我的一点心肺脑复苏心得课件

我的一点心肺脑复苏心得贺州广济医院李大亮我的一点心肺脑复苏心得贺州广济医院1概述心肺复苏（CPR)及时总心跳呼吸骤停——采取准确恢复生命活动措施（时/后）括有效随着CPR技术的进步，许多心跳呼吸骤停的患者能够恢复自主呼吸和循环，而脑功能恢复却成为了影响预后的严重障碍，进而提出了心肺脑复苏的概念。旨在强调脑保护和脑复苏在抢救中的重要性。概述心肺复苏（CPR)2心肺复苏发展CPR简史现代CPR的建立——复苏学第一个里程碑▲1956ZOLL首次报道应用电除颤技术成功抢救一例心室颤动患者。

▲1958PeterSafar“重新发现”口对口人工呼吸

▲1960Kouwenhovenet.al.报道胸外心脏按压复苏成功。

▲现代复苏四要素：口对口人工呼吸、胸外心脏按压、体表电除颤、肾上腺素等药物的应用。心肺复苏发展CPR简史3心肺复苏发展

▲1966美国国家科学院——CPR技术标准化▲

《InternationalGuidelineforCPRandECC2000》（国际心肺复苏和心血管急救指南2000）得到国际认可权威性的全球性复苏指南世界性的CPR“金标准”首次提出“围心搏骤停期”新概念现代CPR第二个里程碑▲2005CPRandECC国际共识对《Guide2000》进行修正补充---国际心肺复苏和心血管急救指南2005心肺复苏发展

▲1966美国国家科学院——CPR技术标准化4围心搏骤停期围心搏骤停期的概念由世界复苏联合会和美国心脏协会提出，指患者意识消失与心跳呼吸骤停前的短暂阶段。在意识丧失至心搏、呼吸骤停之间短暂的时间段中，患者往往还存有呼吸和心搏，重要脏器的血氧供给暂时还能维持。认识到患者心肺骤停前的围心搏骤停期将有助于第一反应者及时发现问题、迅速作出判断并提供有效的急救措施,从而提高抢救成功率,改善患者的预后。围心搏骤停期围心搏骤停期的概念由世界复苏联合会和美国心脏协会5经过规范的心肺复苏抢救后------外院心肺复苏成功率70%左右，甚至有地方报道达到90%。我们医院-------相比之前有了明显进步。然而----心肺骤停经心肺复苏（CPR）存活而无脑损害者不足10％，我们去年成活5例，其结果给社会和家庭带来了巨大的负担。这不是我们想要的结果。经过规范的心肺复苏抢救后------6我的一点心肺脑复苏心得课件7我的一点心肺脑复苏心得课件8我的一点心肺脑复苏心得课件9我的一点心肺脑复苏心得课件10所以脑的复苏就成了心肺脑复苏中难点及目前研究的热点。怎样才能提高脑复苏成功率？------------------------细节决定脑复苏的成败—做好心肺复苏各个环节可以提高心肺脑复苏的成功率。所以脑的复苏就成了心肺脑复苏中难点及目前研究的热点。11心脏骤停后心肺脑病理生理改变（一）心脏

心脏重量占0.4％，但耗氧量占全身代谢7％-20％。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22％，而心肌的摄氧量71％，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“钠—钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复。心脏骤停后心肺脑病理生理改变（一）心脏

心脏重量12（二）肺脏

肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压1／6，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气／血流比值必须保持0.8左右，这样才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存。由于缺血缺氧，肺Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭。（二）肺脏

肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流13（三）脑

脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1／min.100g脑组织，如低于20m1／min·100g脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。低于8-10m1／min·100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分钟内就会完全消失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭。大脑对缺氧的耐受性为4-6分钟，小脑10-15分，延髓20-25分。心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟则脑损害不可逆。（三）脑

脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织1814上面生理变化说明复苏必须尽快启动，不应晚于4分。当然越早越好。时间就是生命。我们该怎么办呢？上面生理变化说明复苏必须尽快启动，不应晚于4分。当然越早越好15复苏分期l.初始处理阶段为4分钟内的初始处理，基本生命支持阶段(Basiclifesupport，BLS)，包括开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤，以维持有效的呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位，是心肺脑复苏成功的第—步

