广州中医药大学病理教研室

广州中医药大学病理教研室第十七章消化系统疾病消化道消化腺消化食物吸收营养

排出废物组成功能消化系统的组成和功能目的要求：

掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点；掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；熟悉肝性脑病的发病机制。

了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解消化系统常见恶性肿瘤；

学习内容：

第一节慢性胃炎◆第二节溃疡病◆第三节病毒性肝炎◆第四节肝硬变◆第五节消化系统常见恶性肿瘤◆第六节肝功能衰竭

◆第一节胃炎概念：胃炎：

胃粘膜常见的炎症性疾病。分急性和慢性两大类。一、慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)

最常见

肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。慢性浅表性胃炎(HE)镜下：炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整；粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润；二、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)

病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（一）分型

（1）A型（少见）

病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血

（2）B型（单纯性）

病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血

（二）病理变化肉眼：胃粘膜变薄而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。慢性萎缩性胃炎镜下：1）在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成。2）胃固有腺体萎缩，腺体变小并有囊状扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重三级。3）常出现上皮化生：假幽门腺化生或肠上皮化生慢性萎缩性胃炎胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。又称慢慢性消消化性性溃疡疡或消消化性性溃疡疡病，，是以以胃、、十二二指肠肠形成成慢性性溃疡疡为特特征的的一种种常见见病，，人群群中患患病率率为10%，多多见于于20~50岁岁的成成年，，男多多于女女。第二节节消消化性性溃疡疡一、病病因及及发病病机制制：●目前认认为胃胃粘膜膜防御屏屏障功功能的的破坏坏是粘膜膜组织织被胃胃酸和和胃蛋蛋白酶酶消化化而形形成溃溃疡的的主要要原因因。●粘膜防防御屏屏障-------粘液液屏障障，，细细胞屏屏障障上皮细细胞快快速的的再生生能力力健全的的粘膜膜血液液循环环粘膜合合成前前列腺腺素（一））幽门门螺杆杆菌（（HP）的感感染HP能分泌泌尿素素酶、、蛋白白酶、、磷酸酸脂酶，，破坏坏胃粘粘膜的的防御御屏障障。（二））长期期服用用非类类固醇醇类抗抗炎药药如阿司司匹林林等。。刺激激胃粘粘膜，，抑制制粘膜膜前列腺素的的合成，影影响粘膜血血液循环。。（三）胃酸酸分泌增加加迷走神经功功能紊乱、、吸烟、高高钙血症；；ZollingerEllison综合征患者者。（四）应激激和心理因因素胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分分泌碳酸氢盐分分泌到粘液液粘膜血流上皮再生能能力前列腺素产产生完整的上皮皮屏障HP感染NSAIDS吸烟酒高胃酸分泌泌十二指肠胃胃返流溃疡形成出血幽门狭窄穿孔癌变愈合缺血休克胃排空延迟迟防御机制受受损损伤性因素素防御性因素素损伤增加图17-2消消化性溃疡疡形成机制制二、病理变变化（一）胃镜镜（肉眼））下1．胃溃疡疡多位于胃小小弯侧，近近幽门多见见，约75%分布在在胃窦部。。慢性胃溃疡疡好发部位位示意图肉眼：1、胃溃疡疡的外形和和大小；2、溃疡边边缘；3、溃疡周周围粘膜；；4、溃疡底底部；5、溃疡一一般较深可可达肌层甚甚至浆膜层层。胃溃疡2．十二指指肠溃疡其形态与胃胃溃疡相似似；多发生在十十二指肠球球部的前壁壁和后壁，，偶见于球球部以下，，称为球后后溃疡。十二指肠溃溃疡一般较较胃溃疡为为浅，直径径多在1cm以内。（二）光镜镜下：溃疡底部分分为四层：：1、渗出层层：最表层层有一薄层层炎性渗出出物，主要要为嗜中性性白细胞、、纤维素。。2、坏死层层：坏死组组织及大量量炎细胞浸浸润，又称称炎症层。。3、新鲜的肉芽芽组织层：：位于坏死死层下。4、瘢痕层层：肉芽组组织老化而而成慢性胃溃疡疡病（右））胃溃疡镜下下所见●瘢痕组织内内的小动脉脉增生性内内膜炎。●溃疡底部部的神经节节细胞和神神经纤维发发生变性性和断裂裂，有时神神经纤维断断端呈小球球状增生。。三、结局和和并发症1、愈合2、并发症症①出血：最最常见，约约10~35%，潜血、柏油油样便、呕呕血②穿孔：5%，（弥漫性、、局限性））腹膜炎→→休克③幽门狭窄窄：3%，呕吐：水电电解质失衡衡、营养不不良等。幽门部伴炎炎性水肿、、或受炎症症刺激，可可发生功能能性幽门梗梗阻。④癌变：1%，十二指肠溃溃疡极少癌癌变。四、病理临临床联系(一)上上腹部疼痛痛与与进食食明显有关关的上腹部部节律性疼痛（神经纤维维增生）(二)嗳气气及反酸（幽门梗阻阻时胃排空空受阻，胃胃内食物发发酵）(三)恶心心及呕吐（溃疡高度度活动、疼疼痛明显伴伴有幽门梗梗阻）(四)X线钡餐检查查-------龕龕影复习思考题题：1、简述溃疡病病的好发部部位、病理理变化。2、简述溃溃疡病的并并发症。3、简述溃溃疡病的发发病机制。。小结：第三节病病毒性肝炎炎概念：病毒性肝炎炎(viralhepatitis)是由一组肝肝炎病毒引引起的以肝肝实质细胞胞变质为主主要病变的的传染病。。全世界乙型型肝炎病毒毒携带者达达3亿以上上，我国有有1.2亿亿，其中约约有1/4的患者最最终发展为为肝纤维化化、肝硬化化、肝癌等等慢性肝脏脏疾病。

