过性缺血发作心绞痛（稳定性、不稳定冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%四、AS分期和分类24.7%19.2%7.4%29.9%3.8%11.8%3.3%总论整理ppt29冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%五、AS临床表现器官受累后出现的病象（一）一般表现：器官衰退，浅表动脉纤曲、变硬（二）主动脉粥样硬化：第二心音亢进，脉压增宽，可形成主动脉瘤（三）冠状动脉粥样硬化总论整理ppt30五、AS临床表现器官受累后出现的病象总论整五、AS临床表现（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血、脑血栓形成或脑出血（五）肾动脉粥样硬化：引起顽固性高血压（六）肠系膜动脉粥样硬化：消化不良、腹痛、腹胀（七）四肢动脉粥样硬化：发凉、麻木、间歇性跛行、坏疽，足背动脉搏动减弱或消失总论整理ppt31五、AS临床表现（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血、脑血栓形六、AS鉴别诊断尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法主动脉粥样硬化——主动脉炎和主动脉瘤心绞痛和心肌梗塞脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化总论整理ppt32六、AS鉴别诊断尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法总七、预后病变部位病变程度血管狭窄发展速度受累器官受损情况有无并发症而不同。总论整理ppt33七、预后病变部位总论整理ppt33八、防治一级预防：预防动脉粥样硬化的发生二级预防：应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转三级预防：已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命总论整理ppt34八、防治一级预防：预防动脉粥样硬化的发生总论整理ppt34八、防治（一）一般防治措施患者配合、接受长期治疗合理的膳食适当的体力劳动和体育合理安排工作和生活不吸烟，不饮烈性酒控制高危因素，积极治疗并发证总论整理ppt35八、防治（一）一般防治措施总论整理ppt35八、防治（二）药物治疗扩张血管药物调整血脂药物主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇氯贝丁酯（clofibrate）类非诺贝特（fenofibrate）100mg，3次／d氯贝丁酯口服0.5g，3～4次/分烟酸（nicotinicacid）类烟酸肌醇酯（inositolhexnicotinate），口服0.4g，3次／d。总论整理ppt36八、防治（二）药物治疗总论整理ppt36八、防治主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯HMG－CoA）还原酶抑制剂类普伐他汀10～20mg，l次／d洛伐他汀20mg，1～2次／d辛伐他汀40mg，1～2次／d弹性酶总论整理ppt37八、防治总论整理ppt37八、防治仅降低血总胆固醇的药物胆酸螫合树脂考来烯胺4～5g，3次／d考来替泊4～5g，3～4次／d等普罗布可其他调整血脂药物不饱和脂肪酸维生素类中药总论整理ppt38八、防治总论整理ppt38八、防治3）抗血小板药物仅降低血总胆固醇的药物阿司匹林0.05～0.3g，1次／d双嘧达莫50mg，3次／d磺吡酮0.2g，3次／d噻氯匹定250mg，1～2次／d其他蛇毒tPA总论整理ppt39八、防治3）抗血小板药物仅降低血总胆固醇的药物总论整理p八、防治(三)手术治疗支架植入旋切术手术剥切旁路移植激光束或超声束总论整理ppt40八、防治(三)手术治疗总论整理ppt40第二节动脉粥样硬化性主动脉瘤

西京医院老年病科整理ppt41第二节动脉粥样硬化性主动脉瘤西京医院老年病科整理ppt4概述主动脉壁局部薄弱后的异常扩张常见于创伤性、感染性、动脉粥样硬化多发生于60岁以后男女之比为10:l严重压迫重要脏器或破裂而死亡胸主动脉瘤及腹主动脉瘤主动脉瘤整理ppt42概述主动脉壁局部薄弱后的异常扩张主动脉瘤整理ppt42一、胸主动脉瘤占20.3％～37％可分为：升主动脉瘤：主动脉根——无名动脉主动脉弓动脉瘤：无名动脉——左锁骨下动脉胸部降主动脉瘤：左锁骨下动脉——隔肌胸腹主动脉瘤：隔肌——腹主动脉上端好发：降主动脉﹥升主动脉﹥主动脉弓﹥胸腹主动脉主动脉瘤整理ppt43一、胸主动脉瘤占20.3％～37％主动脉瘤整理ppt43一、胸主动脉瘤(一）、临床表现

大多数胸主动脉瘤无症状胸痛压迫症状破裂主动脉瓣关闭不全主动脉瘤整理ppt44一、胸主动脉瘤(一）、临床表现主动脉瘤整理ppt44一、胸主动脉瘤(二）、诊断胸部X-线摄片主动脉造影——患者术前数字减影血管造影（DSA）CT增强扫描二维超声检查

