多器官功能障碍综合症课件

多器官功能障碍

综合征Multipleorgandysfunctionsyndrome

（

MODS）1

多器官功能障碍

综合征Multipleorgan定义多器官功能障碍综合征急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官功能障碍或衰竭2定义多器官功能障碍综合征2病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS外科疾病常见的有：一、急性病症

1.组织严重损伤、烧伤或大手术致失血、失液2.严重感染引起的脓毒症3.休克、心跳呼吸骤停复苏后4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤5.合并脏器坏死或感染的急腹症6.输血、输液、药物或机械通气7.其他：出血坏死性胰腺炎、全身冻伤复温后3病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS3病因二、原有疾病基础上受急性损害1.慢性器官病变：冠心病、肝硬化、慢性肾病2.免疫功能低下、营养不良、糖尿病4病因二、原有疾病基础上受急性损害4临床表现1.速发型（一期速发型）原发疾病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。往往由于原发疾病为急症且甚为严重对于发病24h内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS2.迟发型（二期迟发型）先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。往往由于继发感染或持续存在毒素或抗原5临床表现1.速发型（一期速发型）5诊断1.熟悉引起MODS的常见疾病，警惕高危因素2.及时作更详细的检查，并结合具体病情作出鉴别诊断3.危重病人应动态监测心、肺、肾功能，以尽早发现引起器官功能障碍的病变4.发现某一器官功能障碍时，检查有关的病理生理变化，以便及时注意观察可能的其它器官功能的变化5.熟悉MODS的诊断指标6诊断1.熟悉引起MODS的常见疾病，警惕高危因素6预防和治疗1.各种急症诊治要有整体观点，细致全面2.积极治疗可能引起MODS的原发病3.重视生命体征的监测4.防治感染5.改善全身状况和免疫调理治疗6.保护肠粘膜的屏障作用7.及早治疗任一首先发生功能障碍的器官，阻断连锁反应7预防和治疗1.各种急症诊治要有整体观点，细致全面7急性肾功能衰竭

（ARF）ACUTERENALFAILURE8急性肾功能衰竭

（ARF）ACUTERENALFAIL定义各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中含氮代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。是临床常见而严重病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能障碍综合征

尿量突然减少是ARF出现的一个信号9定义各种原因引起的急性肾功能损害，及定义急性肾功能衰竭是一个综合征，由于各种原因使两肾的排泄功能在短时间内（数小时至数周）迅速减退，肾小球滤过功能（及酐清除率）下降超过50%，血尿素氮及血肌酐迅速升高，从而引起水、电解质及酸碱平衡失调及尿毒症。如急性肾功能不全发生在原有的慢性肾脏疾病、肾功能不全的基础上，使肌酐清除率较前又下降15％，血肌酐升高达400μmol/L以上10定义急性肾功能衰竭是一个综合征，由于各种原定义1

.少尿型急性肾功能衰竭少尿成人少于400ml/24h无尿成人少于100ml/24h2

.非少尿型急性肾功能衰竭成人24小时尿量超过800ml，而血尿素氮、肌酐进行性增高11定义1.少尿型急性肾功能衰竭11病因及分类（一）肾前性肾前因素引起肾血流灌注减少，肾小球滤过功能下降，导致尿少起初肾脏无明显损害，属功能性。若不能及时恢复血供可致肾实质损害，发展成肾性ARF12病因及分类（一）肾前性12病因及分类1.有效循环血量减少严重创伤、大面积烧伤、大量出血、呕吐腹泻、大量利尿剂应用、低蛋白血症2.急剧血压下降各种原因致动脉压下降，＜10.6kPa时，肾血灌注下降败血症、严重感染、大剂量血管扩张剂应用等3.心排出量减少心衰、心梗、心包积液或填塞、心率紊乱及肺梗塞等13病因及分类1.有效循环血量减少13病因及分类（二）肾后性肾以下尿路梗阻，肾盂积水、肾间质压力增高，肾实质受压发生损害。梗阻时间长引起反射性血管收缩，肾脏发生缺血损害输尿管内梗阻输尿管外梗阻下尿路梗阻在肾脏未发生严重实质损害前解除梗阻，肾功能可迅速恢复常表现为正常尿量转为突然无尿

