多种心动过速和处理方法医学课件

阵发性室上性

心动过速1编辑版ppt阵发性室上性

心动过速1编辑版ppt分类AVNRT：是最常见的PSVT之一。占40%AVRT：也是是最常见的PSVT之一。约占50%；IART（房内折返性心动过速）及SART（窦房折返性心动过速）约＜10%。AT（房性心动过速）＜10%。AVNRT与AVRT约占整个PSVT的90%左右。2编辑版ppt分类AVNRT：是最常见的PSVT之一。占40%2编辑版pp病因多发生于正常人（指除PSVT外，没有明显的器质性心脏病）。也可发生于有器质性心脏病患者。但绝大多数PSVT的发作与合并存在的心脏病无关。少数患者PSVT的发作与心脏器质疾患有关。3编辑版ppt病因多发生于正常人（指除PSVT外，没有明显的器质性心脏病）临床表现发作特点：呈现突然开始与突然终止，持续时间长短不一。发作短者仅有数秒至数分钟，发作时间长者可持续数日、数月。有些病人可有突然刺激、惊吓诱发或终止心动过速的经历。4编辑版ppt临床表现发作特点：4编辑版ppt临床表现症状本病好发于中、青年健康心脏者，故即使心率快，病人尚能耐受，多年发作呈良性经过；少数因心室率过快而发生晕厥。心悸、焦虑不安、心跳有力或跳之欲出的感觉。还可能表现为出汗、四肢皮肤湿冷、紫绀、呼吸困难，甚至意识丧失或晕厥。体检时心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。心率很快，可达150~250bpm。5编辑版ppt临床表现症状5编辑版ppt房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速（AVNRT）是由于房室结双径路造成的折返激动所致。AVNRT常发生于正常心脏，发病年龄以中青年为多，女性病人多于男性。AVNRT可分成两型典型型或常见型，即慢-快（S-F）型。不典型或少见型，包括快-慢（F-S）型和慢-慢（S-S）型。6编辑版ppt房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速（AVNRT）是AVNRT的解剖学基础AVNRT的解剖学基础是AVNDP的存在，它提供了AVNRT的折返环路。折返激动形成的条件：需要有提供激动折返的径路—折返环（解剖决定型和功能决定型）。在折返环内有单向阻滞。折返环内的缓慢传导。7编辑版pptAVNRT的解剖学基础AVNRT的解剖学基础是AVNDP的存形成折返激动的三个条件8编辑版ppt形成折返激动的三个条件8编辑版ppt9编辑版ppt9编辑版ppt心电图S-F10编辑版ppt心电图S-F10编辑版ppt逆行P波单向阻滞11编辑版ppt逆行P波单向阻滞11编辑版ppt阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分12编辑版ppt阵发性室上性心动过速的心电图特征：12编辑版pptAVN折返性心动过速(P波看不清)13编辑版pptAVN折返性心动过速(P波看不清)13编辑版ppt心电图检查心率150~250bpm.QRS时限与形态均正常，但发生室内差传或原有束支阻滞时，QRS形态可异常。P波为逆行性，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部，P与QRS保持固定关系。起始突然，通常由一个房性早搏触发，其下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速发作。14编辑版ppt心电图检查心率150~250bpm.14编辑版ppt房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久者需药物，很少需电转复。刺激迷走神经方法：血压和心功能好时，按摩颈A窦（仰卧位，单侧，每次5-10s），刺激咽喉，体位改变等。室上性快速心律失常的治疗15编辑版ppt房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久2）药物：一般异搏定及普罗帕酮首选：起效快几秒至几分，疗效高。异搏定：5-7.5mg/次，iv较安全。无效时隔10’再iv5mg（15分钟内<15mg）。普罗帕酮：50-75mg，5分内iv。16编辑版ppt2）药物：16编辑版ppt●异搏定偶可诱发经旁道下传的快速心室率的Af

为其缺点，正在用β阻滞剂者，特别是刚静脉内给过药者禁用异搏定。病窦未用起搏器前用药需慎重。●如有明显心衰者、低血压或为宽QRS波群者，宜选.腺苷iv，不应选异搏定。●普罗帕酮因能阻滞旁道的传导故更适于预激综合征。17编辑版ppt●异搏定偶可诱发经旁道下传的快速心室率的Af17编辑版pptB.ATP:弹丸式注射。