2．第二期处理阶段为心脏骤停后5-10分钟，为进一步生命支持阶段(Advancedlifesupport，ALS)。包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施

3．第三期处理阶段也称后期生命维持阶段(Prolongedlifesupport，PLS),继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏

在各阶段处理中我们要注意些什么呢？复苏分期l.初始处理阶段为4分钟内的初始处理，基本生命16一、心跳骤停判断患者突然出现意识丧失，大动脉搏动的消失即诊断为心跳骤停，不管患者是否仍有张口或点头样呼吸，不再经心电图证实及心脏听诊，瞳孔检查协助明确，这样，我们可以更早开始进行心肺复苏抢救，也意味着心脑缺血缺氧损伤时间缩短，从而有利于恢复。检查脉搏时间不宜超过10秒，大于10秒不能确定则应立即行心肺复苏。一、心跳骤停判断患者突然出现意识丧失，大动脉搏动的消17二、开放气道二、开放气道18我的一点心肺脑复苏心得课件19打开气道会怎样：1.打开气道后才能进行有效的人工通气。2.在患者昏迷后易出现舌根后坠，阻塞气道，影响通气。3.打开气道时可以帮助清除咽喉部异物解除气道梗阻。4.在胸外按压时，利用胸外按压及其后的胸廓回弹力促使肺泡通气。打开气道会怎样：20如何打开：1.仰头抬颏法2.托颌法怀疑有颈椎损伤时，一般宜采用托颌法开放气道，有利于头和颈椎稳定在一条直线上，防止头过度后仰加重颈髓损伤。如何打开：21三、人工呼吸▲方式

口对口

口对鼻

口对气管切开口

球囊面罩：注意1.一定要接好氧管，而且氧浓度要开到最大，不接氧时气体氧浓度是21%，氧流量10L/分时，可以达到85%。2.正确操作，如上图，但是单人宜疲劳，最好是双人。

气管插管三、人工呼吸▲方式22气管插管好处：非插管人工通气有部分气体进入胃肠易引起胃内容物反流致误吸，影响后期的复苏效果，对误吸物或大量痰液堵塞气道者，通气效果极差，与之相比气管托管通气有利于保持气道通畅，保证足够的通气换气，使机体有足够的氧供，改善心脑缺氧，减轻脑损伤。缺点：有一定的技术难度。我院还有很多医生尚不能完成这项操作。我们建议只要有能力尽量早插管。气管插管好处：非插管人工通气有部分气体进入胃肠易引起胃内容物23▲通气频率8～12b/min▲通气持续时间《Guide2005》——>1s/b▲吹（通）气潮气量无O2供——10ml/kg《Guide有O2供（FiO2>40%)——6～7ml/kg2000》注意：在CPR期间，不应给予过度通气（呼吸过快或潮气量过大）到达肺部的血流明显减少，因此低潮气量和呼吸频率能够保证恰当的通气-血流比值。过度的通气没有必要而且是有害的，因为它会增加胸内压，减少静脉回流到心脏，减少心输出量，并降低存活率。并可能引起胃扩张及由此导致的并发症。▲通气频率24四、胸外按压血流发生机制

〇心泵学说——1960美国Kouwenhoven教授提出----胸外按压时，心脏受到挤压，使左心室压力大于主动脉压，从而使二尖瓣关闭及主动脉瓣开放；按压解除时，胸骨复位，心室压力下降，房室瓣开放，肺和体循环静脉血回流，使心室充盈。因此在胸外心脏按压时，心脏仍起到泵的作用，故此理论被称为“心泵学说”。然而近来发现，胸外心脏按压时并不像心泵学说认为的那样左心室压力大于主动脉压力，而是心脏各腔压力均相等。经二维超声心动图、影像心血管造影术及压力测定，胸外心脏按压时房