14病因及分类（二）肾后性14病因及分类（三）肾性主要是肾缺血、肾中毒所造成的肾实质损害。1.急性肾小管坏死肾缺血、肾中毒、肾小管阻塞2.肾小球疾病3.肾间质疾病4.肾血管疾病5.其他15病因及分类（三）肾性15发病机理循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管阻塞肾中毒ARF16发病机理循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾发病机理1.肾缺血

收缩压下降至80mmHg，肾小球滤过率下降，60mmHg基本停止血压下降、创伤，交感神经活性增加肾素、血管紧张素活性增加儿茶酚胺、5－羟色胺释放肾脏血液动力学变化

17发病机理1.肾缺血17发病机理肾缺血肾小球滤过率降肾小管损害肾小球血流量及液压下降致密斑细胞代谢介质入球小动脉痉挛（远曲小管内儿茶酚胺Na浓度增高）5－羟色胺肾小球旁结构释放肾素增加血管紧张素浓度增高18发病机理肾缺血发病机理2.再灌注损伤肾缺血后血流恢复，细胞受损继续加重细胞内ATP大量分解，生成次黄嘌呤细胞内Ca超载促使黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶黄嘌呤、尿酸、同时大量超氧阴离子（O2˙－），再转化为H2O2、OH－。氧自由基使肾小球上皮细胞发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚至死亡。19发病机理2.再灌注损伤19发病机理3.钙内流细胞缺氧，氧张力降低，伴线粒体磷酸化速度减慢，细胞内ATP减少，导致细胞膜的供能缺乏，转运功能紊乱，引起细胞内钠蓄积、钾丢失。继而细胞器肿胀、细胞变性，蛋白合成停止，基质蛋白积聚，胞浆内钙离子不断增加、蓄积细胞浆内钙例子增加，激活钙依赖性酶，如一氧化氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶，磷酸解脂酶A2等，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损伤肾小管20发病机理3.钙内流20发病机理4.肾小管机械性梗阻血红蛋白肌红蛋白脱落的粘膜、细胞碎片21发病机理4.肾小管机械性梗阻21发病机理5.非少尿型急性肾功能衰竭22发病机理5.非少尿型急性肾功能衰竭22临床表现一、少尿、无尿期7－14天时间愈长病情愈重少尿转无尿，病情恶化外科情况（出血、感染）所致ARF，比内科情况（如中毒）引发的少尿，发生早、发展快完全无尿

要考虑梗阻因素非少尿型肾衰病情较少尿型轻，预后较好，但易误诊、漏诊23临床表现一、少尿、无尿期23临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调三高：高钾血症高镁血症高磷血症三低：低钠血症低氯血症低钙血症两中毒：水中毒酸中毒24临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调24临床表现高钾血症最重要的电解质失调钾不能由肾排出钠钾交换受障碍细胞内钾异常移动热量不足分解糖元酸中毒细胞内钾离子大量释出挤压伤综合症、严重创伤、溶血、感染等食物、药物、输血输液25临床表现高钾血症25临床表现低钠血症主要是水分潴留，血浆稀释钠泵停止运转，细胞内的钠不能正常进入组织间隙或血浆内呕吐、腹泻26临床表现低钠血症26临床表现代谢性酸中毒人体每kg体重产生1mmol/d非挥发性酸，高分解代谢产生更多蛋白、脂肪分解，产生磷脂、乳酸、酮体等

27临床表现代谢性酸中毒27临床表现2.代谢产物积聚氮质血症蛋白代谢产物不能经肾排泄，积聚于血中尿毒症氮质血症的同时，血中的其他有毒物质如胍、酚等增加临床表现恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎和肺炎等28临床表现2.代谢产物积聚28临床表现3.全身并发症及出血倾向血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈和胃肠道出血消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。有时可发生弥漫性血管内凝血29临床表现3.全身并发症及出血倾向29临床表现二、多尿期尿量增加至400ml，进入多尿期尿量可达3000ml以上，甚至达5000ml早期多尿