MRIEBT主动脉瘤整理ppt45一、胸主动脉瘤(二）、诊断主动脉瘤整理ppt45一、胸主动脉瘤（三）、治疗

手术修补是唯一有效的治疗（四）预后5年死亡率为50％10年死亡率为70％半数死于有关心血管病1/3死于动脉瘤破裂主动脉瘤整理ppt46一、胸主动脉瘤（三）、治疗主动脉瘤整理ppt46二、腹主动脉瘤占主动脉瘤的63％～79％多数系动脉粥样硬化所致多侵犯肠系膜下动脉、肾动脉

主动脉瘤整理ppt47二、腹主动脉瘤占主动脉瘤的63％～79％主动脉瘤整理ppt二、腹主动脉瘤（一）临床表现：常见于60～80岁之间的男性多数患者无症状疼痛腹部包块破裂其它：急性血栓、肠梗阻、周围水肿主动脉瘤整理ppt48二、腹主动脉瘤（一）临床表现：主动脉瘤整理ppt48二、腹主动脉瘤（二）诊断：腹部触诊，准确性最低。腹部X-线平片，卵壳形钙化阴影二维超声检查腹主动脉造影DSACTMRI主动脉瘤整理ppt49二、腹主动脉瘤（二）诊断：主动脉瘤整理ppt49二、腹主动脉瘤（三）治疗手术将动脉瘤切除及血管重建手术主动脉瘤整理ppt50二、腹主动脉瘤（三）治疗主动脉瘤整理ppt50第三节老年闭塞性周围动脉粥样硬化

西京医院老年病科整理ppt51第三节老年闭塞性周围动脉粥样硬化西京医院老年病科整理p概述肢体缺血性改变主要累及下肢动脉多见于老年人男性明显高于女性（6～9:1）周围动脉硬化整理ppt52概述周围动脉硬化整理ppt52一、病因吸烟糖尿病高血压高脂血症红细胞增多症家族史高胱氨酸尿症周围动脉硬化整理ppt53一、病因周围动脉硬化整理ppt53二、病理动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成管壁纤维化和钙化管腔狭窄甚至闭塞斑块内出血或其表面血栓形成动脉管腔狭窄70%时，活动时表现为肢体缺血症状；管腔狭窄90%时，静息时也有缺血症状周围动脉硬化整理ppt54二、病理周围动脉硬化整理ppt54三、临床表现（一）主要症状患肢麻木无力间歇跛行持续性静息痛皮肤溃疡、足趾坏死周围动脉硬化整理ppt55三、临床表现（一）主要症状周围动脉硬化整理ppt55三、临床表现（二）体征闭塞远端动脉搏动减弱或消失血管杂音肢体缺血试验指（趾）端皮肤压迫试验>5秒钟肢体位置试验周围动脉硬化整理ppt56三、临床表现（二）体征周围动脉硬化整理ppt56三、临床表现（三）、辅助检查节段性动脉压测定：踝/肱指数正常>1<1，下肢动脉闭塞<0.4，则有静息疼痛超声多普勒动脉造影周围动脉硬化整理ppt57三、临床表现（三）、辅助检查周围动脉硬化整理ppt57四、诊断（一）有无动脉闭塞间歇性跛行（静息疼痛、缺血性溃疡及坏疽）股动脉和/或胫后动脉搏动明显减弱甚至消失腹主动脉、盆腔动脉、股浅动脉杂音肢体位置试验阳性、踝/肱指数<1周围动脉硬化整理ppt58四、诊断（一）有无动脉闭塞周围动脉硬化整理ppt58四、诊断（二）动脉闭塞部位辅助检查疼痛部位脉搏血管杂音

（三）有无其他动脉闭塞周围动脉硬化整理ppt59四、诊断周围动脉硬化整理ppt59五、治疗（一）保守疗法延缓病情发展去除易患因素：糖尿病和戒烟

消除高凝状态：阿斯匹林或噻氯匹定加强患肢保护：血管杂音

促进侧支循环形成步行锻炼扩张血管治疗合并症周围动脉硬化整理ppt60五、治疗（一）保守疗法周围动脉硬化整理ppt60五、治疗（二）介入疗法经皮穿刺动脉成形术经皮导管进行斑块旋切术等（三）手术疗法大隐静脉作旁路移植术动脉内膜剥脱术周围动脉硬化整理ppt61五、治疗（二）介入疗法周围动脉硬化整理ppt61六、预后3/4稳定或略有改善1/4症状进行性加重，需外科治疗3%～5%需要截肢手术