肝炎病毒型病毒大小、性质传染途径

HAV27nm，单链RNA肠道（易暴发流行）HBV43nm，DNA输血、注射、密切接触HCV30~60nm，单链RNA同上

HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm，单链RNA肠道（易暴发流行）HGV单链RNA输血、注射图17-1一、病因及及传染途径径各型肝炎病病毒的特点点

肝炎分型潜伏期（周）转成慢性肝炎暴发型肝炎发生肝癌

甲型肝炎2~6无0.1%~0.4%无

乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%极少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重叠感染3%~4%，有重叠感染0.3%~3%

戊型肝炎2~8无20%合并妊娠不详庚型肝炎

不详无无无图17-2各型肝炎的的临床特点点HBsAg(+)表示感染乙乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三阳HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三阳(可可无传染性性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复复制HBsAb(+)表示已产生生抗体乙肝两对半半:许多研究表表明：HBV主要通过细细胞免疫反反应引起免免疫性损伤伤。●HBV抗原在肝细细胞内复制制后，其中中一部分整整合于肝肝细胞膜，，并在细胞胞表面表达达部分抗原原，这些病病毒抗原原作为靶抗抗原引起机机体的免疫疫反应。●致敏的T淋巴细胞与与肝细胞表表面的抗原原结合，发发挥淋巴巴细胞毒作作用，溶解解、破坏肝肝细胞膜及及与其结结合的病毒毒抗原。如病病毒毒毒毒力力相相同同：：免疫疫反反应应过过强强的人人则则发发生生重重型型肝肝炎炎，，免疫疫反反应应正正常常的人人发发生生普普通通性性肝肝炎炎，，免疫疫功功能能低低下下的人人发发生生病病毒毒性性肝肝炎炎易易慢慢性性化化，，缺乏乏细细胞胞免免疫疫功功能能或或免免疫疫耐耐受受的人人往往往往成成为为不不显显症症状状的的病病毒毒携携带带者者。。二、、基基本本病病理理(一一)肝肝变变质质性性病病变变1.胞浆浆疏疏松松化化和和气气球球样样变变（肝肝细细胞胞内内水水分分增增多多））2.嗜酸酸性性变变和和嗜嗜酸酸性性小小体体形形成成（胞胞浆浆内内水水分分脱脱失失浓浓缩缩））3.肝肝细细胞胞溶溶解解坏坏死死（1））点状状坏坏死死（2））碎片片状状坏坏死死（3））桥桥接接坏坏死死（（4））亚亚大大块块坏坏死死和和大大块块坏坏死死4.毛玻玻璃璃样样肝肝细细胞胞(细细颗颗粒粒状状HBsAg)胞浆浆疏疏松松化化肝索索拥拥挤挤，，肝肝细细胞胞肿肿胀胀，，胞胞浆浆疏疏松松，，含含水水量量增增多多气球球样样变变肝细细胞胞明明显显膨膨大大、、变变圆圆，，胞胞浆浆透透明明、、淡淡染染，，整整个个细细胞胞膨膨大大如如气气球球样样。。