病理生理学课件病生-心功能不全

病理生理学课件（石磊）病生心功能不全46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留。47、采菊东篱下，悠然见南山。48、啸傲东轩下，聊复得此生。49、勤学如春起之苗，不见其增，日有所长。50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结，箪瓢屡空，晏如也。病理生理学课件（石磊）病生心功能不全病理生理学课件（石磊）病生心功能不全46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留。47、采菊东篱下，悠然见南山。48、啸傲东轩下，聊复得此生。49、勤学如春起之苗，不见其增，日有所长。50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结，箪瓢屡空，晏如也。开始上课了同学们好心功能不全全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版）病理生理学教研室中专语文教学大纲也要求语文教师在语文教学中培养中专生的“职业道德和正确的审美观”，以激励他们为建设祖国而努力学习。现行的中专语文教材文学作品也占了一定比例，其中不乏文质兼美脍灸人口的古今中外名篇。这些名篇以其进步的思想内容和完美的艺术形式的统一，歌颂了真、善、美，鞭挞了假、恶、丑，有着巨大的审美价值。但是过去这些作品不是以文学作品的身份进人教材，只不过是一种优质的书面语文材料而已。因此，不少教师在平时的语文课中就很少强调它们的美学价值，从而向学生进行审美教育，而只是在基础知识的学习和基本技能的训练上狠下功夫。这固然是抓住语文教学的重点了，但从贯彻中专语文教学大纲，实施语文课的教学任务来说.至少是不全面的。实践证明：在带领学生学习名家名篇时，努力实施审美教育.会有助于培养学生鉴别真假、善恶、美丑的能力，陶冶学生求真、趋善、爱美的美好性格和美的情操。这种审美教育的作用是其它一切教育所不能替代的，也是实现语文教学中思想教育任务的有效途径之一。当然审美教育也有它自身的特点:它不需要灌输和说教，它需要象空气那样包围，象春雨那样去滋润渗透。基于这样的认识，笔者在平时的语文课中从以下几方面对学生进行审美教育。一、首先要了解文章的思想内容美及其特征文章的思想内容是作者对客观事物进行审美反映的结果。客观事物包括自然事物和社会事物，所以文章的思想内容美也就包括自然事物美和社会事物美。文章思想内容中的自然事物美是指存在于自然界中的美。自然事物不论是无生命的还是有生命的，是静态的还是动态的，一旦与人发生关系，都能以其社会性、外在性、多面性、变易性和象征性等特征显示出美的价值。所谓社会性是指自然事物美是人的本质力量在对象世界的本质呈现，巴金的《海上的日出》描述了太阳东升的宏伟壮观的景象，作者在美的熏陶中受到一种人生的鼓舞。至于经过人力改造的自然物可以使人们从中直观到自己的智慧、才能和力量，象毛泽东诗词中的“喜看稻寂千重浪”、“一桥飞架南北”，就是对“人化”的自然事物美的描述和歌赞。自然事物美的象征性是指自然事物本身包含着与人类某些特征相类似而激发人们的联想，把它当作一定社会事物。车尔尼雪夫斯基在《生活与美》中指出:“人的性格是我们所能感受到的世界上最高的美。至于世界上其他各级存在物，只有按照它们暗示给人或令人想到的程度，才能或多或少地获得美的价值。”例如袁鹰的《井冈翠竹》中的竹子:“竹叶烧了，还有竹枝，竹枝烧了，还有竹鞭，竹鞭砍了，还有深埋在地下的竹根”。竹子这种旺盛的生命力，象征着人民坚贞不屈的革命气节。一、农村初中英语口语教学滞后的成因分析1.学生自身方面的原因（1）主观认识不足尽管当前大多数学生对英语学科的重视程度越来越高，那种“不学ABC，仍当接班人”的陈旧观念已被遗弃多时，但大多数农村学生从接触英语起，就忽略了口语表达的重要性。他们错误的认为，只要记住单词学好语法就能学好英语，就能在考试时处于不败之地。由于他们没能认识到英语学科的交际性功能，未意识到学习英语的最终目的是熟练运用英语进行交流，在平时的巩固复习多是无声的解题训练，很少有自主的口语练习。加之家长仍把考分多少当作评判孩子英语成绩的唯一标准，所以这些孩子在刚开始学英语时就已经走上了死记硬背的艰难枯燥之路。（2怕开口”的心理制约了口语的有效发展由于大多数农村初中生在小学阶段英语学习不够系统，甚至部分小学因缺少英语教师让英语课本成了摆设，这些学生错过了英语启蒙学习最佳时期，更不用说口语训练了。进入初中，随着年龄增长，怕羞心理愈发明显，不少学生把说英语当成难以启齿的事，生怕说得不好被别人笑话。即使是读英语，也不敢大声，这种心理会让学生越来越不自信，长期发展下去，就会使“英语哑巴”越来越多，运用英语进行交流也就变成遥不可及的事了。（3）意志品质不够坚韧、自觉主动性不够众所周知，要把英语说得流利地道非一日之功，对于刚接触英语不久的初中生来说更需要花费时间加以磨练。然而，在教学实践中，笔者发现现在的初中生普遍缺乏韧劲，刻苦精神明显不足，男生尤为突出。这类学生在刚接触英语时还能勉强进行一些简单固定句式的表达，但都是在课堂上经过老师的反复操练后加以机械记忆，一旦话题拓展，表达的丰富性增强，他们往往是望而却步，不会主动运用所学功能语言进行交流，甚至连老师安排的“任务”（如情景交际操练）也只能以两句生硬的句子应付。久而久之，他们就失去了运用英语表达的欲望，口语表达的能力就难以得到大的提升了。2.教师方面的原因当前，英语教师都意识到必须提高学生综合运用英语的能力，但在实际教学过程中，大多数老师更加注重学生的纸面成绩（即应试能力）。所以花费大量的精力提高学生解题能力，上课时侧重对课文重点、难点和考点的分析解释，不自觉地减少了口语训练的时间，甚至在课前准备时压根没把口语操练考虑进来。另外，很多教师没有长期训练的计划，忽略了起始阶段激发学生说英语的兴趣，等到多数学生惧怕开口时，再强调口语的重要性，学生会感到茫然，不知所措，教师也会感到“回天乏术”。3.客观环境的制约语言离不开语言环境，农村学生恰恰缺乏必要的语言环境，平时听、说英语的机会少，甚至很多学生除去学校英语课程几乎不可能再跟英语打交道。大部分学生的英语环境就是英语课堂，而大多数英语课堂也只是一本书、一只笔、一张嘴的教学模式，几乎没有学生开口说话的机会。口语的练习常常也是教师机械的操练，缺乏必要的思想交流与沟通。教师和学生无法在信息和感情的获取和沟通上达到有效的交流，只是听着教师在英语课上一知半解的英语句子，再多就是背背单词、背背课文这样枯燥乏味的重复练习，学生的英语口语能力可想而知。二、提高口语教学成效的应对策略1.摆脱应试教育的束缚，将培养学生的听说能力放在英语教学的首位英语作为一种语言，其本质是交际。我们不仅要教给学生语言知识，更要教会学生如何使用语言。“听说领先，读写跟上”是中学英语教学的一项重要原则，让每一个学生开口说英语是英语教学的首要任务。2.激发学生兴趣，帮助学生克服心理障碍俗话说：兴趣是最好的老师。兴趣的重要性在学习语言的时候更是不言而喻的。英语教师只有在激发出学生对英语口语的浓厚兴趣之后，才能真正把学生的学习潜能激发出来。在实际教学中，教师可以通过创设一定的英语情境，提供更多的口语训练机会，比如登台表演、小话剧、唱英文歌等多种形式的教学方法。还可以结合中学生喜爱的多样课外活动，给学生们创造更多的表达空间和时间，培养起他们对英语口语学习的浓厚兴趣。3.加强教师自身修炼，坚持用英语组织课堂教学教师是学生最先模仿的对象，教师的一言一行都被学生看在眼里，学在心里。因此对于教师来说，自身的能力尤其是口语能力是至关重要的，它将直接影响学生的学习效果。所以教师必须加强自身修炼，不断提高自己的口语表达能力，坚持用英语教英语，力争把英语说得地道流畅，让学生产生崇拜感，从而激发他们模仿的欲望。4.创新口语教学模式，精心设计口语交际活动要想提高口语教学的实效，教师的教学方式不能一成不变，单靠课堂上的训练显然不够，可采用课、内外相结合的教学模式来训练学生的口语。根据教材功能项目和话题确定不同的语境，并根据语境的需要设置各种实践课，对教材进行活化处理，力求使学生的口语训练落到实处。一方面可根据教学内容，利用实物、图片、简笔画、音乐等进行口语教学；另一方面，要重视课外输入活动--听和读及课外输出活动--说和写。针对英语教材内容多、难度大、高年级学生不如低年级学生积极讲英语的现象，教师可指导口语困难学生先写再朗读，然后以口语形式讲出来；或者先小组讨论、总结，再让一人中心发言，大家轮流做中心发言人；指导和鼓励学生看英文电影、小说，然后用英语进行交流等，创造机会让学生开口讲英语。病理生理学课件（石磊）病生心功能不全46、寓形宇内复几时，1病理生理学课件病生-心功能不全2病理生理学课件病生-心功能不全3病理生理学课件病生-心功能不全4病理生理学课件病生-心功能不全5心泵功能让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动25.75亿次，泵血1.81亿升2,575,440,000180,280,80025.75亿1.81亿