周围动脉硬化整理ppt62六、预后3/4稳定或略有改善周围动脉硬化整理ppt小结总论一、AS危险因子二、AS发病机制三、AS病理解剖和病理生理四、AS分期和分类五、AS临床表现六、AS鉴别诊断七、预后八、防治各论一、动脉粥样硬化性主动脉瘤胸主动脉瘤腹主动脉瘤二、老年闭塞性周围动脉粥样硬化

整理ppt63小结总论各论整理ppt63整理ppt64整理ppt64谢谢整理ppt65谢谢整理ppt65老年动脉粥样硬化

AtherosclerosisAS

整理ppt66老年动脉粥样硬化

AtherosclerosisAS

内容

AS总论

AS各论动脉粥样硬化性主动脉瘤老年闭塞性周围动脉粥样硬化整理ppt67内容AS总论整理ppt2概述粥样动脉硬化：粥样（麦片粥）、硬化（坚硬）是老年人死亡的主要原因成年的中后期才表现出临床症状退行性病变——脂质和坏死组织沉淀多变性：致密状纤维化—脂质和坏死碎屑总论整理ppt68概述总论整理ppt3概述三个基本的生物过程平滑肌堆积，巨噬C、TC聚集结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖脂质堆积总论整理ppt69概述三个基本的生物过程总论整理ppt4正常肌层结构总论整理ppt70正常肌层结构总论整理ppt5AS一个进行性过程

年龄增长正常脂纹纤维斑块粥样硬化斑块

斑块破裂/裂纹和血栓形成

心肌梗死中风严重的下肢缺血无临床特征

心血管死亡心绞痛一过性脑缺血发作间歇性跛行/PAD总论整理ppt71AS一个进行性过程年龄增长正常脂纹纤维斑块粥样硬斑块破裂/一、AS危险因子不是直接的病因，可预测疾病的危险性独立的危险因子：血浆胆固醇浓度、吸烟、高血压其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别等总论整理ppt72一、AS危险因子不是直接的病因，可预测疾病的危险性总论整理p一、AS危险因子（一）高胆固醇血症大量沉积的胆固醇及胆固醇酯实验性喂饲胆固醇超过6.8mmol/L，CVD高出5倍

服用降脂药物CVD降低总论整理ppt73一、AS危险因子（一）高胆固醇血症总论整理ppt8一、AS危险因子（二）高血压血压在160/95mmHg以上，CVD高出5倍内皮细胞的机械应力直接产生损伤改变渗透性使更多的脂蛋白易通过血管平滑肌细胞的生长增加溶酶体酶的活力总论整理ppt74一、AS危险因子（二）高血压总论整理ppt9一、AS危险因子（三）糖尿病与其糖、脂代谢异常有密切关系高血糖对动脉内皮的损伤生长因子与平滑肌增殖糖尿病的脂质代谢紊乱高胰岛素血症总论整理ppt75一、AS危险因子（三）糖尿病总论整理ppt10一、AS危险因子（四）高胰岛素血症

流行病学调查胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生CVD患者多为高胰岛素血症总论整理ppt76一、AS危险因子（四）高胰岛素血症总论整理ppt11一、AS危险因子（五）胰岛素抵抗（IR）组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗X综合征”（SyndromeX）A.IRB.糖耐量减退（IGT）C.高胰岛素血症D.↑VLDL-TG，↓HDL-CE.高血压总论整理ppt77一、AS危险因子（五）胰岛素抵抗（IR）总论整理ppt12一、AS危险因子（六）病毒感染主要是疱疹科病毒平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸抗病毒治疗有效机理直接损伤内皮细胞激发免疫反应基因发生转化刺激细胞平滑肌细胞的增生总论整理ppt78一、AS危险因子（六）病毒感染总论整理ppt13一、AS危险因子（七）吸烟尼古丁能刺激交感神经系统活性血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高降低血浆HDL-C水平吸烟能增加脂质过氧化免疫系统受损血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高总论整理ppt79一、AS危险因子（七）吸烟总论整理ppt14一、AS危险因子（八）神经类型及遗传型性格的人交感—肾上腺系统亢进基因（九）肥胖、年龄、生活习惯与性别女性停经后CVD上升老年人中常见久坐总论整理ppt80一、AS危险因子（八）神经类型及遗传总论整理ppt15动脉粥样硬化血栓形成的危险因素动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成的临床表现