嗜酸酸性性小小体体(凋凋亡亡)嗜酸酸性性变变及及嗜嗜酸酸性性小小体体肝细细胞胞体体积积缩缩小小，，胞胞浆浆浓浓缩缩红红染染，，呈呈嗜嗜酸酸性性变变；；或或胞胞浆浆进进一一步步浓浓缩缩，，细细胞胞变变圆圆，，核核碎碎裂裂、、溶溶解解消消失失，，呈呈嗜嗜酸酸性性小小体体肝细细胞胞点点状状坏坏死死，，坏坏死死灶灶内内炎炎症症细细胞胞浸浸润润灶状肝肝细胞胞坏死死毛玻璃璃样肝肝细胞胞肝细胞胞胞浆浆内可可见嗜嗜伊红红染色色的、、细密密均匀匀的颗颗粒，，不透透明，，似毛毛玻璃璃样表面抗抗原免免疫组组化肝细胞胞胞浆浆内HBsAg(DAB显色)(二)渗出性性病变变以淋巴巴细胞胞、单单核细细胞为为主(三)增生生性改改变1、库库普弗弗细胞胞增生生肥大大2、肝肝星形形细胞胞（贮贮脂细细胞））增生生3、肝肝细胞胞再生生(一)急性性(普普通型型)肝肝炎（最常见见）●无黄黄疸性性肝炎炎多多由乙乙型肝肝炎、、一部部分为为丙型型肝炎炎●黄疸疸性肝肝炎病病变略略重、、病程程较短短，多多见于于甲型型、丁型、、戊型型肝炎炎三、临临床病病理类类型（普通通型、、重型型）1.病病变特特点●肝细胞胞变性广广泛以胞浆浆疏松松化和和气球球样变变最为为显著著而坏死轻轻微。●肝小小叶内内可有有散在在的点状坏坏死和和少量量嗜酸酸性小体。。●汇管管区和和肝小小叶内内有轻度的的炎细细胞浸浸润。。急性普普通型型肝炎炎肝细胞胞松化化，气气球样样变，，可见见点状状坏死死。。点状坏坏死气球样样变2.临临床病病理联联系●由于肝肝C弥漫的的变性性肿胀胀、使使肝体体积增增大，，被膜膜紧张张，→肝肿大大、肝肝区疼疼痛或或压痛痛●肝C点状坏坏死，，C内的酶酶释入入血中中→血清转转氨酶酶升高高●胆红质质的摄摄取、、结合合和分分泌发发生障障碍，，加之之毛细细胆管管受压或或胆栓栓形成成→黄疸3.结结局多在半半年内内恢复复，其其中乙乙型肝肝炎有有5%~10%，丙肝50%可转转化为为慢性性肝炎炎。(二)慢性性(普普通型型)肝肝炎概念：：病毒性性肝炎炎持续续在半半年以以上者者即为为慢性性肝炎炎。1、轻轻度慢慢性肝肝炎：：有点状状坏死死，偶见轻度碎碎片状状坏死死，汇管区区周围围纤维维增生生，肝肝小叶结结构完完整。2、中中度慢慢性肝肝炎：：肝细胞胞坏死死明显显，灶灶状、、带状状、中中度碎片状状及桥桥接坏坏死，，肝小叶叶内有有纤维维间隔隔形成成，小小叶结结构大部分分保存存。示肝小小叶周周边的的肝细细胞坏坏死、、炎细细胞浸浸润，，使肝肝界板板破坏坏(碎碎片状状坏死死)，，汇管管区见见较多多的炎炎细胞胞浸润润3、重重度慢慢性肝肝炎：：肝细胞胞坏死死严重重且广广泛，，有重度度碎片片状坏坏死及及大范范围桥桥接坏坏死。坏死死区出出现肝肝细胞胞不规规则再再生；；小叶叶周边边与小小叶内内肝细细胞坏坏死区区间形形成纤纤维条条索连连接。。示肝组组织条条带状状桥接接坏死死，炎炎细胞胞浸润润和结结缔组组织增增生（三）重重型病病毒性性肝炎炎较少见见，病病情严严重、、病死死率高高。按起病病缓急急及病病程长长短分分为：：急性重型型肝炎亚急性重重型肝炎炎1、急性性重型肝肝炎（暴发型型或电击击型）（1）病病变特点点：●肝细胞胞呈严重重广泛的大大块的坏坏死。●肝窦扩扩张、充充血并出出血，kupffer细胞增生生肥大。。●炎细胞胞浸润。。●残留的的肝细胞很很少有再再生现象象。肉眼：肝肝体积明明显缩小小，重量量减轻，，色黄，，被膜皱皱缩，质质地十分分柔软。。(急性黄黄色肝萎萎缩)急性重型型肝炎肝细胞大大片坏死死溶解，，仅小叶叶周边有有部分肝肝细胞残残留，并并发生脂脂肪变性性(↑)。