室瓣、二尖瓣均未关闭，左心室内径也无改变。四、胸外按压血流发生机制25〇胸泵学说——1980Rudikoff教授---即按压时胸腔内压力升高，推动血液流向胸腔外大血管，胸腔入口处有单向静脉瓣存在，静脉流出受阻，因此形成颈动静脉压力梯度，血液流向头部，放松时（舒张时），左心室、主动脉回弹性大，仍保持较左心房和下腔静脉为大的压力以保证冠状动脉和腹腔脏器的灌注。在整个过程中，心脏只是起到了一个“管道”的作用。----是目前的主流学说。〇胸泵学说——1980Rudikoff教授---即按压时26四、胸外按压严格按指南的标准方法(部位、手法、频率、深度、按压和放松的时间、按压和通气比）进行有节律、连续有效的按压。同时采用多人轮换每5组CPR换人一次，从而在力量上保证按压的有效性，避免了单人按压易疲劳的缺点。按压者在CPR开始后1min就可以观察到明显的疲劳和按压的减弱。正确的CPR方法可以提供正常需氧量的30％以上，能延长大脑耐受缺氧的时间20-30min，通过高质量的CPR是心脑供血的保证，是复苏成功的关键，多人轮换按压则是高质量CPR的有力保证。必须最大限度的减少按压中断的次数和时间。利用轮换时进行心律检查。四、胸外按压严格按指南的标准方法(部位、手法、频率、深度、27我的一点心肺脑复苏心得课件28我的一点心肺脑复苏心得课件29我的一点心肺脑复苏心得课件30五、除颤除颤适应症：室颤及无脉的室性心动过速即可电击心律。非可电击心律：心室停顿和无脉搏电活动。无脉搏电活动涵盖：假性电机械分离、心室自主心律、心室异搏节律及除颤后心室自主节律等。没有证据表明心脏停搏进行“除颤”是有益的。相反，重复的电击可能导致心肌损伤。五、除颤除颤适应症：室颤及无脉的室性心动过速即可电击心律。31阵发性室性心动过速心室扑动与颤动阵发性室性心动过速32五、除颤目前研究显示中止室颤最有效的方法是电除颤。除颤的时机选择越早越好，每延迟1分钟，复苏成功率将下降7%～10%，心跳骤停1min内给予CPR或电除颤，CPR复苏存活率为40-60％，电除颤后可达90%。5分钟以后开始则成功率明显下降，少有恢复者，而往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏。所以要尽早除颤。如果院外心脏骤停没有目击者，应该先做5周期的CPR，然后检查心律并考虑除颤。如果按压速度为100次/分左右，5周期的CPR应花时约2分钟。五、除颤目前研究显示中止室颤最有效的方法是电除颤。除颤的时33怎么除颤：开机—充电----放电怎么除颤：开机—充电----放电34电击电量：成人使用单相波除颤时，首次除颤能量为360J，双相波除颤时为200J。儿童电量2J/Kg。第1次除颤后VF持续，应给予第2次乃至更多次的360J或200J或

4J/kg进行除颤。除颤是电流通过病人胸壁到达心脏，使心肌细胞除极，从而终止VF。放电成功。不应与复苏结果如恢复再灌注心律、存活入院或存活出院相混淆。电极位置：右侧的胸电极帖放在病人的右上（锁骨下的）胸部，左侧电极帖放在左腋前线内侧，左乳旁边。电击电量：成人使用单相波除颤时，首次除颤能量为360J，35单次除颤完毕后：必需立即进行2分钟的心肺复苏后再停止心肺复苏，检查循环状况。不要观望。是否再连续3次电击:目前发现由于连续电击导致胸外按压中断时间过长，以不主张连续电击。研究表明，相同能量或略低于单相波的能量水平，双相波对VF的除颤更安全和有效。单次除颤完毕后：必需立即进行2分钟的心肺复苏后再停止心肺复苏36六、药物治疗常规抢救用药：肾上腺素、阿托品、胺碘酮、利多卡因、垂体后叶素、多巴胺、氨茶碱、碳酸氢钠等。给药途径：静脉、骨髓、气管，优先采用静脉给药，静脉通路难建立时，考虑后二者。静脉给药注意：中心静脉>外周静脉，上肢>下肢，推完药后为了促进药物尽快进入中心循环，须在推盐水20毫升或持续点滴。美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍，常用药物为肾上腺素、利多卡因、阿托品等。六、药物治疗常规抢救用药：肾上腺素、阿托品、胺碘酮、利多37肾上腺素心肺复苏的首选药物

