泌尿系统疾病慢性肾衰竭 课件

1chronicrenalfailure

内科学教研室慢性肾衰竭chronicrenalfailure

1chronicrenalfailure

内科学教研室慢2肾脏的生理功能

2肾脏的生理功能3

而且调节水电解质保持内环境平衡

(osmolalityandacid-basebalance)肾脏是主要的排泄器官不仅排泄代谢产物以清除体内有害物质

另外,还分泌许多生物活性物质

(肾素、前列腺素、促红素等)activevitaminD(metabolismofcalciumandphosphorus)3而且调节水电解质保持内环境平衡肾脏是主要的排泄器官445

1.肾衰竭的病因

(1)原发肾脏疾病

(2)继发于系统性疾病的肾脏损害51.肾衰竭的病因6

肾衰的病因和基本特点677889

肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管组成。每个人大约有一百万个肾单位。肾小球的功能是形成原尿，肾小管有重吸收与分泌的功能，肾衰最基本的表现包括：2.肾衰的基本特点(l)Dysfunctionofglomerule(2)Dysfunctionofrenaltubules

(3)Dysfunctionofrenalendocrine9肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由1010111112121313141415

肾衰的分期、发病机制1516161717181819192020212.发病机制

Despiteprimarycauses,thepathogenesisofCRFisaprocessinwhichthenephronstobedamagedcontinually

therenalfunctiontobedeclinedprogressivelyuntilfailed.

肾功能的损害程度以来于残余肾单位的数量残余肾单位代偿性肥大,但数量在逐渐减少.

212.发病机制Despiteprimaryca22222323242425252626273.功能和代谢的变化(1)水、电解质酸碱平衡紊乱

(2)氮质血症(3)肾性高血压(4)血液系统病症

1)肾性贫血2)出血倾向(5)肾性骨病

273.功能和代谢的变化(1)水、电解质酸碱平衡紊乱28水、电解质酸碱平衡紊乱l)水代谢紊乱尿量的变化尿液渗透压的改变2)电解质紊乱

钠；钾；钙；磷3)代谢性酸中毒28水、电解质酸碱平衡紊乱l)水代谢紊乱29

a)夜尿症(夜尿量>白天量,或>750ml)b)多尿症(>2000/d)

机制:①血流增加及残余肾单位初尿流速②溶质渗透性利尿;③肾髓质渗透梯度破坏导致尿液浓度下降

c)少尿(<400ml/d)功能肾单位数量极少(GFR<5～10ml/min).l)水代谢紊乱

尿量的变化

尿液渗透压的改变29a)夜尿症(夜尿量>白天量,或>750m30

低渗尿:

尿比重<1.020(1.002~1.035)

等渗尿:

尿比重固定在1.010or0.285mOsm/L(等于血浆渗透浓度，暗示没有浓缩及稀释功能)l)水代谢紊乱

尿量的变化

尿液渗透压的改变30低渗尿:l)水代谢紊乱312)电解质紊乱

钠

调节能力↓,代偿阶段保持正常，但是在终末阶段易于低钠.

钾

尿量正常血钾正常，终末期少尿及酸中毒时高钾312)电解质紊乱32323333343435(2)氮质血症

Non-proteinnitrogen(NPN)>28.6mmol/L(40mg/dl).

如：尿素，肌酐，尿酸1)血BUN:

BUN不是肾衰竭的理想指标:GFR下降〉50%时BUN才渐升高.

受外源性氮(蛋白摄入)或内源性氮(感染,消化道出血)影响35(2)氮质血症Non-proteinnitrogen362)Cr:

Cr是肌酸，磷酸肌酸代谢的终末产物.

