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文档简介
第三节
蛛网膜下腔出血
一、概述
1、定义:蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage)指脑底部或脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔,又称原发性蛛网膜下腔出血。
2、分类:即原发性和继发性。
①原发性蛛网膜下腔出血是由于脑底或脑表面的血管发生病变,破裂出血后血液流入蛛网膜下腔。
②继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔。
3、流行病学情况
①本病发病率占脑血管病的第3位,仅次于脑梗塞和脑出血,约占脑卒中的10%左右。
②其病死率为25%,复发率约30%。患病率约为6~20人/10万人群。
③多见于中青年人。
二、病因病理(一)西医病因
1、先天性动脉瘤:最常见,约占50%以上。
2、脑血管畸形:多为动静脉畸形,多见于年青人。
3、高血压动脉硬化性动脉瘤。4、脑底异常血管网:占儿童蛛网膜下腔出血的20%。5、其他:少见原因还有血液病、血管过敏性炎症、脑及脑膜炎、抗凝治疗后、颅内肿瘤等。6、原因不明占10%。(二)西医病理
1、血液进入蛛网膜下腔刺激脑膜,引起脑膜刺激征。2、大量血液积聚于脑表面,压迫脑组织,引发脑水肿颅内高压。3、血液中多种活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺、血红蛋白分解物刺激血管和脑膜,诱发脑血管痉挛,使脑组织缺血而出现意识障碍或脑梗塞。
(二)体征方面
1、早期不出现局灶性损伤症状,发病数小时后出现脑膜刺激征:颈强、双下肢克氏征阳性、布鲁津斯基征阳性。2、部分病例可出现眼底出血,出血位于视网膜前部。此种特有的眼底出血,是原发性蛛网膜下腔出血特征性表现,出血几率约为25%,严重者可使视力发生永久性障碍。
3、脑血管痉挛多发生于病后5~15天,多表现为局灶性神经系统功能缺失的体征,严重者出现意识障碍。
4、本病病人反射变化比较复杂,如①红细胞刺激脊神经根,可使腱反射活跃,继之可减弱或消失。②并发瘫痪者,瘫痪侧的腱反射在脑休克期内出现减弱或消失,随后可活跃或亢进,同时出现病理反射。③在血液作用下,大脑皮质或脑干腹侧面的锥体纤维受刺激,即使无瘫痪,可出现双下肢病理反射。(三)并发症(1)再出血:死亡率为50%。颅内动脉瘤初次出血后的24h内再出血率最高。临床表现为:经治疗好转后,突然发生剧烈的头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有的局灶性症状和体征重新出现。(2)脑血管痉挛:发生在出血后3-5天,5-14天为高峰期,2-4周后逐渐减少,表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍,因痉挛所致脑梗死引起,头CT检查无再出血。(3)急性非交通性脑积水:出血后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水,机制主要为脑室内积血,临床表现为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等,复查头CT可确定诊断。(4)其他:如癫痫发作、低钠血症、神经源性心功能障碍和肺水肿。4、TCD:是及时发现脑血管痉挛倾向和痉挛程度的敏感方法,准确性与操作者的水平密切相关,结果可靠性有限。
5、CSF:CT检查无阳性发现,而临床可疑蛛网膜下腔出血者,均匀一致的血性脑脊液是该病特征性表现。五、诊断与鉴别诊断
1、诊断要点①多有情绪激动或用力等诱因,突然头痛持续不缓解,或进行性加重。②伴有呕吐、颈强等脑膜刺激征,伴或不伴意识障碍。③少数可有局灶性神经系统体征,如轻瘫、失语等。④头CT证实:脑池和蛛网膜下腔高密度影。⑤腰穿:均匀一致血性脑脊液压力增高。⑥病因诊断:头MRI、脑血管造影、TCD等。
3、止血治疗止血芳酸:又称抗血纤溶芳酸、氨甲苯酸。每次量400mg,加入葡萄液或生理盐水中静点,日1~2次,连用2~3周。4、防治脑血管痉挛及脑缺血(1)钙通道阻滞剂:常用尼莫地平口服,20-40mg/次,3次/天,必要时可静脉使用。西比灵5-10mg,每晚一次,连用3周以上。(2)高容血液稀释疗法:扩容,改善缺血区的脑血流,降低血黏度,改善微循环,选用低分子右旋糖酐、血浆白蛋白等,但可诱发肺水肿、心衰,故临床极少应用。5、手术治疗目的在于去除病因,及时止血,预防再出血,及血管痉挛,防止复发,应在发病1-3日内进行,对脑积水者可考虑脑室分流术。6、其他血管内介入治疗、立体定位放射治疗等。(二)其他中药治疗1、三七粉5-10g,日2次口服,活血止血。2、病情稳定后,可日1次静点三七、银杏叶、丹参制剂等。预防与调护1、预防:一旦发现剧烈难忍的头痛,应立即到医院就诊。2、调护:(1)确定诊断者应进入重症监护病房,实施心、肺、脑全面监护。(2)绝对卧床4-6周,保持大便通畅,避免用力排便、咳嗽、情绪激动等引起颅内压增高的因素。(3)保持呼吸道通畅,给予吸氧。(4)偏瘫、昏迷者,应定时翻身,变换体位,以防止发生褥疮等。