C.洋地黄类：西地兰0.2-0.6MG，IV，有心衰者

首选。

D.Α-肾上腺素能兴奋剂：适用于血压低者（兴

奋迷走N）。苯福林，甲氧氨10MGIV。老年

高血压、AMI禁用

E.腺苷：6-12MG+10%GLUOSE5ML20秒内快注，

无效可5分后给10MG。18编辑版pptB.ATP:弹丸式注射。

C.洋地黄类：西地兰0.2-0.●.腺苷可在几秒内终止发作，引起显著窦缓

及AVB多见，但常在几秒内缓解而无临床

意义。

●.腺苷最大缺点是易引起胸闷，呼吸困难等

不适，虽短而无关紧要，但却使病人很难

受。

●.腺苷可诱发支气管平滑肌收缩，故不易用

支气管哮喘或阻塞性肺病患者。.腺苷半

衰期<6秒，故可在5分钟内重复注射且对

其他药无相互作用。19编辑版ppt●.腺苷可在几秒内终止发作，引起显著窦缓

及AVBF.胺碘酮：5MG/KG20-30MIN内IV,后600-

800MG/24H维持，此种药一般20分以上

起作用。AMI24小时内禁用西地兰。

硫氮卓酮，氟卡胺，乙吗噻嗪等均可试

用。

G.同步电复律，一般用50WS开始（出现心绞痛、

心衰、低血压时）。

H.射频消融术,安全、有效、可治愈，目前可优

先考虑。

I.预防复发：洋地黄、长效CA2+阻滞剂和Β阻

滞剂可供首先选用20编辑版pptF.胺碘酮：5MG/KG20-30MIN内IV,后600-注意点：

1.室上速伴心衰无洋地黄中毒首选洋地黄。

2.室上速伴心绞痛，高血压首选胺碘酮（150mg缓慢iv）

3.肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂、甲亢、嗜咯细胞瘤伴室上速首选心得安。

4.室上速由冠脉痉挛引起者首选Ca2+阻滞剂及硝酸酯类药。21编辑版ppt注意点：

1.室上速伴心衰无洋地黄中毒首选洋地黄。

2.室上房室折返性心动过速旁路参与的PSVT在临床上非常多见。由于旁路具有传导速度快的特点，故发生室上速时会发生快速心室率，部分则引发血流动力学障碍而危及生命。由于旁路有前传和逆传功能，所以它引起室上速时可分为顺向型和逆向型，而以顺向型多见。22编辑版ppt房室折返性心动过速旁路参与的PSVT在临床上非常多见。22编房室旁路折返示意图23编辑版ppt房室旁路折返示意图23编辑版pptAVRT图示24编辑版pptAVRT图示24编辑版ppt心内电生理图25编辑版ppt心内电生理图25编辑版ppt心内电生理检查26编辑版ppt心内电生理检查26编辑版ppt治疗发作期治疗缓解期治疗27编辑版ppt治疗发作期治疗27编辑版ppt预激综合征定义：当心房冲动预先激动了整个心室或一部分，或者心室冲动预先激动了心房功其一部分，即冲动传导较正常传导系统提前一些，称为预激综合征。旁路的存在可以引起折返性心律失常及其他快速性心律失常。这是一种先天性异常，其发病率0.15%.大多无其他心脏异常征象，可于任何年龄经体检心电图或发作PSVT被发现，以男性居多。28编辑版ppt预激综合征定义：当心房冲动预先激动了整个心室或一部分，或者心解剖生理学基础旁路束是指在心房和心室之间存在的，和正常传导系统不同的肌性通道。其一端插入传导组织内，另一端和心肌纤维束相连。类型：房室旁路Kent)连接心房与心室，可位于房室环的任何部位。房希氏束(James)连接房室结和希氏束的肌束。结室纤维（Mahain)连接希氏束和心室或房室结和心室。分支室纤维。29编辑版ppt解剖生理学基础旁路束是指在心房和心室之间存在的，和正常传导系解剖生理学基础房室结组织属于慢反应纤维，传导速度较慢，且具有频率依赖性传导速度衰减的特性。而旁道纤维属于普通心肌，属于快反应纤维，传导速度快，没有明显的频率依赖性传导速度衰减的特性。心房的冲动从两条途径同时下传，激动在房室结的生理延迟比在旁道为大，从旁道下传的激动波锋先于前者到达心室某部，致该部激动的时相，比从房希下传的时间为早，形成预激，而整个QRS波则是从两条途径下传冲动的融合波。30编辑版ppt解剖生理学基础房室结组织属于慢反应纤维，传导速度较慢，且具有预激综合征示意图31编辑版ppt预激综合征示意图31编辑版ppt预激综合征示意图32编辑版ppt预激综合征示意图32编辑版ppt典型预激综合征心电图P-R＜0.12s.QRS＞0.10sQRS起始部预激波（δ波）P-J一般正常，大约在0.27s左右可有继发性ST-T改变。33编辑版ppt典型预激综合征心电图P-R＜0.12s.33编辑版ppt分类分类显性预激隐匿性预激间歇性预激伴发心律失常顺传性逆传性34编辑版ppt分类分类34编辑版ppt预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路35编辑版ppt预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路35编辑版ppt典型预激综合征心电图36编辑版ppt典型预激综合征心电图36编辑版ppt典型预激综合征B型37编辑版ppt典型预激综合征B型37编辑版ppt短P-R综合征心电图正常窦性心律时P-R＜0.12s.QRS时间正常（伴有束支阻滞或室内阻滞例外）QRS波的起始部无预激波。