心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。

心泵功能让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重6中国：1998年，260万人死于心血管疾病（13分钟死一人）北京：19841999年35~44岁死于心梗增154%，77%归罪于胆固醇增高。2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常Lifestyle:(1)Eating(2)Car(3)Physicalexercise心血管疾病人类“第一杀手”中国：1998年，260万人死于心血管疾病Lifesty7心力衰竭

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heartfailure)。概念心力衰竭在各种致病因素8心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学的本质是相同的心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病9二、诱因1、各种感染

2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心率失常4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。二、诱因1、各种感染2、酸碱平衡及电解质代谢10三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程发展速度1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血压、心瓣膜病等

（三）按心输出量的高低1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的发生部位1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭（五）按心肌收缩与舒张的障碍1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度1.轻度心力衰竭（二）11第2节心力衰竭时机体的代偿反应及其意义完全代偿不完全代偿失代偿第2节心力衰竭时机体的完全代偿不完全代偿失代偿12心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量↓心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的神经-体液调节机制缓慢持13一、心脏本身的代偿

代偿反应（一）心率加快（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构一、心脏本身的代偿代偿反应（一）心率加快（二）心脏扩张14一、心脏本身的代偿（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑机制:一、心脏本身的代偿（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）压力15利一定范围内，心输出量↑维持动脉血压弊心率过快(>180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短，心室充盈不足心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血（一）心率加快心脏代偿反应利一定范围内，心输出量↑维持动脉血压弊心率过快(>18016正常心肌结构动画:心肌细胞结构心脏代偿反应（二）心脏扩张正常心肌结构动画:心肌细胞结构心脏代偿反应（二）心脏17Frank-starling定律（亚急性代偿方式）心脏代偿反应（二）心脏扩张Frank-starling定律（亚急性代偿方式）心脏代偿反18（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）心脏代偿反应最适初长度（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）心脏代偿反应最适初长度19紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心脏代偿反应（二）心脏扩张紧张源性扩张肌源性扩张心脏代偿反应（二）心脏扩张20肌节长度1.7

μm肌节长度2.2μm心室淤血室内压↑心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力↑意义：增加每搏心输出量。(二)心脏扩张肌节长度1.7μm肌节长度2.2μm心室淤血室内压↑心腔21（三）心肌肥大与心室重构为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。从心肌细胞水平观察——心肌肥大从组织水平观察——心肌改建从心脏器官水平观察——心室重构心脏代偿反应（三）心肌肥大与心室重构为适应心脏负荷增加，使221、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激神经—体液因素的作用机制：心肌肥大信号→细胞核→基因反应→心肌肥大心脏代偿反应1、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激机制：心肌肥大信号232、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大2、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大24离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚直径/心室厚度↑或基本正常小于正常意义减轻前负荷克服增加的后负荷离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联25

利弊（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构收缩速度减慢顺应性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生长室壁张力降低收缩力增加心脏代偿反应利弊（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构26肥大心肌的不平衡生长：①冠脉微循环障碍单位重量心肌的毛细血管数目减少②心肌细胞表面积相对不足细胞Ca2+转运发生异常③心肌交感神经末梢密度相对降低心肌去甲肾上腺素含量降低④肌球蛋白ATP酶活性降低用能障碍⑤线粒体数目和功能相对不足心肌能量生成不足肥大心肌的不平衡生长：27二、心脏以外的代偿(一)增加血容量(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强1、降低肾小球滤过率2、增加肾小管对水钠重吸收

1、保证心、脑血液供应2、外周供血不足，器官功能紊乱二、心脏以外的代偿(一)增加血容量(二)血流重分布(三)红细28(一)血容量增多肾小球滤过率↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统PGE2、1、降低肾小球滤过率心外代偿反应(一)血容量增多肾小球滤过率↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血29(一)

血容量增多肾内血流重新分布肾素-血管紧张素-醛固酮系统PGE2、利钠激素肾小管重吸收↑滤过分数增高2、增加肾小管对水钠重吸收心外代偿反应(一)血容量增多肾内血流重新分布肾素-血管紧张素-醛固酮30积极作用:增加心室充盈，维持心输出量；不利影响:钠水潴留，心性水肿、前后负荷增加，耗氧量增加血容量增多的意义心外代偿反应积极作用:增加心室充盈，不利影响:钠水潴留，心性水肿、血容量31各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶ADH增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素—血管紧张素—醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配保证心脑血液供应肾排水、排钠血容量心排血量三、神经-体液代偿作用各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后32各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功能心排血量神经-体液损伤作用各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心33正常心肌舒缩的分子基础（复习）正常心肌舒缩的分子基础（复习）34粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白正常心肌舒缩的基础粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白正常心肌舒35动画:心肌舒缩过程动画:心肌舒缩过程36一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍第三节心力衰竭的发生机制

一、心肌收缩性减弱第三节心力衰竭的发生机制37（一）心肌结构破坏

(二）心肌能量代谢障碍

(三）心肌兴奋—收缩耦联障碍

一、心肌收缩性减弱心力衰竭的发生机制（一）心肌结构破坏(二）心肌能量代谢障碍38（一）心肌收缩性减弱1.心肌结构的破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡（一）心肌收缩性减弱1.心肌结构的破坏缺血、缺氧心肌细胞坏39(disorderofmyocardialenergymetabolism)

能量生成障碍

(impairedenergyproduction)

能量转化储存障碍

(reducedenergyreserve)能量利用障碍

(impairedenergyutilization)2.心肌能量代谢障碍（一）心肌收缩性减弱(disorderofmyocardialenergy40病理生理学课件病生-心功能不全41能量生成障碍1）ATP水解供能减少2）Ca2+转运异常3）细胞内Na+堆积4）收缩蛋白合成障碍最常见原因——心肌缺血缺氧2.心肌能量代谢障碍能量生成障碍1）ATP水解供能减少最常见原因——心肌缺血42ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓肌肉能量转化储存障碍2.心肌能量代谢障碍ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激43肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低

过度肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型能量利用障碍2.心肌能量代谢障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:过度肥大心肌其肌球蛋白头44(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

Ca2+的摄取、释放障碍Ca2+内流Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴奋-收缩耦联障碍一、心肌收缩性减弱(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍Ca2+的摄取、Ca2+内流45Ca2+摄取↓肌浆网储存Ca2+↓肌浆网释放Ca2+↓心肌缺血缺氧ATP生成↓肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化↓线粒体摄取增强1、肌浆网摄取、储存、释放Ca2+↓Ca2+摄取↓肌浆网储存Ca2+↓肌浆网释放Ca2+↓心肌462.胞外Ca2+内流障碍－－－Ca2+内流的途径－－－↓↓－－钙通道－Na+-Ca2+交换体↓↓↓电压依赖性受体操纵性膜内电位为正时Na+外流、Ca2+向内转运受膜电位调节