虽然Cr很少受蛋白摄入影响,在CRF早期也是不敏感的.肌酐清除率(CCr)与GFR接近,它能被肾小球滤过，但不能被重吸收，仅仅近端肾小管分泌极少量的肌酐CCr=UV/P

(U=尿Cr,V=每分钟尿量,P=血Cr)3637

(3)肾性高血压1)水钠储留

(sodium-dependenthypertension)2)RAS系统活性增高

(renin-dependenthypertension)3)肾脏分泌的抗高血压因子减少

(Kallikrein-kininsystemandPGsystem)

37(3)肾性高血压1)水钠储留38383939404041(4)血液系统症状1)肾性贫血(97%)RBC生成减少

①EPO↓;②造血原料缺乏(iron,folicacid)

③

尿毒症毒素抑制RBC产生;

④

出血

41(4)血液系统症状1)肾性贫血(97%)424243(5)肾性骨病

1)

VitaminD代谢紊乱

2)钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢

3)

铝蓄积

4)

酸中毒43(5)肾性骨病1)

Vitamin444445

尿毒症定义454646471.发病机制(1)尿毒症毒素:(＞

100多种)

(2)PTH(3)铝471.发病机制(1)尿毒症毒素:(＞100多种)48(1)尿毒症毒素:(morethan100)

小分子量毒素：尿素;胍类物质;胺和酚；中分子量毒素大分子量毒素

1)尿素

–人体蛋白质代谢的终末产物可以导致头痛、食欲减退、恶心、呕吐、糖耐量下降、出血

48(1)尿毒症毒素:(morethan100)494950

3)胺和酚

肠道细菌产生，主要侵犯神经系统

4)中分子量毒素

(500-5000Dalton)

腹膜透析可清除，血液透析不能清除

可引起中枢及周围神经系统疾患，红细胞及血小板受损,细胞免疫及内分泌功能紊乱等.503)胺和酚51

1)

机制:

①低钙血症刺激甲状旁腺增生甲状旁腺功能亢进

PTH↑②肾脏对PTH降解减少

(2)PTH511)

机制:(2)PTH52

2)PTH毒性:

①导致肾性骨病②神经毒性(引起神经传导障碍)③贫血、出血

(抑制红细胞产生和血小板聚集)④感染

(WBC趋化、吞噬、杀菌能力减弱)⑤心肌受损,血管舒张和B.P.↓⑥软组织坏死⑦蛋白质分解代谢增加

含氮类物质↑⑧血脂异常522)PTH毒性:53

2)毒性引起透析相关性脑病，骨软化症和小细胞性贫血(3)铝1)

机制:95%的铝与转铁蛋白结合，难以被血透清除532)毒性(3)铝1)

机制:542.临床表现系统

机制

临床表现神经系统

代谢废物的增加

尿毒症脑病

周围神经病变

心血管

RAS系统激活高血压

系统

血容量增加

充血性心力衰竭

BUN↑

尿毒症心包炎

呼吸

酸中毒

Kussmaul’s呼吸

系统

心力衰竭,

Na+/H2O储留

肺水肿

低蛋白血症

尿素刺激

尿毒症性胸膜炎542.临床表现系统55系统

机制

临床表现消化毒素刺激纳差

系统

呕吐,腹泻

胃泌素→HCl↑溃疡形成内分泌激素分泌内分泌功能紊乱

系统

降解↓性功能障碍皮肤

Ca2+,毒素沉积

瘙痒,尿素霜免疫

细胞免疫功能受损

感染

代谢系统

糖耐量↓

低蛋白血症

高脂血症55系统56(1)防止肾功能恶化(2)透析(血液透析或腹膜透析)(3)肾脏移植

3.治疗56(1)防止肾功能恶化3.治疗57治疗1.饮食治疗

1）限制蛋白饮食

GFR<50m1／min，限制蛋白质:GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白

2）高热量摄入

摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖57治疗1.饮食治疗58治疗3）GFR其他饮食指导

钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐

钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾

低磷饮食，每日不超过600mg

饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入58治疗3）GFR其他饮食指导59治疗2、必需氨基酸的应用

EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平59治疗2、必需氨基酸的应用60治疗3、控制全身性和(或)肾小球内高压力

首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用60治疗3、控制全身性和(或)肾小球内高压力61治疗

4、其他

高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇

5.中医61治疗4、其他62并发症的治疗（1）钠、水平衡失调

水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入62并发症的治疗（1）钠、水平衡失调63并发症的治疗（2）高钾血症的处理

高钾血症＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV●5％NaHCO3100mlIV（5分钟完）

●

50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12Uivdrip

●

透析63并发症的治疗（2）高钾血症的处理64并发症的治疗（3）代谢性酸中毒

轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次

如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L64并发症的治疗（3）代谢性酸中毒65并发症的治疗（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良