38编辑版ppt短P-R综合征心电图正常窦性心律时P-R＜0.12s.38编变异型预激综合征心电图P-R间期正常甚至可长于正常QRS时间延长QRS起始部有预激波可伴有继发性ST-T改变39编辑版ppt变异型预激综合征心电图P-R间期正常甚至可长于正常39编辑版WPW伴PSVT40编辑版pptWPW伴PSVT40编辑版ppt传导径路41编辑版ppt传导径路41编辑版pptWPW伴PSVT42编辑版pptWPW伴PSVT42编辑版ppt43编辑版ppt43编辑版pptWPW伴房颤44编辑版pptWPW伴房颤44编辑版ppt心电生理检查协助确定诊断确定旁路位置与数目确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为旁观者了解发作房颤或房扑时最高的心室率，对药物、导管消融或外科手术等治疗效果作出评价。45编辑版ppt心电生理检查协助确定诊断45编辑版ppt程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）电生理特点IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV46编辑版ppt程控刺激可诱发和终止电生理特点I46编辑版ppt电生理检查47编辑版ppt电生理检查47编辑版ppt电生理检查48编辑版ppt电生理检查48编辑版ppt临床表现预激综合征见于各年龄组。大多预激综合征患者心脏正常。PSVT的发生率随年龄增加。80%病人发生PSVT，15~30%房颤，5%发生房扑。室速少见。49编辑版ppt临床表现预激综合征见于各年龄组。49编辑版ppt治疗及预防若患者从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微，无需给予治疗。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法药物治疗：首选药物为腺苷或维拉帕米，也可选普罗帕酮静注。RFCA。50编辑版ppt治疗及预防若患者从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微，无需潍坊医学院附属医院心血管内科室性心动过速51编辑版ppt潍坊医学院附属医院室性心动过速51编辑版ppt概述VT是指发生在希氏束分叉以下、浦肯野氏纤维、心室肌的快速心律失常。即频率超过100bpm，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动。VT既可发生于左室，也可发生于右室。既可持续发作，也可阵发发作。既可有血流动力学障碍，又有血流动力学稳定者。甚至有些患者转变为室颤而发生心性猝死。52编辑版ppt概述VT是指发生在希氏束分叉以下、浦肯野氏纤维、心室肌的快速病因通常发生于各种器质性心脏病。最常见为冠心病，特别是曾有心梗的患者。其次为心肌病，心衰，瓣膜病。其他原因包括代谢障碍、电解质紊乱、长Q-T间期综合征等室速偶可发生在无器质性心脏病者。53编辑版ppt病因通常发生于各种器质性心脏病。53编辑版ppt分类非阵发性室性心动过速。阵发性室性心动过速①持续性室性心动过速：历时长于30s者。②非持续性室性心动过速：连续3个室性早搏，但历时短于30s。按形态分类：多形性室速和单形性室速。按发病机制分类器质性心脏病VT。药物和毒物中毒性VT。电解质紊乱和酸碱平衡失调性VT。其他：①特发性VT，又分为特发性右室VT和左室VT等。54编辑版ppt分类非阵发性室性心动过速。54编辑版ppt发病机制折返激动自律性增高后除极55编辑版ppt发病机制折返激动55编辑版ppt临床表现视发作时的心室率、持续时间、和基础心脏病和心功能状况不同而异。非持续性室速通常无症状。持续性室速常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。听诊时心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压随心搏变化。严重者可转为室颤而致病人死亡。56编辑版ppt临床表现视发作时的心室率、持续时间、和基础心脏病和心功能状况短阵VT:

时间短于30秒，能自行终止，可无症状。

持续性室速：时间长于30秒，需药物或电复律。常伴有明显的血液动力学障碍。症状：低血压、少尿、晕厥、气短及心绞痛等。体征：心律略不齐，第一、二心音分裂。57编辑版ppt短阵VT:57编辑版ppt心电图：

（1）3个或以上室性期前收缩连续出现；

（2）心室率100-250次/min，心律规则或略不规则；

（3）A.V分离，室率大于房率；

（4）心室夺获

（5）室性融合波58编辑版ppt心电图：

（1）3个或以上室性期前收缩连续出现；

（2）心室室性心动过速

（VENTRICULARTACHYCARDIA）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）QRS波群时间≥0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获59编辑版ppt室性心动过速

（VENTRICULARTACHYCARDI60编辑版ppt60编辑版ppt室速61编辑版ppt室速61编辑版ppt室性心动过速

（VENTRICULARTACHYCARDIA）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形62编辑版ppt室性心动过速

（VENTRICULARTACHYCARDI心电图63编辑版ppt心电图63编辑版pptAMI并室速，B合并右束支CMI演变64编辑版pptAMI并室速，B合并右束支CMI演变64编辑版pp心梗并左束支65编辑版ppt心梗并左束支65编辑版ppt心梗并室速66编辑版ppt心梗并室速66编辑版ppt束支折返性室速67编辑版ppt束支折返性室速67编辑版ppt尖端扭转性室速68编辑版ppt尖端扭转性室速68编辑版ppt多形性室速