开始一周内，尿毒症并未改善，甚至有进一步恶化的可能后期多尿血尿素氮开始下降，病情好转30临床表现二、多尿期30临床表现尿量增加形式1.突然增加尿量突然增加到1500ml2.逐步增加少尿期7－14d后，尿量每日增加200～500ml3.缓慢增加增至500～700ml时，停滞不前。31临床表现尿量增加形式31诊断（一）病史及体检肾前因素肾后因素肾性因素静脉充盈心脏血压水肿（二）尿量及尿液检查尿量、性状、比重、渗透压、常规（三）血液检查常规血肌酐、尿素氮、血电解质及血气分析32诊断（一）病史及体检32诊断（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）肾前性和肾性ARF的鉴别1.补液试验33诊断（四）影像学检查33诊断尿少，血肌酐升高

中心静脉压

低正常高

输液无反应甘露醇无反应利尿剂

有反应有反应有反应无反应继续补液继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF处理34诊断诊断输液：30~60分钟内输入250~500ml葡萄糖或葡萄糖盐水有反应：尿量>40~60ml/h甘露醇：12.5~25g，10~15分钟内输入利尿剂：呋塞米4mg/kg静注35诊断输液：30~60分钟内输入250~500ml葡萄糖或葡诊断2.血液和尿液指标钠排泄分数FENa＝（Una×Pcr）/（Pna×Ucr）×100肾衰指数PFI＝Una/（Ucr/Pcr）不管尿量多少，两项指标均大于1，仍提示急性肾衰竭机理肾前性肾衰尿中水钠重吸收增加，肌酐重吸收减少肾性尿中水钠重吸收减少，肌酐重吸收增加36诊断2.血液和尿液指标36诊断肾前性和肾性ARF的鉴别项目肾前性肾后性尿比重＞1.0201.010～1.014尿渗透压(mmol/L＞500＜400尿常规正常肾衰管型尿钠（mmol/L)＜10＞20Ucr/Pcr＞40∶1＜20∶1

FENa＜1＞1PFI＜1＞1血细胞比容升高下降自由水清除率（ml/h）＜－20＞－1

37诊断肾前性和肾性ARF的鉴别项目治疗（一）少尿期治疗少尿期治疗原则是维持内环境的稳定高血钾是主要死亡原因水中毒往往是医生的认识不足或处理不当所致38治疗（一）少尿期治疗38治疗１.限制水分和电解质量出为入，宁少勿多严格记录２４小时出入量。包括尿液粪便，引流液、呕吐物量和异常出汗量。以每天体重减少0.5kg为最佳（提示处于液体平衡状态）补液量显性失水非显性失水内生水39治疗１.限制水分和电解质39治疗2.维持营养供给热量目的减少蛋白分解减缓尿素氮和肌酐升高减轻酸中毒和高血钾高热量、高维生素、低蛋白、低电解质饮食每日摄入G100g，分解代谢趋于减少每日摄入G200g，分解代谢减至最低程度静脉高营养每日补充各种氨基酸和足够热量，可使分解代谢转变为合成代谢。有利于病人增强体质和免疫力，促进创口愈合，改善尿毒症症状，减少合并症，降低急性肾功能衰竭死亡率40治疗2.维持营养供给热量40治疗3.防治高血钾6.5mmol/L