受β受体、激素调控除极时通道开放

去甲肾上腺素与β受体Ca2+内流、复极

结合后可激活此通道时通道关闭

使Ca2+内流↓↓2.胞外Ca2+内流障碍－－－Ca2+内流的途径－－－↓47β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑Ca2+内流β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴482.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌肥大去甲肾上腺素受体操纵性酸中毒跨膜电位β受体异常电压依赖性高钾血症Ca2+内流障碍2.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌肥大去49心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

酸中毒时H+抑制了Ca2＋与肌钙蛋白的结合→使胞浆Ca2＋即使浓度上升到收缩阈值也无法结合→兴奋-收缩耦联障碍3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍心肌缺血时，H+增多(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍50心肌收缩性减弱能量代谢障碍生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡兴奋-收缩耦联障碍钙离子与肌钙蛋白结合障碍钙离子内流障碍钙离子摄取储存释放障碍心肌结构破坏心肌收缩性减弱能量代谢障碍生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋51二、心室舒张功能异常(一)钙离子复位延缓(二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低二、心室舒张功能异常(一)钙离子复位延缓(二)肌球—肌动蛋白52(一)钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常ATP↓→细胞膜钙泵障碍→外排障碍ATP↓→肌浆网钙泵障碍→重摄障碍钠-钙交换体能力降低→外排障碍(一)钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常ATP↓→细胞膜钙53(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张时—横桥拆除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当ATP生成不足时→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常54(三)心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常②冠脉灌注减少①心室收缩性降低◆

收缩末期心室构型改变产生舒张势能

◆冠状动脉充盈利于心室舒张(三)心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常②冠脉灌注减少①心55(四)心室顺应性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）①心室扩张受限，心输出量减少②容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血③妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒张功能异常(四)心室顺应性降低二、心室舒张功能异常56abc舒张末期压力舒张末期容积a顺应性降低b顺应性正常c顺应性升高心室压力-容积(P-V)曲线示意图心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变abc舒张末期压力舒张末期容积a顺应性降低b顺应性57心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降ATP不足钙离子泵活性下降肌球–肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生纤维花ATP不足心肌收缩性降低冠脉灌流不足心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降AT58（三）心脏各部分舒缩活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调（三）心脏各部分舒缩活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的59心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位迟缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性↓心室舒张势能↓心律失常心肌收缩性↓心肌舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调心力衰竭（发生机制）心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位60第四节机体的功能和代谢变化一、心功能的变化

二、静脉系统淤血及主要变化

三、动脉系统充盈不足及主要变化

第四节机体的功能一、心功能的变化61心衰的发病环节心输出量不足（缺血）

回流障碍（淤血）临床表现临床表现的病理生理基础心衰的发病环节心输出量不足回流障碍临床表现临床表现的病理生理62心功能的变化1.心力贮备（）2.心排血量及心排血指数（）3.射血分数（）4.心室舒张末期压力（或容量）（）肺动脉楔压和中心静脉压↑心功能的变化↑63左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒张末期内径：79mm（40～55/35～50mm）右室（RV)：24mm（<20mm）室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分数(EF)：23%（50%～70%）搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。辅助检查——心动超声左房(LA)：50mm（33/30mm）辅助检查——心动超声64二、静脉系统淤血及主要变化

左心衰竭，肺淤血

右心衰竭，体循环淤血

二、静脉系统淤血及主要变化左心衰竭，肺淤血65（一）肺循环充血、肺静脉压增高呼吸困难----肺淤血的主要表现呼吸困难的机制:肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓刺激肺毛细血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强支气管粘膜充血水肿，气道阻力↑二、静脉系统淤血及主要变化

（一）肺循环充血、肺静脉压增高呼吸困难---66呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难

（一）肺循环充血呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难（一）肺循环充血67①体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2潴留→呼吸中枢产生“气急”的症状。②体力活动→心率↑→舒张期↓→冠脉灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③体力活动→回心血量↑→肺淤血↑肺顺应性→通气作功↑→呼吸困难机制1.劳力性呼吸困难体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失（一）肺循环充血①体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2潴留→机制168①端坐时→回心血量↓→肺淤血↓②端坐时→膈肌下移→胸腔容积→肺活量↑→肺通气↑③端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态2.端坐呼吸机制（一）肺循环充血心衰病人平卧可加重2.端坐呼吸机制（一）肺循环充血69若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）①平卧→胸腔容积↓→通气↓②入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩→气道阻力↑人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→PaO2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑→憋醒

3．夜间阵发呼吸困难是左心衰竭的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解机制若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘①平卧→胸腔容积↓→70表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等

1．毛细血管压↑左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑超过其代偿能力→肺水肿

2．毛细血管通透性↑

（二）肺水肿——急性左心衰竭最严重的表现肺循环淤血→肺泡通气／血流失调→缺氧→毛细血管通透性↑→肺水肿肺泡表面活性物质破坏↑→肺泡表面张力↑→毛细血管通透性↑→肺水肿表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等71（二）体循环淤血、体静脉压增高(一)心性水肿