69编辑版ppt多形性室速

69编辑版ppt治疗终止室速发作。预防复发。药物射频消融抗心动过速起搏器70编辑版ppt治疗终止室速发作。70编辑版ppt治疗

非持续性室速：无器质性器质性心脏病者，且无症状者可不处理。

持续性室速：均应处理。

（1）终止室速发作：有血液动力学障碍者首选电复律100WS-360WS）无明显血液动力学障碍者首选药物，IV利多卡因、心律平、普鲁卡因酰胺、胺碘酮，然后静脉滴注。洋地黄引起的不用电复律，而应用药物治疗。71编辑版ppt治疗

非持续性室速：无器质性器质性心脏病者，且无预防室速发作：治疗基础病，去除诱因。选择副作用少的药物口服。根据病情可选用Ⅰb（慢心律）、Ⅰc（心律平）或Ⅲ类药物（胺碘酮）及β-阻滞剂，注意药物不良反应。72编辑版ppt预防室速发作：72编辑版ppt特殊类型的室速加速性心室自主心律（缓慢型室速）病因：常发生于器质性心脏病患者，最常见为急性心肌梗塞再灌注期间、手术患者。其他为风湿热、洋地黄中毒等。73编辑版ppt特殊类型的室速73编辑版ppt

心电图：连续3~10个起源于心室的QRS波群心率为60~110次/分心动过速的开始与终止呈渐进性心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律,心室夺获常见。74编辑版ppt心电图：74编辑版ppt临床表现:发作呈短暂或间歇，一般无症状，也不影响预后，不需治疗。如心室率过快，按室速处理。应用阿托品提高窦房结频率，可消除加速性心室自主心律。75编辑版ppt临床表现:75编辑版ppt尖端扭转型室速

病因：先天性、电介质紊乱（低钾低镁）、应用Ia或Ic类药物、颅内病变、心动过缓等。与肾上腺素能作用有关者：运动、惊恐、疼痛、激动多时发生，多见于先天性长QT综合征。76编辑版ppt尖端扭转型室速

病因：76编辑版ppt

ECG检查特点：QRS波峰及振幅呈周期性改变，围绕等电位线连续扭转。频率为200~250次/分Q-T间期大于0.5秒，U波明显室性期前收缩发生在舒张晚期，即T波终末部分可以诱发室速。可发展为心室颤动和猝死。77编辑版pptECG检查特点：77编辑版ppt治疗：

去除诱因镁盐，25%硫酸镁10毫升加入10%葡萄糖20毫升中10分内缓慢静注，然后静点。异丙肾上腺素常有效：1mg+10%Glucose200ml，2-4μg/minivdrip。

78编辑版ppt治疗：78编辑版ppt不用Ia、Ic类及Ⅲ类药物。异搏定对某些有效，利多卡因、慢心律可以应用。先天性长Q-T间期者可应用β-阻滞剂。ICD起搏治疗（抗心动过速起搏器）。QRS波群酷似尖端扭转型室速，Q-T间期正常者，可按单形室速处理。

79编辑版ppt不用Ia、Ic类及Ⅲ类药物。79编辑版ppt心脏传导阻滞80编辑版ppt心脏传导阻滞80编辑版ppt房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后、心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。81编辑版ppt房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后、心房冲动传导延病因正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞，与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。器质性疾病导致的常见有：急性心梗、病毒性心肌炎、心肌病等。心脏手术、药物中毒、及电解质紊乱等。先天性心血管病。82编辑版ppt病因正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞，与迷走神经张力增高有临床表现症状AVBⅠ度：患者通常无症状。AVBⅡ度可引起心悸与心搏脱漏。AVBⅢ度症状取决于心室率的快慢与伴随的疾病。症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。第一、二芳房室阻滞突然进展为完全性AVB，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为阿斯综合征，严重者可致猝死。83编辑版ppt临床表现症状AVBⅠ度：83编辑版ppt临床表现体征AVBⅠ度：S1减弱。AVBⅡ度：Ⅰ型：S1逐渐减弱并有心搏脱漏。Ⅱ型：间歇性脱漏，但S1强度恒定。AVBⅢ度：S1强度经常变化，S2可正常或反常分裂。间或听到清晰的S1心音（大炮音）84编辑版ppt临床表现体征AVBⅠ度：S1减弱。84编辑版ppt心电图表现AVBⅠ度：P-R＞0.12s。85编辑版ppt心电图表现AVBⅠ度：P-R＞0.12s。85编辑版ppt86编辑版ppt86编辑版pptAVBⅡ度：Ⅰ型：①P-R进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室。②相邻两个R-R间期逐步缩短，直至一个P波不能下传心室。③包含有受阻P波在内的P-R间期小于正常窦性P-P的两倍。最常见的房室传导比例为3：2和5：4。此型很少发展成为三度AVB。Ⅱ型：心室传导冲动突然阻滞，但P-R间期恒定不变。下传的P-R间期大多正常。2：1阻滞可能属于Ⅰ型或Ⅱ型。高度阻滞一般属于Ⅱ型。87编辑版pptAVBⅡ度：87编辑版ppt88编辑版ppt88编辑版ppt高度房室传导阻滞89编辑版ppt高度房室传导阻滞89编辑版pptAVBⅢ度：①房室活动各自独立。②房率快于室率。③起搏点通常位于阻滞部位稍下方。90编辑版pptAVBⅢ度：90编辑版ppt91编辑版ppt91编辑版ppt室内传导阻滞92编辑版ppt室内传导阻滞92编辑版ppt右束支阻滞93编辑版ppt右束支阻滞93编辑版ppt94编辑版ppt94编辑版ppt95编辑版ppt95编辑版ppt96编辑版ppt96编辑版ppt左束支阻滞97编辑版ppt左束支阻滞97编辑版ppt左前分支阻滞98编辑版ppt左前分支阻滞98编辑版ppt治疗应针对不同病因进行治疗。药物治疗。起搏治疗。99编辑版ppt治疗应针对不同病因进行治疗。99编辑版ppt治疗慢性单侧阻滞如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞，但是否一定发生以及何时发生，均难以预料，不必常规预护性起搏治疗。急性前壁心梗发生双分支、三分支，或慢性双分支、三分支阻滞并伴有症状者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。100编辑版ppt治疗慢性单侧阻滞如无症状，无需接受治疗。100编辑版ppt复习思考题