药理作用：具有α和β受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供应。肾上腺素的标准剂量是1㎎静脉注射（不论体重）。以前认为高剂量的肾上腺素可能更有效，曾经推荐使用递增剂量（1，3，5㎎）或大剂量（5㎎或0.1㎎/㎏）目前在心肺复苏过程中，不推荐常规使用高剂量肾上腺素，但如果1㎎剂量失败，可以考虑使用高剂量（可以接受，但不推荐），大剂量肾上腺素对存活率并无改善，且剂量过大又可能出现复苏后并发症，绝大多数学者已不主张应用大剂量肾上腺素。

肾上腺素心肺复苏的首选药物

药理作用：具有α和β受体双重兴奋38阿托品药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，增加窦房结自主节律性，促进房室结传导。特别是适应于迷走神经反射所致的心跳停止；阿托品还能抑制腺体分泌；缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利。适应症：1.心室停顿；2.节律<60次/分的无脉电活动；3.血流动力学不稳定的窦性、房性、交界性心动过缓。剂量：静脉推1.0mg,3-5min可重复，消除迷走作用最大剂量为3mg或0.04mg／kg阿托品药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心39利多卡因利多卡因是各种室性心律失常较安全的首选药物。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗死区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗死所致的心律失常。起始剂量1-1.5mg/kgIV，如果 VF/无脉VT持续,5-10分钟后可再用0.5-0.75mg/kgIV，最大量为3mg/kg。但3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高。院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏。

利多卡因利多卡因是各种室性心律失常较安全的首选药物。其主要药40可继续用于治疗室颤和室速，由于依据不充分仅被推荐为未定级药物（不确定类），只作为其他药物（胺碘酮、普鲁卡因胺、索他洛尔等）无效时的第二选择只有在心脏停搏时采用冲击量疗法，对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。可有效终止急性心肌缺血或梗死并发的室性心律失常，预防性使用并不能降低病死率，故并不建议对AMI患者常规预防性使用。可继续用于治疗室颤和室速，由于依据不充分仅被推荐为未定级药物41胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断α和β肾上腺素能特性，可以延长心房和心室的心肌动作电位时程和不应期，延缓房室传导，并对房室旁路传导发挥类似作用。起始剂量150mg/300mg加入5%葡萄糖12ml中IV，可接着用1mg/min的速度IV或igtt维持6小时，然后走速该0.5mg/min维持24小时。使用过程中必需有严密心电监测，根据个体的反应调节剂量及走速。是心脏负性肌力最小的抗心律失常药物。可以用于对CPR、除颤和血管加压素无反应的VF或无脉VT。主要副作用：低血压和心动过缓。胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断α和β肾上腺素能特性，可42持续性室颤或室速，在除颤和应用肾上腺素无效后，建议使用胺碘酮，不支持在低温时使用胺碘酮。胺碘酮的应用应置于利多卡因之上，广谱、高效、安全，被指南列为抢救室颤和无脉性室速的规范程序中的首选用药；患者有心功能不全时，为首选；用于房性和室性心律失常。持续性室颤或室速，在除颤和应用肾上腺素无效后，建议使用胺碘酮43可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT或不明起源的多种复杂心动过速。可作为顽固性PSVT、房性心动过速电转复的辅助措施，以及AF的药物转复方法。可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT或不明起源的多种复杂心44碳酸氢钠在心跳骤停时酸中毒主要是呼吸性酸中毒，所以对心搏骤停患者，只要迅速建立有效通气和胸外心脏按压，无须补碱。仅在下列情况下使用碳酸氢钠：(1)经正规CPR10min后自主循环仍未恢复，尤其是血PH＜7.20。(2)心搏骤停前已存在肯定的代谢性酸中毒、高钾血症。(3)三环类抗抑郁药（如丙咪嗪、多虑平)中毒，可减轻心脏毒性

。用法：首次1mmol/kg，1mmol=5%碳酸氢钠1.66ml/kg，以后每10分钟可重复，剂量不超过首次1/2，或根据血气调整。原则：宁少勿多，宁酸勿碱碳酸氢钠在心跳骤停时酸中毒主要是呼吸性酸中毒，所以对心搏骤停45碳酸氢钠使用过早及大量应用碳酸氢钠有以下害处：①碳酸氢钠可以产生二氧化碳并扩散至心肌细胞和脑细胞内引起内源性酸中毒，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力