(心梗,中风,血管性疾病)年龄肥胖糖尿病高脂血症高凝状态高血压遗传感染?高半胱氨酸血症生活方式(例如,吸烟,饮食,缺乏锻炼)性别AmericanHeartAssociation.HeartandStrokeFacts:2019StatisticalSupplement;Wolf.Stroke1990;21(suppl2):II-4II-6;Laurilaetal.ArteriosclerThrombVascBiol2019;17:2910-2913;Grauetal.Stroke2019;28:1724-1729;Grahametal.JAMA2019;277:1775-1781;Brigden.PostgradMed2019;101(5):249-262.3整理ppt81动脉粥样硬化血栓形成的危险因素动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形二、AS发病机制（一）血管内皮损伤反应学说内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质通透性增高内皮分泌的血管活性物质内皮释放的细胞因子总论整理ppt82二、AS发病机制（一）血管内皮损伤反应学说总论整理ppt1二、AS发病机制（二）脂质浸润学说血管渗透性改变脂蛋白清除受阻动脉壁酶的减少、能量代谢障碍动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变总论整理ppt83二、AS发病机制（二）脂质浸润学说总论整理ppt18二、AS发病机制（三）血栓形成学说源于动脉表面的微血栓证据：动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成血栓可转变为动脉粥样斑块总论整理ppt84二、AS发病机制（三）血栓形成学说总论整理ppt19二、AS发病机制（四）血小板聚集学说内皮细胞轻微损伤时，血小板聚集在表面血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集时释放出血管活性物质血管通透性增加总论整理ppt85二、AS发病机制（四）血小板聚集学说总论整理ppt20二、AS发病机制（五）血流动力学学说高血压病人易患多发于分叉或弯曲处缩窄以下的低血压段少见总论整理ppt86二、AS发病机制（五）血流动力学学说总论整理ppt21二、AS发病机制（六）克隆学说由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致以孤立的结节出现总论整理ppt87二、AS发病机制（六）克隆学说总论整理ppt22三、AS病理解剖和病理生理主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉如：主动脉冠状动脉脑动脉罹患最多肺循环动脉极少受累总论整理ppt88三、AS病理解剖和病理生理主要累及体循环系三、AS病理解剖和病理生理3种类型病理解剖脂质条纹病变：早期、局限于动脉内膜，黄色脂点或脂肪条纹，成分主要是胆固醇和胆固醇酯纤维斑块病变：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，体积增大时向管壁中膜扩展，崩解物与脂质混合形成粥样物质复合病变：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。总论整理ppt89三、AS病理解剖和病理生理3种类型病理解剖总论整理ppt2三、AS病理解剖和病理生理阻塞栓塞动脉粥样硬化斑块斑块产生裂隙或完全破裂

血栓与粥样斑块融合急性事件慢性缺血血栓形成稳定性斑块急性事件慢性缺血血栓形成稳定性斑块总论整理ppt90三、AS病理解剖和病理生理阻塞栓塞动脉粥样斑块产生裂隙或完全三、AS病理解剖和病理生理病理生理主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱病理变化进展缓慢动脉粥样硬化病变可部分消退总论整理ppt91三、AS病理解剖和病理生理病理生理总论整理ppt26四、AS分期和分类分为4期无症状期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化期总论整理ppt92四、AS分期和分类分为4期总论整理ppt27四、AS分期和分类总论一过性缺血发作缺血性中风心绞痛（稳定性、不稳定性）心肌梗死间歇性跛行急性肢体缺血,静息痛,坏疽,坏死分类按受累动脉部位的不同整理ppt93四、AS分期和分类总论一过性缺血发作心绞痛（稳定性、不稳定冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%四、AS分期和分类24.7%19.2%7.4%29.9%3.8%11.8%3.3%总论整理ppt94冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%五、AS临床表现器官受累后出现的病象（一）一般表现：器官衰退，浅表动脉纤曲、变硬（二）主动脉粥样硬化：第二心音亢进，脉压增宽，可形成主动脉瘤（三）冠状动脉粥样硬化总论整理ppt95五、AS临床表现器官受累后出现的病象总论整五、AS临床表现（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血、脑血栓形成或脑出血（五）肾动脉粥样硬化：引起顽固性高血压（六）肠系膜动脉粥样硬化：消化不良、腹痛、腹胀（七）四肢动脉粥样硬化：发凉、麻木、间歇性跛行、坏疽，足背动脉搏动减弱或消失总论整理ppt96五、AS临床表现（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血、脑血栓形六、AS鉴别诊断尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法主动脉粥样硬化——主动脉炎和主动脉瘤心绞痛和心肌梗塞脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化总论整理ppt97六、AS鉴别诊断尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法总七、预后病变部位病变程度血管狭窄发展速度受累器官受损情况有无并发症而不同。总论整理ppt98七、预后病变部位总论整理ppt33八、防治一级预防：预防动脉粥样硬化的发生二级预防：应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转三级预防：已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命总论整理ppt99八、防治一级预防：预防动脉粥样硬化的发生总论整理ppt34八、防治（一）一般防治措施患者配合、接受长期治疗合理的膳食适当的体力劳动和体育合理安排工作和生活不吸烟，不饮烈性酒控制高危因素，积极治疗并发证总论整理ppt100八、防治（一）一般防治措施总论整理ppt35八、防治（二）药物治疗扩张血管药物调整血脂药物主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇氯贝丁酯（clofibrate）类非诺贝特（fenofibrate）100mg，3次／d氯贝丁酯口服0.5g，3～4次/分烟酸（nicotinicacid）类烟酸肌醇酯（inositolhexnicotinate），口服0.4g，3次／d。总论整理ppt101八、防治（二）药物治疗总论整理ppt36八、防治主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯HMG－CoA）还原酶抑制剂类普伐他汀10～20mg，l次／d洛伐他汀20mg，1～2次／d辛伐他汀40mg，1～2次／d弹性酶总论整理ppt102八、防治总论整理ppt37八、防治仅降低血总胆固醇的药物胆酸螫合树脂考来烯胺4～5g，3次／d考来替泊4～5g，3～4次／d等普罗布可其他调整血脂药物不饱和脂肪酸维生素类中药总论整理ppt103八、防治总论整理ppt38八、防治3）抗血小板药物仅降低血总胆固醇的药物阿司匹林0.05～0.3g，1次／d双嘧达莫50mg，3次／d磺吡酮0.2g，3次／d噻氯匹定250mg，1～2次／d其他蛇毒tPA总论整理ppt104八、防治3）抗血小板药物仅降低血总胆固醇的药物总论整理p八、防治(三)手术治疗支架植入旋切术手术剥切旁路移植激光束或超声束总论整理ppt105八、防治(三)手术治疗总论整理ppt40第二节动脉粥样硬化性主动脉瘤