1.心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的心律失常有哪些？

2.期前收缩有哪三种？治疗原则各是什么？

3.阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？如何进行发作期治疗和预防复发治疗？

4.房颤的治疗原则有哪些？

5.阵发性室性心动过速发作时应如何救治？

6.如何诊断和处理病态窦房结综合征？

7.房室传导阻滞的分型和治疗原则。101编辑版ppt复习思考题1.心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的谢谢！102编辑版ppt谢谢！102编辑版ppt谢谢103编辑版ppt谢谢103编辑版ppt阵发性室上性

心动过速104编辑版ppt阵发性室上性

心动过速1编辑版ppt分类AVNRT：是最常见的PSVT之一。占40%AVRT：也是是最常见的PSVT之一。约占50%；IART（房内折返性心动过速）及SART（窦房折返性心动过速）约＜10%。AT（房性心动过速）＜10%。AVNRT与AVRT约占整个PSVT的90%左右。105编辑版ppt分类AVNRT：是最常见的PSVT之一。占40%2编辑版pp病因多发生于正常人（指除PSVT外，没有明显的器质性心脏病）。也可发生于有器质性心脏病患者。但绝大多数PSVT的发作与合并存在的心脏病无关。少数患者PSVT的发作与心脏器质疾患有关。106编辑版ppt病因多发生于正常人（指除PSVT外，没有明显的器质性心脏病）临床表现发作特点：呈现突然开始与突然终止，持续时间长短不一。发作短者仅有数秒至数分钟，发作时间长者可持续数日、数月。有些病人可有突然刺激、惊吓诱发或终止心动过速的经历。107编辑版ppt临床表现发作特点：4编辑版ppt临床表现症状本病好发于中、青年健康心脏者，故即使心率快，病人尚能耐受，多年发作呈良性经过；少数因心室率过快而发生晕厥。心悸、焦虑不安、心跳有力或跳之欲出的感觉。还可能表现为出汗、四肢皮肤湿冷、紫绀、呼吸困难，甚至意识丧失或晕厥。体检时心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。心率很快，可达150~250bpm。108编辑版ppt临床表现症状5编辑版ppt房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速（AVNRT）是由于房室结双径路造成的折返激动所致。AVNRT常发生于正常心脏，发病年龄以中青年为多，女性病人多于男性。AVNRT可分成两型典型型或常见型，即慢-快（S-F）型。不典型或少见型，包括快-慢（F-S）型和慢-慢（S-S）型。109编辑版ppt房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速（AVNRT）是AVNRT的解剖学基础AVNRT的解剖学基础是AVNDP的存在，它提供了AVNRT的折返环路。折返激动形成的条件：需要有提供激动折返的径路—折返环（解剖决定型和功能决定型）。在折返环内有单向阻滞。折返环内的缓慢传导。110编辑版pptAVNRT的解剖学基础AVNRT的解剖学基础是AVNDP的存形成折返激动的三个条件111编辑版ppt形成折返激动的三个条件8编辑版ppt112编辑版ppt9编辑版ppt心电图S-F113编辑版ppt心电图S-F10编辑版ppt逆行P波单向阻滞114编辑版ppt逆行P波单向阻滞11编辑版ppt阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分115编辑版ppt阵发性室上性心动过速的心电图特征：12编辑版pptAVN折返性心动过速(P波看不清)116编辑版pptAVN折返性心动过速(P波看不清)13编辑版ppt心电图检查心率150~250bpm.QRS时限与形态均正常，但发生室内差传或原有束支阻滞时，QRS形态可异常。P波为逆行性，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部，P与QRS保持固定关系。起始突然，通常由一个房性早搏触发，其下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速发作。117编辑版ppt心电图检查心率150~250bpm.14编辑版ppt房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久者需药物，很少需电转复。刺激迷走神经方法：血压和心功能好时，按摩颈A窦（仰卧位，单侧，每次5-10s），刺激咽喉，体位改变等。室上性快速心律失常的治疗118编辑版ppt房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久2）药物：一般异搏定及普罗帕酮首选：起效快几秒至几分，疗效高。异搏定：5-7.5mg/次，iv较安全。无效时隔10’再iv5mg（15分钟内<15mg）。普罗帕酮：50-75mg，5分内iv。119编辑版ppt2）药物：16编辑版ppt●异搏定偶可诱发经旁道下传的快速心室率的Af