41治疗3.防治高血钾41治疗4.纠正酸中毒15mmol/L12mmol/L42治疗4.纠正酸中毒42治疗5.严格控制感染所用抗生素不含钾无肾毒性或轻微半衰期感染病灶处理各种导管护理43治疗5.严格控制感染43治疗6.血液净化（1）透析血液透析腹膜透析（2）血液滤过连续动静脉血液滤过连续动静脉血液滤过和透析连续静脉与静脉血液滤过连续静脉与静脉血液滤过与透析（3）血液灌注（4）血液置换44治疗6.血液净化44治疗血液滤过血透和药物不能控制的严重高血压过多水分潴留伴心、脑血管合并症的老年人或进水量不易控制的儿童对血透难以耐受，经常出现失衡状态和低血压者血液滤过不是依靠扩散使溶质透过半透膜，而是以液体静力压梯度作为滤过的动力，采用水压渗透性较大的膜（如聚甲基丙烯酸甲脂膜）。其水压渗透性大于渗透用的铜仿膜约20倍，在压力作用下除可滤出大量水分外，对中分子物质清除性能很高45治疗血液滤过45治疗透析目的排除体内多余水分排除钾离子纠正酸中毒排除毒性代谢产物清除外源性肾毒性物质46治疗透析目的46治疗血液透析指征血尿素氮高于25mmol/L，血肌酐高于442μmol/L，血钾高于6.5mmol/L，水中毒症状经一般措施不能改善，酸中毒[HCO3-＜12mmol/L]不能用补碱纠正预防性透析用透析方法预防急性肾衰并发症的发生临床表现明显减轻，高血钾、酸中毒、心衰等并发症大为减少，病人无须严格限制饮食，营养改善、伤口愈合迅速，死亡率降低47治疗血液透析指征47治疗血液透析和腹膜透析效果比较血透腹透中分子物质好差小分子物资100ml/min20ml/min排钾高低20%排钠高低50%排水（超滤）＞1L/h（含4.25G）＜700ml吸收醋酸和乳酸多20%48治疗血液透析和腹膜透析效果比较48治疗（二）多尿期的治疗电解质失衡虚弱易感染营养差每日补液量前一天尿量的1/2~2/3，轻度负氮平衡但不脱水尿量超过1000ml，补生理盐水500ml1500ml，开始补钾，口服3000ml，每日补钾3～5g49治疗（二）多尿期的治疗49我校编制教学大纲

部分内容50我校编制教学大纲

部分内容50绪论目标1.简述外科学的范畴和我国在外科方面的发展和成就2.树立学习外科的正确观点内容1.外科学的范畴和其他学科的关系2.怎样学习外科学3.外科学的发展和我国的外科成就51绪论目标51无菌术目标1.牢固树立无菌观念，阐明外科手术的无菌操作规则和常用的灭菌法及消毒法2.详述洗手、穿无菌手书衣和戴无菌寿桃3.详述手术区皮肤的消毒和铺巾内容1.无菌术的概念和组成、手术人员术前准备。手术区准备，无菌操作规则2.常用的灭菌法和消毒法52无菌术目标52水、电解质和酸碱失调目标1.详述各种类型缺水、低钾血症和高钾血症的临床表现、诊断和防治方法2.详述代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理、临床表现和治疗3.重点阐明机体酸碱平衡失调的综合防治方法内容1.高渗性、低渗性缺水的病理生理，临床表现，诊断和防治方法。低钾血症和高钾血症的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗53水、电解质和酸碱失调目标53水、电解质和酸碱失调代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理生理，临床表现、诊断和治疗。水、电解质代谢和酸碱平衡失调的综合防治原则、方法、步骤、纠正过程中可能发生问题的处理与预防2.水、电解质代谢和酸碱平衡失调的概念，缺水和缺钠的关系，血液pH值测定在诊断酸碱平衡失调中的价值54水、电解质和酸碱失调代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理生理，临外科休克目标1.详述外科休克的病因，熟悉其病理生理变化2.详述外科休克的临床表现3.重点阐述外科休克的诊断和治疗4.简述当前外科休克的分类内容1.外科休克发生的原因，基本病理生理变化。失血性休克、损伤性休克和感然性休克的病理生理变化特点。外科休克的临床表现、诊断和治疗方法2.外科休克的分类55外科休克目标55多器官功能衰竭（MSOF)目标1.概述MSOF的病因、临床表现、诊断和预防2.详述急性肾功能衰竭（ARF)的病因、发病机理、临床表现、诊断和治疗方法3.详述成人呼吸窘迫征的发病基础、病理生理、临床表现、诊断和治疗方法4.叙述急性肝功能衰竭的发病基础、临床表现、诊断、预防和治疗56多器官功能衰竭（MSOF)目标56多器官功能衰竭（MSOF)内容1.MSOF的病因、临床表现，诊断和预防2.急性肾功能衰竭的病因、发病机理、临床表现、诊断、预防和治疗3.ARDS的发病基础、临床表现、诊断治疗4.急性肝功能衰竭的发病基础、临床表现、诊断、预防和治疗57多器官功能衰竭（MSOF)内容57祝同学们