西京医院老年病科整理ppt106第二节动脉粥样硬化性主动脉瘤西京医院老年病科整理ppt4概述主动脉壁局部薄弱后的异常扩张常见于创伤性、感染性、动脉粥样硬化多发生于60岁以后男女之比为10:l严重压迫重要脏器或破裂而死亡胸主动脉瘤及腹主动脉瘤主动脉瘤整理ppt107概述主动脉壁局部薄弱后的异常扩张主动脉瘤整理ppt42一、胸主动脉瘤占20.3％～37％可分为：升主动脉瘤：主动脉根——无名动脉主动脉弓动脉瘤：无名动脉——左锁骨下动脉胸部降主动脉瘤：左锁骨下动脉——隔肌胸腹主动脉瘤：隔肌——腹主动脉上端好发：降主动脉﹥升主动脉﹥主动脉弓﹥胸腹主动脉主动脉瘤整理ppt108一、胸主动脉瘤占20.3％～37％主动脉瘤整理ppt43一、胸主动脉瘤(一）、临床表现

大多数胸主动脉瘤无症状胸痛压迫症状破裂主动脉瓣关闭不全主动脉瘤整理ppt109一、胸主动脉瘤(一）、临床表现主动脉瘤整理ppt44一、胸主动脉瘤(二）、诊断胸部X-线摄片主动脉造影——患者术前数字减影血管造影（DSA）CT增强扫描二维超声检查

MRIEBT主动脉瘤整理ppt110一、胸主动脉瘤(二）、诊断主动脉瘤整理ppt45一、胸主动脉瘤（三）、治疗

手术修补是唯一有效的治疗（四）预后5年死亡率为50％10年死亡率为70％半数死于有关心血管病1/3死于动脉瘤破裂主动脉瘤整理ppt111一、胸主动脉瘤（三）、治疗主动脉瘤整理ppt46二、腹主动脉瘤占主动脉瘤的63％～79％多数系动脉粥样硬化所致多侵犯肠系膜下动脉、肾动脉

主动脉瘤整理ppt112二、腹主动脉瘤占主动脉瘤的63％～79％主动脉瘤整理ppt二、腹主动脉瘤（一）临床表现：常见于60～80岁之间的男性多数患者无症状疼痛腹部包块破裂其它：急性血栓、肠梗阻、周围水肿主动脉瘤整理ppt113二、腹主动脉瘤（一）临床表现：主动脉瘤整理ppt48二、腹主动脉瘤（二）诊断：腹部触诊，准确性最低。腹部X-线平片，卵壳形钙化阴影二维超声检查腹主动脉造影DSACTMRI主动脉瘤整理ppt114