为其缺点，正在用β阻滞剂者，特别是刚静脉内给过药者禁用异搏定。病窦未用起搏器前用药需慎重。●如有明显心衰者、低血压或为宽QRS波群者，宜选.腺苷iv，不应选异搏定。●普罗帕酮因能阻滞旁道的传导故更适于预激综合征。120编辑版ppt●异搏定偶可诱发经旁道下传的快速心室率的Af17编辑版pptB.ATP:弹丸式注射。

C.洋地黄类：西地兰0.2-0.6MG，IV，有心衰者

首选。

D.Α-肾上腺素能兴奋剂：适用于血压低者（兴

奋迷走N）。苯福林，甲氧氨10MGIV。老年

高血压、AMI禁用

E.腺苷：6-12MG+10%GLUOSE5ML20秒内快注，

无效可5分后给10MG。121编辑版pptB.ATP:弹丸式注射。

C.洋地黄类：西地兰0.2-0.●.腺苷可在几秒内终止发作，引起显著窦缓

及AVB多见，但常在几秒内缓解而无临床

意义。

●.腺苷最大缺点是易引起胸闷，呼吸困难等

不适，虽短而无关紧要，但却使病人很难

受。

●.腺苷可诱发支气管平滑肌收缩，故不易用

支气管哮喘或阻塞性肺病患者。.腺苷半

衰期<6秒，故可在5分钟内重复注射且对

其他药无相互作用。122编辑版ppt●.腺苷可在几秒内终止发作，引起显著窦缓

及AVBF.胺碘酮：5MG/KG20-30MIN内IV,后600-

800MG/24H维持，此种药一般20分以上

起作用。AMI24小时内禁用西地兰。

硫氮卓酮，氟卡胺，乙吗噻嗪等均可试

用。

G.同步电复律，一般用50WS开始（出现心绞痛、

心衰、低血压时）。

H.射频消融术,安全、有效、可治愈，目前可优

先考虑。

I.预防复发：洋地黄、长效CA2+阻滞剂和Β阻

滞剂可供首先选用123编辑版pptF.胺碘酮：5MG/KG20-30MIN内IV,后600-注意点：

1.室上速伴心衰无洋地黄中毒首选洋地黄。

2.室上速伴心绞痛，高血压首选胺碘酮（150mg缓慢iv）

3.肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂、甲亢、嗜咯细胞瘤伴室上速首选心得安。

4.室上速由冠脉痉挛引起者首选Ca2+阻滞剂及硝酸酯类药。124编辑版ppt注意点：

1.室上速伴心衰无洋地黄中毒首选洋地黄。

2.室上房室折返性心动过速旁路参与的PSVT在临床上非常多见。由于旁路具有传导速度快的特点，故发生室上速时会发生快速心室率，部分则引发血流动力学障碍而危及生命。由于旁路有前传和逆传功能，所以它引起室上速时可分为顺向型和逆向型，而以顺向型多见。125编辑版ppt房室折返性心动过速旁路参与的PSVT在临床上非常多见。22编房室旁路折返示意图126编辑版ppt房室旁路折返示意图23编辑版pptAVRT图示127编辑版pptAVRT图示24编辑版ppt心内电生理图128编辑版ppt心内电生理图25编辑版ppt心内电生理检查129编辑版ppt心内电生理检查26编辑版ppt治疗发作期治疗缓解期治疗130编辑版ppt治疗发作期治疗27编辑版ppt预激综合征定义：当心房冲动预先激动了整个心室或一部分，或者心室冲动预先激动了心房功其一部分，即冲动传导较正常传导系统提前一些，称为预激综合征。旁路的存在可以引起折返性心律失常及其他快速性心律失常。这是一种先天性异常，其发病率0.15%.大多无其他心脏异常征象，可于任何年龄经体检心电图或发作PSVT被发现，以男性居多。131编辑版ppt预激综合征定义：当心房冲动预先激动了整个心室或一部分，或者心解剖生理学基础旁路束是指在心房和心室之间存在的，和正常传导系统不同的肌性通道。其一端插入传导组织内，另一端和心肌纤维束相连。类型：房室旁路Kent)连接心房与心室，可位于房室环的任何部位。房希氏束(James)连接房室结和希氏束的肌束。结室纤维（Mahain)连接希氏束和心室或房室结和心室。分支室纤维。132编辑版ppt解剖生理学基础旁路束是指在心房和心室之间存在的，和正常传导系解剖生理学基础房室结组织属于慢反应纤维，传导速度较慢，且具有频率依赖性传导速度衰减的特性。而旁道纤维属于普通心肌，属于快反应纤维，传导速度快，没有明显的频率依赖性传导速度衰减的特性。心房的冲动从两条途径同时下传，激动在房室结的生理延迟比在旁道为大，从旁道下传的激动波锋先于前者到达心室某部，致该部激动的时相，比从房希下传的时间为早，形成预激，而整个QRS波则是从两条途径下传冲动的融合波。133编辑版ppt解剖生理学基础房室结组织属于慢反应纤维，传导速度较慢，且具有预激综合征示意图134编辑版ppt预激综合征示意图31编辑版ppt预激综合征示意图135编辑版ppt预激综合征示意图32编辑版ppt典型预激综合征心电图P-R＜0.12s.QRS＞0.10sQRS起始部预激波（δ波）P-J一般正常，大约在0.27s左右可有继发性ST-T改变。