限磷饮食口服肠道磷结合药骨化三醇65并发症的治疗（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良66并发症的治疗

２、心血管和肺并发症（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周（3）心力衰竭（4）尿毒症肺炎：透析66并发症的治疗２、心血管和肺并发症67并发症的治疗

3、血液系统并发症

①小量多次输新鲜血（HB<60g/L）

②红细胞生成素

EP0的副作用高血压头痛癫痫发作（偶发）67并发症的治疗3、血液系统并发症①小量多次输新鲜68并发症的治疗

４、感染应选用肾毒性最小的抗生素剂量根据GFR调整

５、神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状肾移植后周围神经病变可显著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状68并发症的治疗４、感染69并发症的治疗６、其他（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素（2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析69并发症的治疗６、其他70替代治疗

血液透析腹膜透析肾移植70替代治疗

血液透析71717272737374TheEndBacktocover74TheEndBacktocover75chronicrenalfailure

内科学教研室慢性肾衰竭chronicrenalfailure

1chronicrenalfailure

内科学教研室慢76肾脏的生理功能

2肾脏的生理功能77

而且调节水电解质保持内环境平衡

(osmolalityandacid-basebalance)肾脏是主要的排泄器官不仅排泄代谢产物以清除体内有害物质

另外,还分泌许多生物活性物质

(肾素、前列腺素、促红素等)activevitaminD(metabolismofcalciumandphosphorus)3而且调节水电解质保持内环境平衡肾脏是主要的排泄器官78479

1.肾衰竭的病因

(1)原发肾脏疾病

(2)继发于系统性疾病的肾脏损害51.肾衰竭的病因80

肾衰的病因和基本特点681782883

肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管组成。每个人大约有一百万个肾单位。肾小球的功能是形成原尿，肾小管有重吸收与分泌的功能，肾衰最基本的表现包括：2.肾衰的基本特点(l)Dysfunctionofglomerule(2)Dysfunctionofrenaltubules

(3)Dysfunctionofrenalendocrine9肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由8410851186128713881489

肾衰的分期、发病机制1590169117921893199420952.发病机制

Despiteprimarycauses,thepathogenesisofCRFisaprocessinwhichthenephronstobedamagedcontinually

therenalfunctiontobedeclinedprogressivelyuntilfailed.

肾功能的损害程度以来于残余肾单位的数量残余肾单位代偿性肥大,但数量在逐渐减少.

212.发病机制Despiteprimaryca9622972398249925100261013.功能和代谢的变化(1)水、电解质酸碱平衡紊乱

(2)氮质血症(3)肾性高血压(4)血液系统病症

1)肾性贫血2)出血倾向(5)肾性骨病

273.功能和代谢的变化(1)水、电解质酸碱平衡紊乱102水、电解质酸碱平衡紊乱l)水代谢紊乱尿量的变化尿液渗透压的改变2)电解质紊乱

钠；钾；钙；磷3)代谢性酸中毒28水、电解质酸碱平衡紊乱l)水代谢紊乱103

a)夜尿症(夜尿量>白天量,或>750ml)b)多尿症(>2000/d)

机制:①血流增加及残余肾单位初尿流速②溶质渗透性利尿;③肾髓质渗透梯度破坏导致尿液浓度下降

c)少尿(<400ml/d)功能肾单位数量极少(GFR<5～10ml/min).l)水代谢紊乱

尿量的变化

尿液渗透压的改变29a)夜尿症(夜尿量>白天量,或>750m104

低渗尿:

尿比重<1.020(1.002~1.035)

等渗尿:

尿比重固定在1.010or0.285mOsm/L(等于血浆渗透浓度，暗示没有浓缩及稀释功能)l)水代谢紊乱

尿量的变化

尿液渗透压的改变30低渗尿:l)水代谢紊乱1052)电解质紊乱

钠

调节能力↓,代偿阶段保持正常，但是在终末阶段易于低钠.

钾

尿量正常血钾正常，终末期少尿及酸中毒时高钾312)电解质紊乱106321073310834109(2)氮质血症

Non-proteinnitrogen(NPN)>28.6mmol/L(40mg/dl).

如：尿素，肌酐，尿酸1)血BUN:

BUN不是肾衰竭的理想指标:GFR下降〉50%时BUN才渐升高.