（水钠潴留，流体静压增高）颈静脉怒张，肝颈静脉返流（+）臂肺循环时间延长(二)肝、脾肿大和消化道淤血（肝淤血并牵张包膜、胃肠道淤血等）(三)水、电解质代谢紊乱二、静脉系统淤血及主要变化

（二）体循环淤血、体静脉压增高(一)心性水肿（水钠潴留72三、动脉系统充盈不足及主要变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量减少和代谢性酸中毒三、动脉系统充盈不足及主要变化（一）动脉血压的变化73心力衰竭的临床表现心力衰竭↓↓↓↓肺循环充血体循环淤血心输出量不足↓↓↓呼吸困难肺水肿↓↓↓↓颈静脉怒张静脉压上升水肿肝功能异常↓↓↓↓↓皮肤苍白发绀疲乏无力失眠嗜睡血压偏低脉压缩小心源性休克尿少心力衰竭的临床表现心力衰竭↓↓↓↓肺循环充血体循环淤血心输出74第五节心力衰竭防治的病理生理基础一、积极治疗原发病二、消除诱因三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前、后负荷五、综合性治疗（－）增强心肌收缩功能（二）改善心肌舒张性能（－）降低心脏后负荷（二）调整心脏前负荷第五节心力衰竭防治的病理生理基础一、积极治疗原发病二、消75本章小结：

1.掌握心力衰竭、心室重构的概念及诱因

心力衰竭发生机制中心肌收缩性减弱机制心力衰竭心脏代偿方式、形式及意义心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制2.熟悉心力衰竭原因及分类心力衰竭舒张功能异常和心脏各部舒缩不协调的机制心外代偿和神经-体液代偿反应3.了解心力衰竭防治原则本章小结：1.掌握心力衰竭、心室重构的概念及76thanksthanks7756、书不仅是生活，而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。——库法耶夫