136编辑版ppt典型预激综合征心电图P-R＜0.12s.33编辑版ppt分类分类显性预激隐匿性预激间歇性预激伴发心律失常顺传性逆传性137编辑版ppt分类分类34编辑版ppt预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路138编辑版ppt预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路35编辑版ppt典型预激综合征心电图139编辑版ppt典型预激综合征心电图36编辑版ppt典型预激综合征B型140编辑版ppt典型预激综合征B型37编辑版ppt短P-R综合征心电图正常窦性心律时P-R＜0.12s.QRS时间正常（伴有束支阻滞或室内阻滞例外）QRS波的起始部无预激波。141编辑版ppt短P-R综合征心电图正常窦性心律时P-R＜0.12s.38编变异型预激综合征心电图P-R间期正常甚至可长于正常QRS时间延长QRS起始部有预激波可伴有继发性ST-T改变142编辑版ppt变异型预激综合征心电图P-R间期正常甚至可长于正常39编辑版WPW伴PSVT143编辑版pptWPW伴PSVT40编辑版ppt传导径路144编辑版ppt传导径路41编辑版pptWPW伴PSVT145编辑版pptWPW伴PSVT42编辑版ppt146编辑版ppt43编辑版pptWPW伴房颤147编辑版pptWPW伴房颤44编辑版ppt心电生理检查协助确定诊断确定旁路位置与数目确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为旁观者了解发作房颤或房扑时最高的心室率，对药物、导管消融或外科手术等治疗效果作出评价。148编辑版ppt心电生理检查协助确定诊断45编辑版ppt程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）电生理特点IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV149编辑版ppt程控刺激可诱发和终止电生理特点I46编辑版ppt电生理检查150编辑版ppt电生理检查47编辑版ppt电生理检查151编辑版ppt电生理检查48编辑版ppt临床表现预激综合征见于各年龄组。大多预激综合征患者心脏正常。PSVT的发生率随年龄增加。80%病人发生PSVT，15~30%房颤，5%发生房扑。室速少见。152编辑版ppt临床表现预激综合征见于各年龄组。49编辑版ppt治疗及预防若患者从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微，无需给予治疗。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法药物治疗：首选药物为腺苷或维拉帕米，也可选普罗帕酮静注。RFCA。153编辑版ppt治疗及预防若患者从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微，无需潍坊医学院附属医院心血管内科室性心动过速154编辑版ppt潍坊医学院附属医院室性心动过速51编辑版ppt概述VT是指发生在希氏束分叉以下、浦肯野氏纤维、心室肌的快速心律失常。即频率超过100bpm，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动。VT既可发生于左室，也可发生于右室。既可持续发作，也可阵发发作。既可有血流动力学障碍，又有血流动力学稳定者。甚至有些患者转变为室颤而发生心性猝死。155编辑版ppt概述VT是指发生在希氏束分叉以下、浦肯野氏纤维、心室肌的快速病因通常发生于各种器质性心脏病。最常见为冠心病，特别是曾有心梗的患者。其次为心肌病，心衰，瓣膜病。其他原因包括代谢障碍、电解质紊乱、长Q-T间期综合征等室速偶可发生在无器质性心脏病者。156编辑版ppt病因通常发生于各种器质性心脏病。53编辑版ppt分类非阵发性室性心动过速。阵发性室性心动过速①持续性室性心动过速：历时长于30s者。②非持续性室性心动过速：连续3个室性早搏，但历时短于30s。按形态分类：多形性室速和单形性室速。按发病机制分类器质性心脏病VT。药物和毒物中毒性VT。电解质紊乱和酸碱平衡失调性VT。其他：①特发性VT，又分为特发性右室VT和左室VT等。157编辑版ppt分类非阵发性室性心动过速。54编辑版ppt发病机制折返激动自律性增高后除极158编辑版ppt发病机制折返激动55编辑版ppt临床表现视发作时的心室率、持续时间、和基础心脏病和心功能状况不同而异。非持续性室速通常无症状。持续性室速常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。听诊时心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压随心搏变化。严重者可转为室颤而致病人死亡。159编辑版ppt临床表现视发作时的心室率、持续时间、和基础心脏病和心功能状况短阵VT:

时间短于30秒，能自行终止，可无症状。

持续性室速：时间长于30秒，需药物或电复律。常伴有明显的血液动力学障碍。症状：低血压、少尿、晕厥、气短及心绞痛等。体征：心律略不齐，第一、二心音分裂。160编辑版ppt短阵VT:57编辑版ppt心电图：

（1）3个或以上室性期前收缩连续出现；

（2）心室率100-250次/min，心律规则或略不规则；

（3）A.V分离，室率大于房率；

（4）心室夺获

（5）室性融合波161编辑版ppt心电图：

（1）3个或以上室性期前收缩连续出现；

（2）心室室性心动过速

（VENTRICULARTACHYCARDIA）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）QRS波群时间≥0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获162编辑版ppt室性心动过速

（VENTRICULARTACHYCARDI163编辑版ppt60编辑版ppt室速164编辑版ppt室速61编辑版ppt室性心动过速

（VENTRICULARTACHYCARDIA）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形165编辑版ppt室性心动过速

（VENTRICULARTACHYCARDI心电图166编辑版ppt心电图63编辑版pptAMI并室速，B合并右束支CMI演变167编辑版pptAMI并室速，B合并右束支CMI演变64编辑版pp心梗并左束支168编辑版ppt心梗并左束支65编辑版ppt心梗并室速169编辑版ppt心梗并室速66编辑版ppt束支折返性室速170编辑版ppt束支折返性室速67编辑版ppt尖端扭转性室速171编辑版ppt尖端扭转性室速68编辑版ppt多形性室速

172编辑版ppt多形性室速

69编辑版ppt治疗终止室速发作。预防复发。药物射频消融抗心动过速起搏器173编辑版ppt治疗终止室速发作。70编辑版ppt治疗

非持续性室速：无器质性器质性心脏病者，且无症状者可不处理。

持续性室速：均应处理。

（1）终止室速发作：有血液动力学障碍者首选电复律100WS-360WS）无明显血液动力学障碍者首选药物，IV利多卡因、心律平、普鲁卡因酰胺、胺碘酮，然后静脉滴注。洋地黄引起的不用电复律，而应用药物治疗。174编辑版ppt治疗

非持续性室速：无器质性器质性心脏病者，且无预防室速发作：治疗基础病，去除诱因。选择副作用少的药物口服。根据病情可选用Ⅰb（慢心律）、Ⅰc（心律平）或Ⅲ类药物（胺碘酮）及β-阻滞剂，注意药物不良反应。175编辑版ppt预防室速发作：72编辑版ppt特殊类型的室速加速性心室自主心律（缓慢型室速）病因：常发生于器质性心脏病患者，最常见为急性心肌梗塞再灌注期间、手术患者。其他为风湿热、洋地黄中毒等。176编辑版ppt特殊类型的室速73编辑版ppt

心电图：连续3~10个起源于心室的QRS波群心率为60~110次/分心动过速的开始与终止呈渐进性心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律,心室夺获常见。177编辑版ppt心电图：74编辑版ppt临床表现:发作呈短暂或间歇，一般无症状，也不影响预后，不需治疗。如心室率过快，按室速处理。应用阿托品提高窦房结频率，可消除加速性心室自主心律。178编辑版ppt临床表现:75编辑版ppt尖端扭转型室速

病因：先天性、电介质紊乱（低钾低镁）、应用Ia或Ic类药物、颅内病变、心动过缓等。与肾上腺素能作用有关者：运动、惊恐、疼痛、激动多时发生，多见于先天性长QT综合征。179编辑版ppt尖端扭转型室速

病因：76编辑版ppt

ECG检查特点：QRS波峰及振幅呈周期性改变，围绕等电位线连续扭转。频率为200~250次/分Q-T间期大于0.5秒，U波明显室性期前收缩发生在舒张晚期，即T波终末部分可以诱发室速。可发展为心室颤动和猝死。180编辑版pptECG检查特点：77编辑版ppt治疗：

去除诱因镁盐，25%硫酸镁10毫升加入10%葡萄糖20毫升中10分内缓慢静注，然后静点。异丙肾上腺素常有效：1mg+10%Glucose200ml，2-4μg/minivdrip。

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