扩张张的肝窦窦充血(▲)急性黄色色肝萎缩缩肝脏体积积缩小，，重量减减轻，包包膜皱缩缩，切面面红褐色色，有红红、黄相相间的斑斑纹状，，似脾样样改变（1）临临床病理理联系：：●严重黄黄疸：大量肝细细胞的迅迅速溶液液坏死，，导致胆胆红质大大量入血血而引起起严重黄黄疸（肝肝细胞性性黄疸））。●出血倾倾向：凝血因子子合成障障碍。●解毒功功能障碍碍：肝功能衰衰竭，对对各种代代谢产物物的解毒毒功能发发生障碍碍。●肝肾综综合征：表现为为少尿和和氮质血血症。本病死因因：肝功功能衰竭竭、消化化道出血血或急性性肾功能能衰竭、、DIC等。2、亚急急性重型型肝炎病变特点点：●既有亚大大块的肝肝细胞坏坏死，又又有肝细细胞结节节状再生生。●再生的的肝细胞胞失去依依托呈不不规则的的结节状，失去原原有小叶叶的结构构。●小叶内内外有明明显的炎炎症细胞胞浸润。。●小叶周周边部小小胆管增增生并有有胆汁淤淤积形成成胆栓。。肉眼：肝不同程程度缩小小，被膜膜皱缩，，呈黄绿绿色，表表面高低低不平，，质地略略硬。坏死后性性肝硬化化假小叶较较大，大大小不均均，纤维维间隔宽宽，有大大量淋巴巴细胞，，中性白白细胞浸浸润。结局：部分患者者可治愈愈，多数数将发生生肝功能能不全或逐逐渐过度度为坏死死后性肝肝硬变。。小结结:1、、肝肝炎炎病病毒毒的的类类型型：：HAV、、HBV、、HCV、、HDV、、HEV、、HGV2、、基本本病病理理变变化化：：变变质质、、渗渗出出、、增增生生，，以以变变质质性性改改变变为为主主3、、临临床床病病理理类类型型及及特特点点急性性(普普通通型型)肝肝炎炎：：肝肝细细胞胞变变性性以以胞胞浆浆疏疏松松化化和和气气球球样样变变最最为为显显著著而而坏坏死死轻轻微微。。慢性性（（普普通通型型））肝肝炎炎：：轻轻、、中中、、重重急性性重重型型肝肝炎炎：：肝肝细细胞胞呈呈严严重重广广泛泛的的大大块块坏坏死死。。亚急急性性重重型型肝肝炎炎：：亚亚大大块块的的肝肝细细胞胞坏坏死死，，又又有有肝肝细细胞胞结结节节状状再再生生幻灯灯片片3第四四节节肝肝硬硬化化概念念：：肝肝硬硬化化是是一一种种常常见见的的慢慢性性、、进进行行性性、、弥弥漫漫性性肝肝病病，，可可由由多多种种原原因因引引起起。。肝肝细细胞胞广广泛泛变变性性坏坏死死，，继继而而出出现现纤纤维维组组织织增增生生和和肝肝细细胞胞结结节节状状再再生生，，这这三三种种病病变变反反复复交交错错进进行行，，结结果果肝肝小小叶叶结结构构和和血血液液循循环环被被破破坏坏改改建建，，使使肝肝脏脏变变形形、、变变硬硬而而形形成成肝肝硬硬化化(livercirrhosis)。。按病病因因分分类类：：病毒毒性性肝肝炎炎性性、、酒酒精精性性、、胆胆汁汁性性、、淤淤血血性性、、寄寄生生虫虫性性肝肝硬硬化化。。隐源源性性肝肝硬硬化化。。按形形态态分分：：小结结节节、、大大结结节节、、大大小小结结节节混混合合型型及及不不全全分分隔隔型型肝肝硬硬化化。。我国国常常用用的的分门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。其病理学基础：肝进行性纤维化。一、、门门脉脉性性肝肝硬硬变变（雷奈克肝肝硬化）一、病因及及发病机制制1、病毒性性肝炎门脉性肝硬硬变的主要要原因2、慢性酒酒精中毒机制：主要要是乙醇对对肝细胞的的直接毒性性作用。