57、生命不可能有两次，但许多人连一次也不善于度过。——吕凯特

58、问渠哪得清如许，为有源头活水来。——朱熹

59、我的努力求学没有得到别的好处，只不过是愈来愈发觉自己的无知。——笛卡儿

60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地走到底，决不回头。——左拉56、书不仅是生活，而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。—78病理生理学课件（石磊）病生心功能不全46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留。47、采菊东篱下，悠然见南山。48、啸傲东轩下，聊复得此生。49、勤学如春起之苗，不见其增，日有所长。50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结，箪瓢屡空，晏如也。病理生理学课件（石磊）病生心功能不全病理生理学课件（石磊）病生心功能不全46、寓形宇内复几时，曷不委心任去留。47、采菊东篱下，悠然见南山。48、啸傲东轩下，聊复得此生。49、勤学如春起之苗，不见其增，日有所长。50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结，箪瓢屡空，晏如也。开始上课了同学们好心功能不全全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版）病理生理学教研室中专语文教学大纲也要求语文教师在语文教学中培养中专生的“职业道德和正确的审美观”，以激励他们为建设祖国而努力学习。现行的中专语文教材文学作品也占了一定比例，其中不乏文质兼美脍灸人口的古今中外名篇。这些名篇以其进步的思想内容和完美的艺术形式的统一，歌颂了真、善、美，鞭挞了假、恶、丑，有着巨大的审美价值。但是过去这些作品不是以文学作品的身份进人教材，只不过是一种优质的书面语文材料而已。因此，不少教师在平时的语文课中就很少强调它们的美学价值，从而向学生进行审美教育，而只是在基础知识的学习和基本技能的训练上狠下功夫。这固然是抓住语文教学的重点了，但从贯彻中专语文教学大纲，实施语文课的教学任务来说.至少是不全面的。实践证明：在带领学生学习名家名篇时，努力实施审美教育.会有助于培养学生鉴别真假、善恶、美丑的能力，陶冶学生求真、趋善、爱美的美好性格和美的情操。这种审美教育的作用是其它一切教育所不能替代的，也是实现语文教学中思想教育任务的有效途径之一。当然审美教育也有它自身的特点:它不需要灌输和说教，它需要象空气那样包围，象春雨那样去滋润渗透。基于这样的认识，笔者在平时的语文课中从以下几方面对学生进行审美教育。一、首先要了解文章的思想内容美及其特征文章的思想内容是作者对客观事物进行审美反映的结果。客观事物包括自然事物和社会事物，所以文章的思想内容美也就包括自然事物美和社会事物美。文章思想内容中的自然事物美是指存在于自然界中的美。自然事物不论是无生命的还是有生命的，是静态的还是动态的，一旦与人发生关系，都能以其社会性、外在性、多面性、变易性和象征性等特征显示出美的价值。所谓社会性是指自然事物美是人的本质力量在对象世界的本质呈现，巴金的《海上的日出》描述了太阳东升的宏伟壮观的景象，作者在美的熏陶中受到一种人生的鼓舞。至于经过人力改造的自然物可以使人们从中直观到自己的智慧、才能和力量，象毛泽东诗词中的“喜看稻寂千重浪”、“一桥飞架南北”，就是对“人化”的自然事物美的描述和歌赞。自然事物美的象征性是指自然事物本身包含着与人类某些特征相类似而激发人们的联想，把它当作一定社会事物。车尔尼雪夫斯基在《生活与美》中指出:“人的性格是我们所能感受到的世界上最高的美。至于世界上其他各级存在物，只有按照它们暗示给人或令人想到的程度，才能或多或少地获得美的价值。”例如袁鹰的《井冈翠竹》中的竹子:“竹叶烧了，还有竹枝，竹枝烧了，还有竹鞭，竹鞭砍了，还有深埋在地下的竹根”。竹子这种旺盛的生命力，象征着人民坚贞不屈的革命气节。一、农村初中英语口语教学滞后的成因分析1.学生自身方面的原因（1）主观认识不足尽管当前大多数学生对英语学科的重视程度越来越高，那种“不学ABC，仍当接班人”的陈旧观念已被遗弃多时，但大多数农村学生从接触英语起，就忽略了口语表达的重要性。他们错误的认为，只要记住单词学好语法就能学好英语，就能在考试时处于不败之地。由于他们没能认识到英语学科的交际性功能，未意识到学习英语的最终目的是熟练运用英语进行交流，在平时的巩固复习多是无声的解题训练，很少有自主的口语练习。加之家长仍把考分多少当作评判孩子英语成绩的唯一标准，所以这些孩子在刚开始学英语时就已经走上了死记硬背的艰难枯燥之路。