受外源性氮(蛋白摄入)或内源性氮(感染,消化道出血)影响35(2)氮质血症Non-proteinnitrogen1102)Cr:

Cr是肌酸，磷酸肌酸代谢的终末产物.

虽然Cr很少受蛋白摄入影响,在CRF早期也是不敏感的.肌酐清除率(CCr)与GFR接近,它能被肾小球滤过，但不能被重吸收，仅仅近端肾小管分泌极少量的肌酐CCr=UV/P

(U=尿Cr,V=每分钟尿量,P=血Cr)36111

(3)肾性高血压1)水钠储留

(sodium-dependenthypertension)2)RAS系统活性增高

(renin-dependenthypertension)3)肾脏分泌的抗高血压因子减少

(Kallikrein-kininsystemandPGsystem)

37(3)肾性高血压1)水钠储留112381133911440115(4)血液系统症状1)肾性贫血(97%)RBC生成减少

①EPO↓;②造血原料缺乏(iron,folicacid)

③

尿毒症毒素抑制RBC产生;

④

出血

41(4)血液系统症状1)肾性贫血(97%)11642117(5)肾性骨病

1)

VitaminD代谢紊乱

2)钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢

3)

铝蓄积

4)

酸中毒43(5)肾性骨病1)

Vitamin11844119

尿毒症定义45120461211.发病机制(1)尿毒症毒素:(＞

100多种)

(2)PTH(3)铝471.发病机制(1)尿毒症毒素:(＞100多种)122(1)尿毒症毒素:(morethan100)

小分子量毒素：尿素;胍类物质;胺和酚；中分子量毒素大分子量毒素

1)尿素

–人体蛋白质代谢的终末产物可以导致头痛、食欲减退、恶心、呕吐、糖耐量下降、出血

48(1)尿毒症毒素:(morethan100)12349124

3)胺和酚

肠道细菌产生，主要侵犯神经系统

4)中分子量毒素

(500-5000Dalton)

腹膜透析可清除，血液透析不能清除

可引起中枢及周围神经系统疾患，红细胞及血小板受损,细胞免疫及内分泌功能紊乱等.503)胺和酚125

1)

机制:

①低钙血症刺激甲状旁腺增生甲状旁腺功能亢进

PTH↑②肾脏对PTH降解减少

(2)PTH511)

机制:(2)PTH126

2)PTH毒性:

①导致肾性骨病②神经毒性(引起神经传导障碍)③贫血、出血

(抑制红细胞产生和血小板聚集)④感染

(WBC趋化、吞噬、杀菌能力减弱)⑤心肌受损,血管舒张和B.P.↓⑥软组织坏死⑦蛋白质分解代谢增加

含氮类物质↑⑧血脂异常522)PTH毒性:127

2)毒性引起透析相关性脑病，骨软化症和小细胞性贫血(3)铝1)

机制:95%的铝与转铁蛋白结合，难以被血透清除532)毒性(3)铝1)

机制:1282.临床表现系统

机制

临床表现神经系统

代谢废物的增加

尿毒症脑病

周围神经病变

心血管

RAS系统激活高血压

系统

血容量增加

充血性心力衰竭

BUN↑

尿毒症心包炎

呼吸

酸中毒

Kussmaul’s呼吸

系统

心力衰竭,

Na+/H2O储留

肺水肿

低蛋白血症

尿素刺激

尿毒症性胸膜炎542.临床表现系统129系统

机制

临床表现消化毒素刺激纳差

系统

呕吐,腹泻

胃泌素→HCl↑溃疡形成内分泌激素分泌内分泌功能紊乱

系统

降解↓性功能障碍皮肤

Ca2+,毒素沉积

瘙痒,尿素霜免疫

细胞免疫功能受损

感染

代谢系统

糖耐量↓

低蛋白血症

高脂血症55系统130(1)防止肾功能恶化(2)透析(血液透析或腹膜透析)(3)肾脏移植

3.治疗56(1)防止肾功能恶化3.治疗131治疗1.饮食治疗

1）限制蛋白饮食

GFR<50m1／min，限制蛋白质:GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白

2）高热量摄入

摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖57治疗1.饮食治疗132治疗3）GFR其他饮食指导

钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐

钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾

低磷饮食，每日不超过600mg

饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