呼吸衰竭的概念课件

二、呼吸衰竭（respiratoryfailure）（一）概述1.概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程2.判断标准PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）二、呼吸衰竭（respiratoryfa3.分类：（1）按血气变化特点分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2）按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程经过不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3.分类：Ⅰ型:PaO2<8kPa（二）病因和发病机制1.肺通气功能障碍（1）限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍（二）病因和发病机制1.肺通气功能障碍（1）限制性通气障碍（2）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。（2）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸呼吸气性呼吸困难胸阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼呼气性呼吸困难胸阻塞部位对呼吸的影响呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞部位对呼吸的影响呼气性呼吸困难外周气道阻塞2020302

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺2.肺弥散障碍原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液内10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg）100PO2PCO24640PaCO2PaO20血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭因为CO2弥散能力比O2大血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸3.肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑(ventilation-perfusionimbala（1）部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）（1）部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺机制部分肺泡通血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、（2）部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气（2）部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管机制部分肺泡血流↓血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C（3）解剖分流增加支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真性分流）在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。（3）解剖分流增加支气管血管扩张静脉血掺杂在生理情况下，有一原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通成人呼吸窘迫综合征

adultrespiratorydistresssyndrome,（ARDS)原因感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成成人呼吸窘迫综合征

adultrespiratorydi发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细引起呼吸衰竭的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓引起呼吸衰竭的机制肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍功能性分流死（三）主要功能代谢变化1.酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。（三）主要功能代谢变化1.酸碱平衡及电解质紊乱电解质紊乱：高2.呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸2.呼吸系统的变化◆潮式呼吸3.循环系统的变化（1）心血管中枢兴奋与抑制（2）肺源性心脏病发生机制1）肺动脉高压→右心负荷过度2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度3.循环系统的变化4.中枢神经系统的变化（1）脑功能障碍缺氧PaCO2↑（2）肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)发生机制1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--脑细胞水肿。4.中枢神经系统的变化5.肾功能变化轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者：急性肾衰6.胃肠变化胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血5.肾功能变化轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等（四）防治原则1.防治原发病2.改善通气3.合理给氧Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧4.防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能（四）防治原则病例讨论

患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)。吸氧后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。

该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？病例讨论患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。该

二、呼吸衰竭（respiratoryfailure）（一）概述1.概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程2.判断标准PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）二、呼吸衰竭（respiratoryfa3.分类：（1）按血气变化特点分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2）按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程经过不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3.分类：Ⅰ型:PaO2<8kPa（二）病因和发病机制1.肺通气功能障碍（1）限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍（二）病因和发病机制1.肺通气功能障碍（1）限制性通气障碍（2）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。（2）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸呼吸气性呼吸困难胸阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼呼气性呼吸困难胸阻塞部位对呼吸的影响呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞部位对呼吸的影响呼气性呼吸困难外周气道阻塞2020302

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺2.肺弥散障碍原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液内10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg）100PO2PCO24640PaCO2PaO20血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭因为CO2弥散能力比O2大血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸3.肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑(ventilation-perfusionimbala（1）部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）（1）部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺机制部分肺泡通血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、（2）部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气（2）部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管机制部分肺泡血流↓血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C（3）解剖分流增加支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真性分流）在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。（3）解剖分流增加支气管血管扩张静脉血掺杂在生理情况下，有一原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通成人呼吸窘迫综合征

adultrespiratorydistresssyndrome,（ARDS)原因感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成成人呼吸窘迫综合征

adultrespiratorydi发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细引起呼吸衰竭的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓引起呼吸衰竭的机制肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍功能性分流死（三）主要功能代谢变化1.酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。（三）主要功能代谢变化1.酸碱平衡及电解质紊乱电解质紊乱：高2.呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸2.呼吸系统的变化◆潮式呼吸3.循环系统的变化（1）心血管中枢兴奋与抑制（2）肺源性心脏病发生机制1）肺动脉高压→右心负