（2怕开口”的心理制约了口语的有效发展由于大多数农村初中生在小学阶段英语学习不够系统，甚至部分小学因缺少英语教师让英语课本成了摆设，这些学生错过了英语启蒙学习最佳时期，更不用说口语训练了。进入初中，随着年龄增长，怕羞心理愈发明显，不少学生把说英语当成难以启齿的事，生怕说得不好被别人笑话。即使是读英语，也不敢大声，这种心理会让学生越来越不自信，长期发展下去，就会使“英语哑巴”越来越多，运用英语进行交流也就变成遥不可及的事了。（3）意志品质不够坚韧、自觉主动性不够众所周知，要把英语说得流利地道非一日之功，对于刚接触英语不久的初中生来说更需要花费时间加以磨练。然而，在教学实践中，笔者发现现在的初中生普遍缺乏韧劲，刻苦精神明显不足，男生尤为突出。这类学生在刚接触英语时还能勉强进行一些简单固定句式的表达，但都是在课堂上经过老师的反复操练后加以机械记忆，一旦话题拓展，表达的丰富性增强，他们往往是望而却步，不会主动运用所学功能语言进行交流，甚至连老师安排的“任务”（如情景交际操练）也只能以两句生硬的句子应付。久而久之，他们就失去了运用英语表达的欲望，口语表达的能力就难以得到大的提升了。2.教师方面的原因当前，英语教师都意识到必须提高学生综合运用英语的能力，但在实际教学过程中，大多数老师更加注重学生的纸面成绩（即应试能力）。所以花费大量的精力提高学生解题能力，上课时侧重对课文重点、难点和考点的分析解释，不自觉地减少了口语训练的时间，甚至在课前准备时压根没把口语操练考虑进来。另外，很多教师没有长期训练的计划，忽略了起始阶段激发学生说英语的兴趣，等到多数学生惧怕开口时，再强调口语的重要性，学生会感到茫然，不知所措，教师也会感到“回天乏术”。3.客观环境的制约语言离不开语言环境，农村学生恰恰缺乏必要的语言环境，平时听、说英语的机会少，甚至很多学生除去学校英语课程几乎不可能再跟英语打交道。大部分学生的英语环境就是英语课堂，而大多数英语课堂也只是一本书、一只笔、一张嘴的教学模式，几乎没有学生开口说话的机会。口语的练习常常也是教师机械的操练，缺乏必要的思想交流与沟通。教师和学生无法在信息和感情的获取和沟通上达到有效的交流，只是听着教师在英语课上一知半解的英语句子，再多就是背背单词、背背课文这样枯燥乏味的重复练习，学生的英语口语能力可想而知。二、提高口语教学成效的应对策略1.摆脱应试教育的束缚，将培养学生的听说能力放在英语教学的首位英语作为一种语言，其本质是交际。我们不仅要教给学生语言知识，更要教会学生如何使用语言。“听说领先，读写跟上”是中学英语教学的一项重要原则，让每一个学生开口说英语是英语教学的首要任务。2.激发学生兴趣，帮助学生克服心理障碍俗话说：兴趣是最好的老师。兴趣的重要性在学习语言的时候更是不言而喻的。英语教师只有在激发出学生对英语口语的浓厚兴趣之后，才能真正把学生的学习潜能激发出来。在实际教学中，教师可以通过创设一定的英语情境，提供更多的口语训练机会，比如登台表演、小话剧、唱英文歌等多种形式的教学方法。还可以结合中学生喜爱的多样课外活动，给学生们创造更多的表达空间和时间，培养起他们对英语口语学习的浓厚兴趣。3.加强教师自身修炼，坚持用英语组织课堂教学教师是学生最先模仿的对象，教师的一言一行都被学生看在眼里，学在心里。因此对于教师来说，自身的能力尤其是口语能力是至关重要的，它将直接影响学生的学习效果。所以教师必须加强自身修炼，不断提高自己的口语表达能力，坚持用英语教英语，力争把英语说得地道流畅，让学生产生崇拜感，从而激发他们模仿的欲望。4.创新口语教学模式，精心设计口语交际活动要想提高口语教学的实效，教师的教学方式不能一成不变，单靠课堂上的训练显然不够，可采用课、内外相结合的教学模式来训练学生的口语。根据教材功能项目和话题确定不同的语境，并根据语境的需要设置各种实践课，对教材进行活化处理，力求使学生的口语训练落到实处。一方面可根据教学内容，利用实物、图片、简笔画、音乐等进行口语教学；另一方面，要重视课外输入活动--听和读及课外输出活动--说和写。针对英语教材内容多、难度大、高年级学生不如低年级学生积极讲英语的现象，教师可指导口语困难学生先写再朗读，然后以口语形式讲出来；或者先小组讨论、总结，再让一人中心发言，大家轮流做中心发言人；指导和鼓励学生看英文电影、小说，然后用英语进行交流等，创造机会让学生开口讲英语。病理生理学课件（石磊）病生心功能不全46、寓形宇内复几时，79病理生理学课件病生-心功能不全80病理生理学课件病生-心功能不全81病理生理学课件病生-心功能不全82病理生理学课件病生-心功能不全83心泵功能让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动25.75亿次，泵血1.81亿升2,575,440,000180,280,80025.75亿1.81亿

