原发性骨质疏松症诊疗指南课件

原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）主要内容一、概述二、发病机制三、危险因素四、临床表现五、骨质疏松症防治主要内容一、概述二、发病机制三、危险因素四、临床表现五、骨质PART1.概述PART1.概述骨质疏松的定义骨质疏松症(osteoporosis，OP)是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病世界卫生组织（WHO）定义以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病美国国立卫生研究院（NIH）定义原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）骨质疏松的定义骨质疏松症(osteoporosis，OP)继发性骨质疏松原发性骨质疏松绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）特发性骨质疏松症（包括青少年型）老年骨质疏松症（Ⅱ型）骨质疏松的分类一般发生在女性绝经后5～10年内一般指70岁以后发生的骨质疏松主要发生在青少年，病因尚未明指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）继发性骨质疏松原发性骨质疏松绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）特发性骨我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%;60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。流行病学原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）发生率最高的是椎体骨折我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性1990－1992年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为83/10万，女性为80/10万;2002－2006年间，此发生率增长为男性129/10万和女性229/10万，分别增加了1.61倍和2.76倍。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残流行病学我国主要骨质疏松性骨折次数我国主要骨质疏松性骨折医疗费用原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）危害最大的是髋部骨折1990－1992年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为8PART2.发病机制PART2.发病机制发病机制骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果发病机制骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作PART3.危险因素PART3.危险因素不可控因素种族老龄化女性绝经脆性骨折家族史骨质疏松危险因素白种人高于黄种人高于黑种人原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病不可控因素种族老龄化女性绝经脆性骨折家族史骨质疏松危险因素白骨质疏松危险因素可控因素可控因素缺乏运动抽烟酗酒营养失衡蛋白质摄入过多或不足影响骨代谢的疾病影响骨代谢的药物如：内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、慢性肾脏及心肺疾病等如：糖皮质激素、抗癫痫药物、促性腺激素释放激素类似物等原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）骨质疏松危险因素可控因素可控因素缺乏运动抽烟酗酒营养失衡蛋白PART4.临床表现PART4.临床表现临床表现骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。脊柱变形骨折疼痛心理状态和生活质量原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）临床表现骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，但随着病情进展PART5.骨质疏松症防治PART5.骨质疏松症防治骨质疏松防治骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率，因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要，骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程。骨质疏松症的主要防治目标包括：1.改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量;2.维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失;3.避免跌倒和骨折。骨质疏松症初级预防:指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症二级预防和治疗:指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。骨质疏松防治骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松性骨折会增基础措施加强营养，均衡膳食充足日照规律运动戒烟限酒避免过量饮用咖啡和碳酸饮料尽量避免或少用影响骨代谢的药物适量补充钙剂和维生素D基础措施加强营养，均衡膳食充足日照规律运动戒烟限酒避免过量饮抗骨质疏松症药物骨吸收抑制剂骨形成促进剂其他机制类药物中药双膦酸盐（阿仑膦酸钠、唑来膦酸）甲状旁腺激素类似物（特立帕肽）活性维生素D及其类似物（阿尔法骨化醇、骨化三醇）骨碎补总黄酮制剂降钙素（依降钙素、鲑降钙素）维生素K2类（四烯甲萘醌）淫羊藿苷类制剂雌激素（雌、孕激素）锶盐（雷奈酸锶）人工虎骨粉制剂选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬）RANKL抑制剂（迪诺塞麦）原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）抗骨质疏松症药物骨吸收抑制剂骨形成促进剂其他机制类药物中药双抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性双膦酸盐类药物阿仑膦酸钠特异性结合到骨重建活跃的骨表面，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收70mg/片，口服每次1片，每周1次;10mg/片，口服每次1片，每日1次;空腹服用，服药后30min内避免平卧胃肠道不良反应；一过性“流感样”症状，多在用药3d内明显缓解肾脏毒性下颌骨坏死非典型股骨骨折唑来膦酸静脉滴注至少15min以上，药物使用前应充分水化。降钙素类鲑降钙素抑制破骨细胞生物活性，减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量；明显缓解骨痛鲑降钙素鼻喷剂，2mL(4400IU)/瓶，200IU鼻喷，每日或隔日1次;鲑降钙素注射剂，50IU/支，50IU或100IU皮下或肌肉注射，每日1次。鼻喷剂型鲑降钙素具有潜在增加肿瘤风险的可能，鲑降钙素连续使用时间一般不超过3个月原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性双膦酸盐类药物阿仑抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性选择性雌激素受体调节类雷洛昔芬在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险60mg/片，口服每次60mg，每日1次。有轻度增加静脉栓塞的危险性；不适用于男性骨质疏松症患者甲状旁腺素类似物特立帕肽间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折的发生风险20μg/次，皮下注射，每日1次。临床常见的不良反应为恶心、肢体疼痛、头痛和眩晕；治疗时间不宜超过24个月原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性选择性雌激素受体调抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性活性维生素D及其类似物阿尔法骨化醇促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收增加骨密度；能增加肌肉力量和平衡能力，降低跌倒风险，进而降低骨折风险0.25μg/粒、0.5μg/粒或1.0μg/粒，口服每次0.25～1.0μg，每日1次。