3、营养缺缺乏蛋氨酸、胆胆碱缺乏，，可经过脂脂肪肝阶段段发展为肝肝硬化。4、中毒四氯化碳、、砷、黄磷磷等作用上述各种因因素首先引引起肝细胞胞变性、坏坏死及炎症症等，以后后在坏死区区发生胶原原纤维增生生。肉眼观：☆☆早期和中期期：☆☆晚期：肝肝脏体积缩缩小，重量量减轻。表表面及切面面见弥漫性性分布的小小结节，大大小相近，，直径0.1~0.5cm之间，最大大的结节不不超过1cm。周围为增生生的纤维组组织条索或或间隔包绕绕，肝包膜膜明显增厚厚。二、病理变变化2.光镜下下：正常的肝小小叶结构被被破坏，广广泛增生的的纤维组织织将原来的的肝小叶分分隔包绕成为大小小不等的圆圆形或椭圆圆形的肝细细胞团称为为假小叶。“假小叶””的特点：●假小叶内内肝细胞索索排列紊乱乱，小叶中中央静脉缺缺如、偏位、或有两两个以上；；有时假小小叶内可见见汇管区结结构。●假小叶中中的肝细胞胞常出现不不同程度的的脂肪变性性或坏死；；可见到再生生的肝细胞胞●可见肝细细胞内有胆胆色素沉着着，胆管内内的胆汁淤淤积。●假小叶叶周围有大大量纤维组组织包绕，，其内有多多少不等的的慢性炎细细胞浸润，，还可见新新生的小胆胆管和假胆胆管。门脉性肝硬硬化由假小叶及及其周围的的纤维间隔隔构成，假假小叶较小小，纤维间间隔窄而均均匀。三、临床病病理联系1.门脉高高压症（1）发发生机制：：1)窦后阻塞：假小叶压迫迫小叶下V，窦内血液不不易排出而而压力↑，，门脉压力力↑。2)窦内阻阻塞：小叶中央V纤维化和中中央静脉、、肝窦的增增厚、闭塞塞，减少了了肝实质内内血液的流流通3)肝内血管网网受破坏而而减少，增加了门静静脉回流的的阻力。4)肝动脉脉和门静脉脉之间的形形成异常吻吻合支，压力高的（2））临床床表现现：：1）脾脾肿大大一般在在500g以下，，少数数可达达600~1000g，质硬、、包膜膜增厚厚。切切面呈呈暗红红色，，脾小小梁增增粗。。光镜镜下：：脾索索增宽宽，纤纤维化化，脾脾窦扩扩张淤淤血，，窦内内皮细细胞增增生，，红髓髓内往往往有有含铁铁血黄黄素沉沉着，，结缔缔组织织增生生，常常形成成含铁铁结节节。患者可可脾功功能亢亢进而而出现现贫血血、白白细胞胞和血血小板板减少少症。。脾亢的的产生生机理理：a.血细胞胞在脾脾脏内内停留留时间间长，，破坏坏多。。b.脾脏产产生某某些物物质抑抑制血血细胞胞释放放。2、胃胃肠道道淤血血肠壁增增厚，，皱襞襞增宽宽，严严重者者粘膜膜呈胶胶状外外观。。因而而引起起消化化、吸吸收功功能障障碍，，患者者有食食欲不不振、、消化化不良良等。。3、腹腹水：：为淡黄黄色透透明的的漏出出液。。腹水生生成的的主要要原因因：●门静脉脉压升升高，，使肠肠壁、、肠系系膜等等的毛细血血管内内压升升高，，血管管通透透性升升高而致液液水、、电解解质及及血浆浆蛋白白漏出出；●肝硬化化结节节压迫迫小叶叶下静静脉，，肝窦内内压力力增高高，Disse腔淋巴巴液形形成过过多，，经肝肝表面面漏出出入腹腹腔；；●肝功能能低下下，蛋蛋白生生成减减少，，低蛋蛋白血血症，，血浆渗渗透压压降低低，腹水生生成；；●肝功能能低下下，醛醛固酮酮、抗抗利尿尿激素灭灭活减减弱；；4、侧侧支循循环形形成门静脉脉压升升高→→门静静脉与与腔静静脉间间的吻吻合支支呈代代偿性性扩张使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环