②大量碱性药物应用可使氧合曲线左移，抑制氧释放

③引起高渗和高钠血症

④使同时摄入的儿茶酚胺失活

⑤导致细胞外碱中毒注意避免与钙及去甲肾上腺素等血管活性药物同管输入。碳酸氢钠不作为心脏骤停病人的一线药

碳酸氢钠使用过早及大量应用碳酸氢钠有以下害处：46七、复苏后治疗复苏后综合症：发生心跳呼吸骤停的病人，在采取有效的心肺脑复苏措施后，虽然自主血压恢复，但仍有数小时的昏迷，并常伴有数天的多器官功能障碍。这种情况称为复苏后综合征。主要原因为再灌注损伤所致。再灌注损伤可对脑、心、肺、肾、胃肠等重要器官的功能、代谢和结构产生严重影响，并表现出各自的临床特征。如①昏迷、抽搐、发热；②低血压、休克、急性左心衰竭，心律失常；③呼吸功能不全；④急性肾功能衰竭，水电解质紊乱；⑤胃粘膜损害，应激性溃疡和肠出血等，并可造成肠道细菌移位。

七、复苏后治疗复苏后综合症：发生心跳呼吸骤停的病人，在采取有47复苏后治疗心肺复苏后的处理原则：维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心跳骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、ARF和继发感染等。具体处理：建议转入有良好装备的ICU充分治疗。复苏后治疗心肺复苏后的处理原则：维持有效的循环和呼吸功能，预48现代心肺复苏生命链

4个早期环节（4个E）1.及早识别紧急情况和求助。2.及早实施心肺复苏。3.及早电除颤。4.及早进一步心脏生命支持和复苏后处理。每一个步骤都能尽早的开始实施，尽可能的标准化完成，就有可能提高心肺复苏的成功率，提高脑复苏的效果。现代心肺复苏生命链

4个早期环节（4个E）49最后讲几句1.心跳呼吸停止并不是没有救了，不要慌乱，赶紧叫人帮忙，一个人先做单人心肺复苏，别急上药，人多力量大。2.别放弃，不要还没有抢救就说“没戏了”，“这么重了还有什么救”，先尽力抢救30分钟再说。3.抢救时希望全科室有空的医护人员都参与，不要事不关己。4.没人别忘了拨一下这个电话：5226159最后讲几句1.心跳呼吸停止并不是没有救了，不要慌乱，赶紧叫人50

谢谢谢谢51我的一点心肺脑复苏心得课件52我的一点心肺脑复苏心得贺州广济医院李大亮我的一点心肺脑复苏心得贺州广济医院53概述心肺复苏（CPR)及时总心跳呼吸骤停——采取准确恢复生命活动措施（时/后）括有效随着CPR技术的进步，许多心跳呼吸骤停的患者能够恢复自主呼吸和循环，而脑功能恢复却成为了影响预后的严重障碍，进而提出了心肺脑复苏的概念。旨在强调脑保护和脑复苏在抢救中的重要性。概述心肺复苏（CPR)54心肺复苏发展CPR简史现代CPR的建立——复苏学第一个里程碑▲1956ZOLL首次报道应用电除颤技术成功抢救一例心室颤动患者。

▲1958PeterSafar“重新发现”口对口人工呼吸

▲1960Kouwenhovenet.al.报道胸外心脏按压复苏成功。

▲现代复苏四要素：口对口人工呼吸、胸外心脏按压、体表电除颤、肾上腺素等药物的应用。心肺复苏发展CPR简史55心肺复苏发展

▲1966美国国家科学院——CPR技术标准化▲

《InternationalGuidelineforCPRandECC2000》（国际心肺复苏和心血管急救指南2000）得到国际认可权威性的全球性复苏指南世界性的CPR“金标准”首次提出“围心搏骤停期”新概念现代CPR第二个里程碑▲2005CPRandECC国际共识对《Guide2000》进行修正补充---国际心肺复苏和心血管急救指南2005心肺复苏发展