心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。

心泵功能让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重84中国：1998年，260万人死于心血管疾病（13分钟死一人）北京：19841999年35~44岁死于心梗增154%，77%归罪于胆固醇增高。2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常Lifestyle:(1)Eating(2)Car(3)Physicalexercise心血管疾病人类“第一杀手”中国：1998年，260万人死于心血管疾病Lifesty85心力衰竭

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heartfailure)。概念心力衰竭在各种致病因素86心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学的本质是相同的心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病87二、诱因1、各种感染

2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心率失常4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。二、诱因1、各种感染2、酸碱平衡及电解质代谢88三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程发展速度1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血压、心瓣膜病等

（三）按心输出量的高低1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的发生部位1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭（五）按心肌收缩与舒张的障碍1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度1.轻度心力衰竭（二）89第2节心力衰竭时机体的代偿反应及其意义完全代偿不完全代偿失代偿第2节心力衰竭时机体的完全代偿不完全代偿失代偿90心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量↓心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的神经-体液调节机制缓慢持91一、心脏本身的代偿

代偿反应（一）心率加快（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构一、心脏本身的代偿代偿反应（一）心率加快（二）心脏扩张92一、心脏本身的代偿（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑机制:一、心脏本身的代偿（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）压力93利一定范围内，心输出量↑维持动脉血压弊心率过快(>180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短，心室充盈不足心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血（一）心率加快心脏代偿反应利一定范围内，心输出量↑维持动脉血压弊心率过快(>18094正常心肌结构动画:心肌细胞结构心脏代偿反应（二）心脏扩张正常心肌结构动画:心肌细胞结构心脏代偿反应（二）心脏95Frank-starling定律（亚急性代偿方式）心脏代偿反应（二）心脏扩张Frank-starling定律（亚急性代偿方式）心脏代偿反96（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）心脏代偿反应最适初长度（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）心脏代偿反应最适初长度97紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心脏代偿反应（二）心脏扩张紧张源性扩张肌源性扩张心脏代偿反应（二）心脏扩张98肌节长度1.7

μm肌节长度2.2μm心室淤血室内压↑心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力↑意义：增加每搏心输出量。(二)心脏扩张肌节长度1.7μm肌节长度2.2μm心室淤血室内压↑心腔99（三）心肌肥大与心室重构为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。从心肌细胞水平观察——心肌肥大从组织水平观察——心肌改建从心脏器官水平观察——心室重构心脏代偿反应（三）心肌肥大与心室重构为适应心脏负荷增加，使1001、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激神经—体液因素的作用机制：心肌肥大信号→细胞核→基因反应→心肌肥大心脏代偿反应1、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激机制：心肌肥大信号1012、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大2、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大102离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚直径/心室厚度↑或基本正常小于正常意义减轻前负荷克服增加的后负荷离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联103

利弊（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构收缩速度减慢顺应性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生长室壁张力降低收缩力增加心脏代偿反应利弊（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构104肥大心肌的不平衡生长：①冠脉微循环障碍单位重量心肌的毛细血管数目减少②心肌细胞表面积相对不足细胞Ca2+转运发生异常③心肌交感神经末梢密度相对降低心肌去甲肾上腺素含量降低④肌球蛋白ATP酶活性降低用能障碍⑤线粒体数目和功能相对不足心肌能量生成不足肥大心肌的不平衡生长：105二、心脏以外的代偿(一)增加血容量(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强1、降低肾小球滤过率2、增加肾小管对水钠重吸收

1、保证心、脑血液供应2、外周供血不足，器官功能紊乱二、心脏以外的代偿(一)增加血容量(二)血流重分布(三)红细106(一)血容量增多肾小球滤过率↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统PGE2、1、降低肾小球滤过率心外代偿反应(一)血容量增多肾小球滤过率↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血107(一)

血容量增多肾内血流重新分布肾素-血管紧张素-醛固酮系统PGE2、利钠激素肾小管重吸收↑滤过分数增高2、增加肾小管对水钠重吸收心外代偿反应(一)血容量增多肾内血流重新分布肾素-血管紧张素-醛固酮108积极作用:增加心室充盈，维持心输出量；不利影响:钠水潴留，心性水肿、前后负荷增加，耗氧量增加血容量增多的意义心外代偿反应积极作用:增加心室充盈，不利影响:钠水潴留，心性水肿、血容量109各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶ADH增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素—血管紧张素—醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配保证心脑血液供应肾排水、排钠血容量心排血量三、神经-体液代偿作用各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后110各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功能心排血量神经-体液损伤作用各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心111正常心肌舒缩的分子基础（复习）正常心肌舒缩的分子基础（复习）112粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白正常心肌舒缩的基础粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白正常心肌舒113动画:心肌舒缩过程动画:心肌舒缩过程114一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍第三节心力衰竭的发生机制