侧支循环通路：

a.胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉。食管静脉曲张（大出血）。

b.肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。

c.附脐静静脉→→脐周周静脉脉丛腹壁上上静脉脉→胸胸廓内内→上上腔腹壁下下静脉脉→髂髂外→→下腔(二)肝功功能不不全（１））睾丸丸萎缩缩、男男性乳乳腺发发育（２））蜘蛛蛛状血血管痣痣（３））出血血倾向向（４））肝内内胆色色素代代谢障障碍（５））肝性性脑病病(四)结局局早期：：病因因消除除，恢恢复中期：：积极极治疗疗，稳稳定晚期：：衰竭竭，出出现肝肝昏迷迷，食道静静脉破破裂继继发感感染→→死亡(1)门脉脉性肝肝硬变变以小结结节为为特征征门门脉脉高压压症明明显(2)坏死死后性性肝硬硬变肝脏表表面和和切面面有大大小不不一的的粗大大结节节门脉性性肝硬硬变坏死后后性肝肝硬变变(4)淤血血性肝肝硬变变肝脏质质硬，，红褐褐色。。(5)寄生生虫性性肝硬硬变肝表面面有散散在浅浅沟，，将肝肝脏分分割成成分叶叶状或条束束状凹凹陷。。淤血性性肝硬硬变(上)寄生虫虫性肝肝硬变变(下下)胆汁肝肝硬变变(3)胆汁汁性肝肝硬变变肝脏表表面呈呈细颗颗粒状状，常被胆胆汁染染成深深绿色色二、其其他类类型肝肝硬变变（一））坏死死后性性肝硬硬化在肝实实质大片坏坏死的的基础础上形成的的。预预后差差，易易合并并肝癌癌。１。病病因：：乙型、、丙型型亚急性性重型型肝炎炎转化；；戊型型肝炎炎病毒毒感染染在孕妇多多形成成重型型暴发发性肝肝炎，，如存活活可转转化为为坏死死后性性肝硬化。。此外外，药物及及化学学物质中毒毒也可导导致坏坏死后后性肝肝硬化。。２。病病理变变化（１））肉眼眼观：：肝体体积缩缩小，，重量量减轻轻，质质地变变硬；；表面面有较较大且且大小小不等等的结结节，，最大大结节节可达达6cm；；由于形形成大大小不不等的的结节节常使使肝变变形；；切面面见结结节由由较宽宽大的的纤维条条索包包绕，结节节呈黄黄绿或或黄褐褐色。。（２））光镜镜下：：假小小叶内内肝细细胞常常有不不同程程度的的变性性和胆胆色素素沉着着。假假小叶叶间的的纤维素素间隔隔较宽宽阔且且厚薄薄不均均，其中中炎细胞胞浸润润、小小胆管管增生生较显显著。。二、其其他类类型肝肝硬变变（二））胆汁汁性肝肝硬化化在肝实实质大大片坏坏死的的基础础上形形成的的。预预后差差，易易合并并肝癌癌。１。继发性性胆汁性肝肝硬化（1）肉眼眼观：肝体积常增增大，表面面平滑或呈呈细颗粒状状，硬度中中等；呈绿绿色或绿褐色，切切面结节较较小，结节节间纤维间间隔较细。。