第四节
短暂性脑缺血发作一、概述
1、定义:短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)是指由于局部的脑动脉病变导致局限性脑组织缺血而突然发生一系列局限性脑症状。常定位于某一供血系统(颈内动脉或椎基底动脉)。
2、主要症状:临床表现突然发病,几分钟至几小时的局灶性神经功能缺失如偏瘫、失语、半身感觉障碍或眩晕、呕吐、四肢无力等。最多24小时内完全恢复,易反复发作。
3、转归:如任其发展,约1/3的病例在数年内,有发生脑梗塞的可能。二、病因病理有关本病的病因和发病机理,目前存在一定争论。
多数学者认为:
1、微栓塞学说:动脉粥样硬化斑块脱落,散落在血流中成为微栓子,循血流进入脑小动脉,造成微栓塞,引起局部缺血症状。微栓子经酶的作用而分解,或因栓塞远端血管缺血扩张,使栓子移向末梢而不足为害,血流恢复,症状消失。
2、小动脉痉挛:严重高血压病人,易发生脑小动脉痉挛,程度严重而持久者,则使该供血区缺血,而引起局灶性症状。
3、其他:心功能障碍、颈椎病、低血压等亦可引发本病。
三、临床表现(一)一般症状
1、短暂性脑缺血发作多在清醒状态下发病,睡眠中发病者不足10%。
2、发病迅速,从无症状到高峰,不超过5分钟,一般小于2分钟。每次发作持续时间很少超过12小时。
3、主要表现为局限性脑功能障碍,如偏瘫、半身感觉障碍、失语等。全脑症状如头痛、恶心呕吐、意识障碍甚轻或无。
4、每次发作时出现的症状及体征基本相同。
5、在发作间歇期神经系统检查正常;在发作期可出现较明显体征。(二)定位症状1、颈内动脉系统
①表现为不完全性轻偏瘫,较少见完全性偏瘫。
②半身麻木,多为上肢或下肢麻木,偶见面部麻木。③失语症以运动性失语多见。
④精神障碍表现为沉默不语或表情淡漠。
⑤病灶同侧单眼黑蒙。
⑥双眼同向性偏盲等。临床可见上述一或数个症状组合。每次发作持续数分钟或数小时,可自行缓解,不留任何后遗症。易反复发作,每日数次或数月发作一次。
五、诊断与鉴别诊断短暂性脑缺血发作的诊断,主要依据病人及家属提供的病史。如非发作期,多无客观检查的证据。(一)诊断要点
1、突发的短暂局灶性神经功能缺失症状。
2、迅速恢复正常。
3、常有反复发作史,前后症状基本相同。
4、发作间歇无阳性体征发现。
5、多见于中老年人,有动脉粥样硬化及高血压、颈椎病病史。
6、无全脑症状或甚轻。
7、头CT除外小灶性出血。
(二)应与下列疾病鉴别
1、局限性癫痫癫痫发作,多呈刺激性症状,以抽搐为主要表现。局灶性癫痫虽为症状性,但可能查到脑部器质性病灶,脑电图多有异常;而且病人对发作无记忆或病人既往有类似发作史等。
2、晕厥多有意识丧失,而无局灶性神经功能缺失症状。发作时血压过低并非一定是中老年人发病,亦可见于青年人。
3、癔病多见于中青年女性病人,多因精神紧张、精神受刺激发病;检查可见四肢腱反射活跃等症状,临床不难鉴别。
4、心脏病常见于伴有冠心病病人,在有心律失常、血压过低、心力衰竭时,可诱发脑缺血发作,应查明病因,适当处理。(三)血管扩张剂在缺血发作期,特别是发作频繁者,必须使用血管扩张剂。
1、脉栓通3000mg加入葡萄糖或生理盐水250ml中静点,日一次。
2、己同可可硷0.1~0.2g加入葡萄糖或生理盐水250ml中静点,日一次。
3、与扩容剂合用,如:低分子右旋糖酐500ml。日一次,静点。
(四)中药制剂不少药物经现代药理研究显示,有扩张血管、抑制血小板聚集、增加脑血流量的作用。详见脑梗塞治疗。
(五)防治脑血管痉挛
多发生于动脉瘤破裂引起的病人,5~15天达高峰,临床表现以精神障碍为主。可试用:
1.钙通道拮抗剂:常用药物尼莫地平,它能通过血脑屏障,抑制慢钙通道。减少细胞外钙内流,使肌浆内钙下降,从而抑制脑动脉平滑肌收缩。
常用量:40~60mg,日3~4次口服,或10mg缓慢静滴,给药速度1~2mg/h,使用时须用专门输液器。
2.
高容血液稀释疗法:严重的脑血管痉挛时,扩容及继发性提高心搏出量,可大大改善缺血区的脑血流。扩容还可引起血液稀释,降低血液粘稠度,进而改善微循环。药物:低分子右旋糖酐、血浆、全血或白蛋白等。
3.升压疗法:低血压时适用。多巴胺7ug/kg体重,加入5%葡萄糖液500ml中静滴,使收缩压升高,但未手术者不能大于24kpa(180mmHg)。否则,可诱发再出血。
4.选择性兴奋β2受体:常用药物为异丙肾上腺素
常用量:0.4~0.8mg加入5%葡萄糖150ml静脉滴注,10~20滴/分,每8小时一次。
2、杨保林等以清开灵注射液50ml加入5%葡葡糖或生理盐水500ml中静点,日1次12~15天为一疗程。
结果:56例病人治愈44例。
3、毛书琴等用补阳还五汤(黄芪120g、赤芍15g、当归尾15g、川芎15g、桃仁12g、红花12g、地龙10g)每日1剂早晚分服。
结果:治疗组中眩晕完全控制5例,总有效率86.7%。
4、康广山等用半夏白术天麻汤加味治疗椎基
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