期末取得优异成绩谢谢大家再见58祝同学们期末取得优异成绩谢谢大家再见58

多器官功能障碍

综合征Multipleorgandysfunctionsyndrome

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MODS）59

多器官功能障碍

综合征Multipleorgan定义多器官功能障碍综合征急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官功能障碍或衰竭60定义多器官功能障碍综合征2病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS外科疾病常见的有：一、急性病症

1.组织严重损伤、烧伤或大手术致失血、失液2.严重感染引起的脓毒症3.休克、心跳呼吸骤停复苏后4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤5.合并脏器坏死或感染的急腹症6.输血、输液、药物或机械通气7.其他：出血坏死性胰腺炎、全身冻伤复温后61病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS3病因二、原有疾病基础上受急性损害1.慢性器官病变：冠心病、肝硬化、慢性肾病2.免疫功能低下、营养不良、糖尿病62病因二、原有疾病基础上受急性损害4临床表现1.速发型（一期速发型）原发疾病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。往往由于原发疾病为急症且甚为严重对于发病24h内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS2.迟发型（二期迟发型）先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。往往由于继发感染或持续存在毒素或抗原63临床表现1.速发型（一期速发型）5诊断1.熟悉引起MODS的常见疾病，警惕高危因素2.及时作更详细的检查，并结合具体病情作出鉴别诊断3.危重病人应动态监测心、肺、肾功能，以尽早发现引起器官功能障碍的病变4.发现某一器官功能障碍时，检查有关的病理生理变化，以便及时注意观察可能的其它器官功能的变化5.熟悉MODS的诊断指标64诊断1.熟悉引起MODS的常见疾病，警惕高危因素6预防和治疗1.各种急症诊治要有整体观点，细致全面2.积极治疗可能引起MODS的原发病3.重视生命体征的监测4.防治感染5.改善全身状况和免疫调理治疗6.保护肠粘膜的屏障作用7.及早治疗任一首先发生功能障碍的器官，阻断连锁反应65预防和治疗1.各种急症诊治要有整体观点，细致全面7急性肾功能衰竭

（ARF）ACUTERENALFAILURE66急性肾功能衰竭

（ARF）ACUTERENALFAIL定义各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中含氮代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。是临床常见而严重病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能障碍综合征

尿量突然减少是ARF出现的一个信号67定义各种原因引起的急性肾功能损害，及定义急性肾功能衰竭是一个综合征，由于各种原因使两肾的排泄功能在短时间内（数小时至数周）迅速减退，肾小球滤过功能（及酐清除率）下降超过50%，血尿素氮及血肌酐迅速升高，从而引起水、电解质及酸碱平衡失调及尿毒症。如急性肾功能不全发生在原有的慢性肾脏疾病、肾功能不全的基础上，使肌酐清除率较前又下降15％，血肌酐升高达400μmol/L以上68定义急性肾功能衰竭是一个综合征，由于各种原定义1

.少尿型急性肾功能衰竭少尿成人少于400ml/24h无尿成人少于100ml/24h2

.非少尿型急性肾功能衰竭成人24小时尿量超过800ml，而血尿素氮、肌酐进行性增高69定义1.少尿型急性肾功能衰竭11病因及分类（一）肾前性肾前因素引起肾血流灌注减少，肾小球滤过功能下降，导致尿少起初肾脏无明显损害，属功能性。若不能及时恢复血供可致肾实质损害，发展成肾性ARF70病因及分类（一）肾前性12病因及分类1.有效循环血量减少严重创伤、大面积烧伤、大量出血、呕吐腹泻、大量利尿剂应用、低蛋白血症2.急剧血压下降各种原因致动脉压下降，＜10.6kPa时，肾血灌注下降败血症、严重感染、大剂量血管扩张剂应用等3.心排出量减少心衰、心梗、心包积液或填塞、心率紊乱及肺梗塞等71病因及分类1.有效循环血量减少13病因及分类（二）肾后性肾以下尿路梗阻，肾盂积水、肾间质压力增高，肾实质受压发生损害。梗阻时间长引起反射性血管收缩，肾脏发生缺血损害输尿管内梗阻输尿管外梗阻下尿路梗阻在肾脏未发生严重实质损害前解除梗阻，肾功能可迅速恢复常表现为正常尿量转为突然无尿