▲1966美国国家科学院——CPR技术标准化56围心搏骤停期围心搏骤停期的概念由世界复苏联合会和美国心脏协会提出，指患者意识消失与心跳呼吸骤停前的短暂阶段。在意识丧失至心搏、呼吸骤停之间短暂的时间段中，患者往往还存有呼吸和心搏，重要脏器的血氧供给暂时还能维持。认识到患者心肺骤停前的围心搏骤停期将有助于第一反应者及时发现问题、迅速作出判断并提供有效的急救措施,从而提高抢救成功率,改善患者的预后。围心搏骤停期围心搏骤停期的概念由世界复苏联合会和美国心脏协会57经过规范的心肺复苏抢救后------外院心肺复苏成功率70%左右，甚至有地方报道达到90%。我们医院-------相比之前有了明显进步。然而----心肺骤停经心肺复苏（CPR）存活而无脑损害者不足10％，我们去年成活5例，其结果给社会和家庭带来了巨大的负担。这不是我们想要的结果。经过规范的心肺复苏抢救后------58我的一点心肺脑复苏心得课件59我的一点心肺脑复苏心得课件60我的一点心肺脑复苏心得课件61我的一点心肺脑复苏心得课件62所以脑的复苏就成了心肺脑复苏中难点及目前研究的热点。怎样才能提高脑复苏成功率？------------------------细节决定脑复苏的成败—做好心肺复苏各个环节可以提高心肺脑复苏的成功率。所以脑的复苏就成了心肺脑复苏中难点及目前研究的热点。63心脏骤停后心肺脑病理生理改变（一）心脏

心脏重量占0.4％，但耗氧量占全身代谢7％-20％。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22％，而心肌的摄氧量71％，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“钠—钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复。心脏骤停后心肺脑病理生理改变（一）心脏

心脏重量64（二）肺脏

肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压1／6，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气／血流比值必须保持0.8左右，这样才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存。由于缺血缺氧，肺Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭。（二）肺脏

肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流65（三）脑

脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1／min.100g脑组织，如低于20m1／min·100g脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。低于8-10m1／min·100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分钟内就会完全消失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭。大脑对缺氧的耐受性为4-6分钟，小脑10-15分，延髓20-25分。心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟则脑损害不可逆。（三）脑

脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织1866上面生理变化说明复苏必须尽快启动，不应晚于4分。当然越早越好。时间就是生命。我们该怎么办呢？上面生理变化说明复苏必须尽快启动，不应晚于4分。当然越早越好67复苏分期l.初始处理阶段为4分钟内的初始处理，基本生命支持阶段(Basiclifesupport，BLS)，包括开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤，以维持有效的呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位，是心肺脑复苏成功的第—步

2．第二期处理阶段为心脏骤停后5-10分钟，为进一步生命支持阶段(Advancedlifesupport，ALS)。包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施

3．第三期处理阶段也称后期生命维持阶段(Prolongedlifesupport，PLS),继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏

在各阶段处理中我们要注意些什么呢？复苏分期l.初始处理阶段为4分钟内的初始处理，基本生命68一、心跳骤停判断患者突然出现意识丧失，大动脉搏动的消失即诊断为心跳骤停，不管患者是否仍有张口或点头样呼吸，不再经心电图证实及心脏听诊，瞳孔检查协助明确，这样，我们可以更早开始进行心肺复苏抢救，也意味着心脑缺血缺氧损伤时间缩短，从而有利于恢复。检查脉搏时间不宜超过10秒，大于10秒不能确定则应立即行心肺复苏。一、心跳骤停判断患者突然出现意识丧失，大动脉搏动的消69二、开放气道二、开放气道70我的一点心肺脑复苏心得课件71打开气道会怎样：1.打开气道后才能进行有效的人工通气。2.在患者昏迷后易出现舌根后坠，阻塞气道，影响通气。3.打开气道时可以帮助清除咽喉部异物解除气道梗阻。4.在胸外按压时，利用胸外按压及其后的胸廓回弹力促使肺泡通气。打开气道会怎样：72如何打开：1.仰头抬颏法2.托颌法怀疑有颈椎损伤时，一般宜采用托颌法开放气道，有利于头和颈椎稳定在一条直线上，防止头过度后仰加重颈髓损伤。如何打开：73三、人工呼吸▲方式

口对口

口对鼻

口对气管切开口

球囊面罩：注意1.一定要接好氧管，而且氧浓度要开到最大，不接氧时气体氧浓度是21%，氧流量10L/分时，可以达到85%。2.正确操作，如上图，但是单人宜疲劳，最好是双人。