长期使用时，应在医师指导下使用，不宜同时补充较大剂量的钙剂，并建议定期监测患者血钙和尿钙水平骨化三醇0.25μg/粒、0.5μg/粒，口服每次0.25μg，每日1次或2次或0.5μg/次，每日1次。活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性活性维生素D及其类总结骨质疏松日趋严重，已成为我国面临的的重要公共健康问题骨质疏松性骨折危害巨大，骨质疏松症的防治与治疗用等重要活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度、减少跌倒，降低骨折风险的作用。在治疗骨质疏松症时，活性维生素D及其类似物可与其他抗骨质疏松药物联合应用。总结骨质疏松日趋严重，已成为我国面临的的重要公共健康问题骨质THANKYOUTHANKYOU原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）主要内容一、概述二、发病机制三、危险因素四、临床表现五、骨质疏松症防治主要内容一、概述二、发病机制三、危险因素四、临床表现五、骨质PART1.概述PART1.概述骨质疏松的定义骨质疏松症(osteoporosis，OP)是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病世界卫生组织（WHO）定义以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病美国国立卫生研究院（NIH）定义原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）骨质疏松的定义骨质疏松症(osteoporosis，OP)继发性骨质疏松原发性骨质疏松绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）特发性骨质疏松症（包括青少年型）老年骨质疏松症（Ⅱ型）骨质疏松的分类一般发生在女性绝经后5～10年内一般指70岁以后发生的骨质疏松主要发生在青少年，病因尚未明指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）继发性骨质疏松原发性骨质疏松绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）特发性骨我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%;60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。流行病学原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）发生率最高的是椎体骨折我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性1990－1992年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为83/10万，女性为80/10万;2002－2006年间，此发生率增长为男性129/10万和女性229/10万，分别增加了1.61倍和2.76倍。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残流行病学我国主要骨质疏松性骨折次数我国主要骨质疏松性骨折医疗费用原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）危害最大的是髋部骨折1990－1992年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为8PART2.发病机制PART2.发病机制发病机制骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果发病机制骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作PART3.危险因素PART3.危险因素不可控因素种族老龄化女性绝经脆性骨折家族史骨质疏松危险因素白种人高于黄种人高于黑种人原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病不可控因素种族老龄化女性绝经脆性骨折家族史骨质疏松危险因素白骨质疏松危险因素可控因素可控因素缺乏运动抽烟酗酒营养失衡蛋白质摄入过多或不足影响骨代谢的疾病影响骨代谢的药物如：内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、慢性肾脏及心肺疾病等如：糖皮质激素、抗癫痫药物、促性腺激素释放激素类似物等原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）骨质疏松危险因素可控因素可控因素缺乏运动抽烟酗酒营养失衡蛋白PART4.临床表现PART4.临床表现临床表现骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。脊柱变形骨折疼痛心理状态和生活质量原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）临床表现骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，但随着病情进展PART5.骨质疏松症防治PART5.骨质疏松症防治骨质疏松防治骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率，因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要，骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程。骨质疏松症的主要防治目标包括：1.改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量;2.维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失;3.避免跌倒和骨折。骨质疏松症初级预防:指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症二级预防和治疗:指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。骨质疏松防治骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松性骨折会增基础措施加强营养，均衡膳食充足日照规律运动戒烟限酒避免过量饮用咖啡和碳酸饮料尽量避免或少用影响骨代谢的药物适量补充钙剂和维生素D基础措施加强营养，均衡膳食充足日照规律运动戒烟限酒避免过量饮抗骨质疏松症药物骨吸收抑制剂骨形成促进剂其他机制类药物中药双膦酸盐（阿仑膦酸钠、唑来膦酸）甲状旁腺激素类似物（特立帕肽）活性维生素D及其类似物（阿尔法骨化醇、骨化三醇）骨碎补总黄酮制剂降钙素（依降钙素、鲑降钙素）维生素K2类（四烯甲萘醌）淫羊藿苷类制剂雌激素（雌、孕激素）锶盐（雷奈酸锶）人工虎骨粉制剂选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬）RANKL抑制剂（迪诺塞麦）原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）抗骨质疏松症药物骨吸收抑制剂骨形成促进剂其他机制类药物中药双抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性双膦酸盐类药物阿仑膦酸钠特异性结合到骨重建活跃的骨表面，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收70mg/片，口服每次1片，每周1次;10mg/片，口服每次1片，每日1次;空腹服用，服药后30min内避免平卧胃肠道不良反应；一过性“流感样”症状，多在用药3d内明显缓解肾脏毒性下颌骨坏死非典型股骨骨折唑来膦酸静脉滴注至少15min以上，药物使用前应充分水化。降钙素类鲑降钙素抑制破骨细胞生物活性，减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量；明显缓解骨痛鲑降钙素鼻喷剂，2mL(4400IU)/瓶，200IU鼻喷，每日或隔日1次;鲑降钙素注射剂，50IU/支，50IU或100IU皮下或肌肉注射，每日1次。鼻喷剂型鲑降钙素具有潜在增加肿瘤风险的可能，鲑降钙素连续使用时间一般不超过3个月原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性双膦酸盐类药物阿仑抗骨质疏松症药物名称作用机理用法用量安全性选择性雌激素受体调节类雷洛昔芬在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险60mg/片，口服每次60mg，每日1次。有轻度增加静脉栓塞的危险性；不适用于男性骨质疏松症患者甲状旁腺素类似物特立帕肽间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折的发生风险