72病因及分类（二）肾后性14病因及分类（三）肾性主要是肾缺血、肾中毒所造成的肾实质损害。1.急性肾小管坏死肾缺血、肾中毒、肾小管阻塞2.肾小球疾病3.肾间质疾病4.肾血管疾病5.其他73病因及分类（三）肾性15发病机理循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管阻塞肾中毒ARF74发病机理循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾发病机理1.肾缺血

收缩压下降至80mmHg，肾小球滤过率下降，60mmHg基本停止血压下降、创伤，交感神经活性增加肾素、血管紧张素活性增加儿茶酚胺、5－羟色胺释放肾脏血液动力学变化

75发病机理1.肾缺血17发病机理肾缺血肾小球滤过率降肾小管损害肾小球血流量及液压下降致密斑细胞代谢介质入球小动脉痉挛（远曲小管内儿茶酚胺Na浓度增高）5－羟色胺肾小球旁结构释放肾素增加血管紧张素浓度增高76发病机理肾缺血发病机理2.再灌注损伤肾缺血后血流恢复，细胞受损继续加重细胞内ATP大量分解，生成次黄嘌呤细胞内Ca超载促使黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶黄嘌呤、尿酸、同时大量超氧阴离子（O2˙－），再转化为H2O2、OH－。氧自由基使肾小球上皮细胞发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚至死亡。77发病机理2.再灌注损伤19发病机理3.钙内流细胞缺氧，氧张力降低，伴线粒体磷酸化速度减慢，细胞内ATP减少，导致细胞膜的供能缺乏，转运功能紊乱，引起细胞内钠蓄积、钾丢失。继而细胞器肿胀、细胞变性，蛋白合成停止，基质蛋白积聚，胞浆内钙离子不断增加、蓄积细胞浆内钙例子增加，激活钙依赖性酶，如一氧化氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶，磷酸解脂酶A2等，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损伤肾小管78发病机理3.钙内流20发病机理4.肾小管机械性梗阻血红蛋白肌红蛋白脱落的粘膜、细胞碎片79发病机理4.肾小管机械性梗阻21发病机理5.非少尿型急性肾功能衰竭80发病机理5.非少尿型急性肾功能衰竭22临床表现一、少尿、无尿期7－14天时间愈长病情愈重少尿转无尿，病情恶化外科情况（出血、感染）所致ARF，比内科情况（如中毒）引发的少尿，发生早、发展快完全无尿

要考虑梗阻因素非少尿型肾衰病情较少尿型轻，预后较好，但易误诊、漏诊81临床表现一、少尿、无尿期23临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调三高：高钾血症高镁血症高磷血症三低：低钠血症低氯血症低钙血症两中毒：水中毒酸中毒82临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调24临床表现高钾血症最重要的电解质失调钾不能由肾排出钠钾交换受障碍细胞内钾异常移动热量不足分解糖元酸中毒细胞内钾离子大量释出挤压伤综合症、严重创伤、溶血、感染等食物、药物、输血输液83临床表现高钾血症25临床表现低钠血症主要是水分潴留，血浆稀释钠泵停止运转，细胞内的钠不能正常进入组织间隙或血浆内呕吐、腹泻84临床表现低钠血症26临床表现代谢性酸中毒人体每kg体重产生1mmol/d非挥发性酸，高分解代谢产生更多蛋白、脂肪分解，产生磷脂、乳酸、酮体等

85临床表现代谢性酸中毒27临床表现2.代谢产物积聚氮质血症蛋白代谢产物不能经肾排泄，积聚于血中尿毒症氮质血症的同时，血中的其他有毒物质如胍、酚等增加临床表现恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎和肺炎等86临床表现2.代谢产物积聚28临床表现3.全身并发症及出血倾向血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈和胃肠道出血消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。有时可发生弥漫性血管内凝血87临床表现3.全身并发症及出血倾向29临床表现二、多尿期尿量增加至400ml，进入多尿期尿量可达3000ml以上，甚至达5000ml早期多尿