一、心肌收缩性减弱第三节心力衰竭的发生机制115（一）心肌结构破坏

(二）心肌能量代谢障碍

(三）心肌兴奋—收缩耦联障碍

一、心肌收缩性减弱心力衰竭的发生机制（一）心肌结构破坏(二）心肌能量代谢障碍116（一）心肌收缩性减弱1.心肌结构的破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡（一）心肌收缩性减弱1.心肌结构的破坏缺血、缺氧心肌细胞坏117(disorderofmyocardialenergymetabolism)

能量生成障碍

(impairedenergyproduction)

能量转化储存障碍

(reducedenergyreserve)能量利用障碍

(impairedenergyutilization)2.心肌能量代谢障碍（一）心肌收缩性减弱(disorderofmyocardialenergy118病理生理学课件病生-心功能不全119能量生成障碍1）ATP水解供能减少2）Ca2+转运异常3）细胞内Na+堆积4）收缩蛋白合成障碍最常见原因——心肌缺血缺氧2.心肌能量代谢障碍能量生成障碍1）ATP水解供能减少最常见原因——心肌缺血120ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓肌肉能量转化储存障碍2.心肌能量代谢障碍ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激121肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低

过度肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型能量利用障碍2.心肌能量代谢障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:过度肥大心肌其肌球蛋白头122(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

Ca2+的摄取、释放障碍Ca2+内流Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴奋-收缩耦联障碍一、心肌收缩性减弱(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍Ca2+的摄取、Ca2+内流123Ca2+摄取↓肌浆网储存Ca2+↓肌浆网释放Ca2+↓心肌缺血缺氧ATP生成↓肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化↓线粒体摄取增强1、肌浆网摄取、储存、释放Ca2+↓Ca2+摄取↓肌浆网储存Ca2+↓肌浆网释放Ca2+↓心肌1242.胞外Ca2+内流障碍－－－Ca2+内流的途径－－－↓↓－－钙通道－Na+-Ca2+交换体↓↓↓电压依赖性受体操纵性膜内电位为正时Na+外流、Ca2+向内转运受膜电位调节

受β受体、激素调控除极时通道开放

去甲肾上腺素与β受体Ca2+内流、复极

结合后可激活此通道时通道关闭

使Ca2+内流↓↓2.胞外Ca2+内流障碍－－－Ca2+内流的途径－－－↓125β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑Ca2+内流β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴1262.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌肥大去甲肾上腺素受体操纵性酸中毒跨膜电位β受体异常电压依赖性高钾血症Ca2+内流障碍2.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌肥大去127心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

酸中毒时H+抑制了Ca2＋与肌钙蛋白的结合→使胞浆Ca2＋即使浓度上升到收缩阈值也无法结合→兴奋-收缩耦联障碍3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍心肌缺血时，H+增多(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍128心肌收缩性减弱能量代谢障碍生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡兴奋-收缩耦联障碍钙离子与肌钙蛋白结合障碍钙离子内流障碍钙离子摄取储存释放障碍心肌结构破坏心肌收缩性减弱能量代谢障碍生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋129二、心室舒张功能异常(一)钙离子复位延缓(二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低二、心室舒张功能异常(一)钙离子复位延缓(二)肌球—肌动蛋白130(一)钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常ATP↓→细胞膜钙泵障碍→外排障碍ATP↓→肌浆网钙泵障碍→重摄障碍钠-钙交换体能力降低→外排障碍(一)钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常ATP↓→细胞膜钙131(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张时—横桥拆除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当ATP生成不足时→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常132(三)心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常②冠脉灌注减少①心室收缩性降低◆

收缩末期心室构型改变产生舒张势能

◆冠状动脉充盈利于心室舒张(三)心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常②冠脉灌注减少①心133(四)心室顺应性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）①心室扩张受限，心输出量减少②容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血③妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒张功能异常(四)心室顺应性降低二、心室舒张功能异常134abc舒张末期压力舒张末期容积a顺应性降低b顺应性正常c顺应性升高心室压力-容积(P-V)曲线示意图心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变abc舒张末期压力舒张末期容积a顺应性降低b顺应性135心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降ATP不足钙离子泵活性下降肌球–肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生纤维花ATP不足心肌收缩性降低冠脉灌流不足心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降AT136（三）心脏各部分舒缩活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调（三）心脏各部分舒缩活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的137心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位迟缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性↓心室舒张势能↓心律失常心肌收缩性↓心肌舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调心力衰竭（发生机制）心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位138第四节机体的功能和代谢变化一、心功能的变化

二、静脉系统淤血及主要变化

三、动脉系统充盈不足及主要变化

第四节机体的功能一、心功能的变化139心衰的发病环节心输出量不足（缺血）

回流障碍（淤血）临床表现临床表现的病理生理基础心衰的发病环节心输出量不足回流障碍临床表现临床表现的病理生理140心功能的变化1.心力贮备（）2.心排血量及心排血指数（）3.射血分数（