气管插管三、人工呼吸▲方式74气管插管好处：非插管人工通气有部分气体进入胃肠易引起胃内容物反流致误吸，影响后期的复苏效果，对误吸物或大量痰液堵塞气道者，通气效果极差，与之相比气管托管通气有利于保持气道通畅，保证足够的通气换气，使机体有足够的氧供，改善心脑缺氧，减轻脑损伤。缺点：有一定的技术难度。我院还有很多医生尚不能完成这项操作。我们建议只要有能力尽量早插管。气管插管好处：非插管人工通气有部分气体进入胃肠易引起胃内容物75▲通气频率8～12b/min▲通气持续时间《Guide2005》——>1s/b▲吹（通）气潮气量无O2供——10ml/kg《Guide有O2供（FiO2>40%)——6～7ml/kg2000》注意：在CPR期间，不应给予过度通气（呼吸过快或潮气量过大）到达肺部的血流明显减少，因此低潮气量和呼吸频率能够保证恰当的通气-血流比值。过度的通气没有必要而且是有害的，因为它会增加胸内压，减少静脉回流到心脏，减少心输出量，并降低存活率。并可能引起胃扩张及由此导致的并发症。▲通气频率76四、胸外按压血流发生机制

〇心泵学说——1960美国Kouwenhoven教授提出----胸外按压时，心脏受到挤压，使左心室压力大于主动脉压，从而使二尖瓣关闭及主动脉瓣开放；按压解除时，胸骨复位，心室压力下降，房室瓣开放，肺和体循环静脉血回流，使心室充盈。因此在胸外心脏按压时，心脏仍起到泵的作用，故此理论被称为“心泵学说”。然而近来发现，胸外心脏按压时并不像心泵学说认为的那样左心室压力大于主动脉压力，而是心脏各腔压力均相等。经二维超声心动图、影像心血管造影术及压力测定，胸外心脏按压时房

室瓣、二尖瓣均未关闭，左心室内径也无改变。四、胸外按压血流发生机制77〇胸泵学说——1980Rudikoff教授---即按压时胸腔内压力升高，推动血液流向胸腔外大血管，胸腔入口处有单向静脉瓣存在，静脉流出受阻，因此形成颈动静脉压力梯度，血液流向头部，放松时（舒张时），左心室、主动脉回弹性大，仍保持较左心房和下腔静脉为大的压力以保证冠状动脉和腹腔脏器的灌注。在整个过程中，心脏只是起到了一个“管道”的作用。----是目前的主流学说。〇胸泵学说——1980Rudikoff教授---即按压时78四、胸外按压严格按指南的标准方法(部位、手法、频率、深度、按压和放松的时间、按压和通气比）进行有节律、连续有效的按压。同时采用多人轮换每5组CPR换人一次，从而在力量上保证按压的有效性，避免了单人按压易疲劳的缺点。按压者在CPR开始后1min就可以观察到明显的疲劳和按压的减弱。正确的CPR方法可以提供正常需氧量的30％以上，能延长大脑耐受缺氧的时间20-30min，通过高质量的CPR是心脑供血的保证，是复苏成功的关键，多人轮换按压则是高质量CPR的有力保证。必须最大限度的减少按压中断的次数和时间。利用轮换时进行心律检查。四、胸外按压严格按指南的标准方法(部位、手法、频率、深度、79我的一点心肺脑复苏心得课件80我的一点心肺脑复苏心得课件81我的一点心肺脑复苏心得课件82五、除颤除颤适应症：室颤及无脉的室性心动过速即可电击心律。非可电击心律：心室停顿和无脉搏电活动。无脉搏电活动涵盖：假性电机械分离、心室自主心律、心室异搏节律及除颤后心室自主节律等。没有证据表明心脏停搏进行“除颤”是有益的。相反，重复的电击可能导致心肌损伤。五、除颤除颤适应症：室颤及无脉的室性心动过速即可电击心律。83阵发性室性心动过速心室扑动与颤动阵发性室性心动过速84五、除颤目前研究显示中止室颤最有效的方法是电除颤。除颤的时机选择越早越好，每延迟1分钟，复苏成功率将下降7%～10%，心跳骤停1min内给予CPR或电除颤，CPR复苏存活率为40-60％，电除颤后可达90%。5分钟以后开始则成功率明显下降，少有恢复者，而往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏。所以要尽早除颤。如果院外心脏骤停没有目击者，应该先做5周期的CPR，然后检查心律并考虑除颤。如果按压速度为100次/分左右，5周期的CPR应花时约2分钟。五、除颤目前研究显示中止室颤最有效的方法是电除颤。除颤的时85怎么除颤：开机—充电----放电怎么除颤：开机—充电----放电86电击电量：成人使用单相波除颤时，首次除颤能量为360J，双相波除颤时为200J。儿童电量2J/Kg。第1次除颤后VF持续，应给予第2次乃至更多次的360J或200J或