开始一周内，尿毒症并未改善，甚至有进一步恶化的可能后期多尿血尿素氮开始下降，病情好转88临床表现二、多尿期30临床表现尿量增加形式1.突然增加尿量突然增加到1500ml2.逐步增加少尿期7－14d后，尿量每日增加200～500ml3.缓慢增加增至500～700ml时，停滞不前。89临床表现尿量增加形式31诊断（一）病史及体检肾前因素肾后因素肾性因素静脉充盈心脏血压水肿（二）尿量及尿液检查尿量、性状、比重、渗透压、常规（三）血液检查常规血肌酐、尿素氮、血电解质及血气分析90诊断（一）病史及体检32诊断（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）肾前性和肾性ARF的鉴别1.补液试验91诊断（四）影像学检查33诊断尿少，血肌酐升高

中心静脉压

低正常高

输液无反应甘露醇无反应利尿剂

有反应有反应有反应无反应继续补液继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF处理92诊断诊断输液：30~60分钟内输入250~500ml葡萄糖或葡萄糖盐水有反应：尿量>40~60ml/h甘露醇：12.5~25g，10~15分钟内输入利尿剂：呋塞米4mg/kg静注93诊断输液：30~60分钟内输入250~500ml葡萄糖或葡诊断2.血液和尿液指标钠排泄分数FENa＝（Una×Pcr）/（Pna×Ucr）×100肾衰指数PFI＝Una/（Ucr/Pcr）不管尿量多少，两项指标均大于1，仍提示急性肾衰竭机理肾前性肾衰尿中水钠重吸收增加，肌酐重吸收减少肾性尿中水钠重吸收减少，肌酐重吸收增加94诊断2.血液和尿液指标36诊断肾前性和肾性ARF的鉴别项目肾前性肾后性尿比重＞1.0201.010～1.014尿渗透压(mmol/L＞500＜400尿常规正常肾衰管型尿钠（mmol/L)＜10＞20Ucr/Pcr＞40∶1＜20∶1

FENa＜1＞1PFI＜1＞1血细胞比容升高下降自由水清除率（ml/h）＜－20＞－1

95诊断肾前性和肾性ARF的鉴别项目治疗（一）少尿期治疗少尿期治疗原则是维持内环境的稳定高血钾是主要死亡原因水中毒往往是医生的认识不足或处理不当所致96治疗（一）少尿期治疗38治疗１.限制水分和电解质量出为入，宁少勿多严格记录２４小时出入量。包括尿液粪便，引流液、呕吐物量和异常出汗量。以每天体重减少0.5kg为最佳（提示处于液体平衡状态）补液量显性失水非显性失水内生水97治疗１.限制水分和电解质39治疗2.维持营养供给热量目的减少蛋白分解减缓尿素氮和肌酐升高减轻酸中毒和高血钾高热量、高维生素、低蛋白、低电解质饮食每日摄入G100g，分解代谢趋于减少每日摄入G200g，分解代谢减至最低程度静脉高营养每日补充各种氨基酸和足够热量，可使分解代谢转变为合成代谢。有利于病人增强体质和免疫力，促进创口愈合，改善尿毒症症状，减少合并症，降低急性肾功能衰竭死亡率98治疗2.维持营养供给热量40治疗3.防治高血钾6.5mmol/L

99治疗3.防治高血钾41治疗4.纠正酸中毒15mmol/L12mmol/L100治疗4.纠正酸中毒42治疗5.严格控制感染所用抗生素不含钾无肾毒性或轻微半衰期感染病灶处理各种导管护理101治疗5.严格控制感染43治疗6.血液净化（1）透析血液透析腹膜透析（2）血液滤过连续动静脉血液滤过连续动静脉血液滤过和透析连续静脉与静脉血液滤过连续静脉与静脉血液滤过与透析（3）血液灌注（4）血液置换102治疗6.血液净化44治疗血液滤过血透和药物不能控制的严重高血压过多水分潴留伴心、脑血管合并症的老年人或进水量不易控制的儿童对血透难以耐受，经常出现失衡状态和低血压者血液滤过不是依靠扩散使溶质透过半透膜，而是以液体静力压梯度作为滤过的动力，采用水压渗透性较大的膜（如聚甲基丙烯酸甲脂膜）。其水压渗透性大于渗透用的铜仿膜约20倍，在压力作用下除可滤出大量水分外，对中分子物质清除性能很高103治疗血液滤过45治疗透析目的排除体内多余水分排除钾离子纠正酸中毒