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文档简介

NK／T细胞淋巴瘤

(NK/Tcelllymphoma

NKTCL）症状：

该病呈血管中心性浸润，血管损伤破坏，伴组织大片坏死，并与EB病毒密切相关，主要累及鼻腔、鼻咽部、上颚、扁桃体、下咽部和喉部等结外器官，随着病情进展，淋巴瘤组织会播散至皮肤、胃肠道、骨髓等可出现噬血细胞综合征等全身症状。发病机制组织形态学EBV染色体基因信号通路（2）EBV相关EBV是人类淋巴细胞的双链DNA线状γ-疱疹病毒，表达有11种基因产物：6种核抗原(EBNA1、2、3A、3B、3C和一LP)，3种潜伏膜蛋白(LMP1、2A、2B)2种小多聚核苷酸RNA(EBER1、EBER2)。

EBNA1可激活STAT1信号通路，抑制TGFβ-1通路，经上调survivin抗凋亡。LMP1协同肿瘤坏死因子受体(TNFR)激活NF-KB信号通路，并可活化ERK、JNK、p38及JAK／STAT通路进而激活MAPK信号通路，促进肿瘤细胞的增殖、侵袭，抑制细胞的分化、衰老和凋亡，从而促进了肿瘤的发展。(3)染色体NK／T细胞淋巴瘤存在多个染色体的异常，最常见的是6q缺失，又以del（6）（q21q25）间断缺失最为常见。

非随机性染色体缺失反映了遗传物质的丢失，暗示着该区原有的抑癌基因在恶变中逐渐失活，加快了肿瘤的发生进程。（4）基因

目前，关于NKTCL基因突变的研究主要集中在p53、c-kit、Fas、K-ras、p-catenin等原癌基因和抑癌基因。Fas:Fas属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族，与Fas配体(FasL)结合后形成蛋白复合物死亡诱导信号复合体(DISC)，激活Caspase-8，进而激活Caspase-3，诱导细胞凋亡。

早期研究显示，NKTCL中Fas／FasL表达上调，肿瘤细胞凋亡却并不随之增加，推测该基因的突变可能引发了抗凋亡作用。NF-KB信号通路

研究显示，NKTCL患者中，NF-KB突变与药物耐药相关，这可能源于其抗凋亡作用，并且突变患者的预后显著差于未突变者，提示NF-KB在NKTCL发生发展过程中起到了重要作用，更为精确的发病机制尚待深入研究。wnt／β-catenin信号通路：

其致癌关键在于β-catenin降解障碍，积累的β-catenin与T细胞因子(TCF)或淋巴结增强因子(LEF)结合后进人胞核，导致下游靶基因c—myc、CyclinD1等的激活而促进肿瘤的发生。NK／T细胞淋巴瘤的治疗放疗加含左旋门冬酰胺酶(L-ASP)的化疗方案及自体造血干细胞移植后超大剂量化疗显示出较好的疗效，其原理在于L—ASP可以水解血清中的天门冬酰胺，使得某些缺乏门冬酰胺合成酶的肿瘤细胞缺少必要的氨基酸，使DNA、RNA及蛋白质的合成受到抑制，从而发挥抗肿瘤的作用。参考文献：（1）黄小银，王靖华.NK／T细胞淋巴瘤发病机制研究进展[J].中国肿瘤临床，2013，40（6）：376-370（2）

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