4J/kg进行除颤。除颤是电流通过病人胸壁到达心脏，使心肌细胞除极，从而终止VF。放电成功。不应与复苏结果如恢复再灌注心律、存活入院或存活出院相混淆。电极位置：右侧的胸电极帖放在病人的右上（锁骨下的）胸部，左侧电极帖放在左腋前线内侧，左乳旁边。电击电量：成人使用单相波除颤时，首次除颤能量为360J，87单次除颤完毕后：必需立即进行2分钟的心肺复苏后再停止心肺复苏，检查循环状况。不要观望。是否再连续3次电击:目前发现由于连续电击导致胸外按压中断时间过长，以不主张连续电击。研究表明，相同能量或略低于单相波的能量水平，双相波对VF的除颤更安全和有效。单次除颤完毕后：必需立即进行2分钟的心肺复苏后再停止心肺复苏88六、药物治疗常规抢救用药：肾上腺素、阿托品、胺碘酮、利多卡因、垂体后叶素、多巴胺、氨茶碱、碳酸氢钠等。给药途径：静脉、骨髓、气管，优先采用静脉给药，静脉通路难建立时，考虑后二者。静脉给药注意：中心静脉>外周静脉，上肢>下肢，推完药后为了促进药物尽快进入中心循环，须在推盐水20毫升或持续点滴。美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍，常用药物为肾上腺素、利多卡因、阿托品等。六、药物治疗常规抢救用药：肾上腺素、阿托品、胺碘酮、利多89肾上腺素心肺复苏的首选药物

药理作用：具有α和β受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供应。肾上腺素的标准剂量是1㎎静脉注射（不论体重）。以前认为高剂量的肾上腺素可能更有效，曾经推荐使用递增剂量（1，3，5㎎）或大剂量（5㎎或0.1㎎/㎏）目前在心肺复苏过程中，不推荐常规使用高剂量肾上腺素，但如果1㎎剂量失败，可以考虑使用高剂量（可以接受，但不推荐），大剂量肾上腺素对存活率并无改善，且剂量过大又可能出现复苏后并发症，绝大多数学者已不主张应用大剂量肾上腺素。

肾上腺素心肺复苏的首选药物

药理作用：具有α和β受体双重兴奋90阿托品药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，增加窦房结自主节律性，促进房室结传导。特别是适应于迷走神经反射所致的心跳停止；阿托品还能抑制腺体分泌；缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利。适应症：1.心室停顿；2.节律<60次/分的无脉电活动；3.血流动力学不稳定的窦性、房性、交界性心动过缓。剂量：静脉推1.0mg,3-5min可重复，消除迷走作用最大剂量为3mg或0.04mg／kg阿托品药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心91利多卡因利多卡因是各种室性心律失常较安全的首选药物。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗死区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗死所致的心律失常。起始剂量1-1.5mg/kgIV，如果 VF/无脉VT持续,5-10分钟后可再用0.5-0.75mg/kgIV，最大量为3mg/kg。但3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高。院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏。

利多卡因利多卡因是各种室性心律失常较安全的首选药物。其主要药92可继续用于治疗室颤和室速，由于依据不充分仅被推荐为未定级药物（不确定类），只作为其他药物（胺碘酮、普鲁卡因胺、索他洛尔等）无效时的第二选择只有在心脏停搏时采用冲击量疗法，对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。可有效终止急性心肌缺血或梗死并发的室性心律失常，预防性使用并不能降低病死率，故并不建议对AMI患者常规预防性使用。可继续用于治疗室颤和室速，由于依据不充分仅被推荐为未定级药物93胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断α和β肾上腺素能特性，可以延长心房和心室的心肌动