（２）光镜镜下：肝细细胞浆内胆胆色素沉积积，肝细胞胞因而变性性坏死；坏坏死肝细胞肿大，，胞浆疏松松呈网状，，核消失，，称为网状状或羽毛状状坏死；毛毛细胆管淤胆、胆胆栓形成；；坏死区胆胆管破裂，，胆法外溢溢，形成““胆汁湖””；汇管区胆管扩张张及小胆管管增生；纤纤维组织增增生及小叶叶的改建远远较门静脉脉性及坏死肝硬化化为轻；伴伴有胆管感感染时，汇汇管区有多多量嗜中性性粒细胞浸浸润甚至微脓肿形形成。2。原发性性胆汁性肝肝硬化（慢慢性非化脓脓性破坏性性胆管炎））中年以上上妇女多见见。临床表现为为长期梗阻阻性黄疸、、肝肿大和和因胆汁刺刺激引起的的皮肤瘙痒痒。本病还还伴有高脂脂血症和皮皮肤黄色瘤瘤，肝内外外的大胆管管均无明显显病变。病病变早期汇汇管区小叶叶间胆管上上皮空泡变变性、坏死死及淋巴细细胞浸润，，其后则有有胆小管破破坏、纤维维组织增生生并出现淤淤胆现象。。汇管区增增生的纤维维组织侵入入肝小叶内内形成间隔隔分割小叶叶最终发展展为肝硬化化。（三）淤血血性肝硬化化本病见于慢慢性充血性性心力衰竭竭。长期淤淤血缺氧，，使肝小叶叶中央区肝细胞陷陷于萎缩、、坏死，网网状纤维塌塌陷融合而而纤维化（（无细胞性硬化））。如淤血血持续存在在，进而形形成纤维条条索分割肝肝小叶而形成肝硬硬化。肝脏脏质硬，红红褐色。（四）色素素性肝硬化化多见于血友友病患者，，由于肝细细胞内有过过多的含铁铁血黄素沉沉着而发生坏死，，继而有纤纤维组织增增生形成肝肝硬化。（五）寄生生虫性肝硬硬化肝表面有散散在浅沟，，将肝脏分割割成分叶状或条束状状凹陷小结复习思考题题1．病毒性性肝炎的临临床病理类类型是哪几几种?简变特点。2．急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现有哪些?3．试述各型肝炎的结局。4．什么叫肝硬化？可分为哪几类？5．简述门脉性肝硬化的病理变化。6．门脉高压症有哪些主要临床表现?第五节消消化系统常常见肿瘤一、食管癌癌(carcinomaofesophagus)是由食管粘粘膜上皮或或腺体发生生的恶性肿肿瘤。发病病年龄多在在40岁以以上，尤以以60岁以以上者居多多，男多于于女。主要症状：：梗噎和进进行性吞咽咽困难。（一）病因因饮酒、吸咽咽及食用过过热饮食的的习惯与本本病有关，，食物中含含有亚硝胺胺、酶变食食物及土壤壤中缺钼等等微量元素素有关。（二）病理理变化1.早期癌癌2.中晚期期癌肉眼分型：：（1）髓质质型：食管管壁增厚，，管腔变窄窄，切面癌癌组织为灰白色，，质地软似似脑髓（2）覃伞伞型（3）溃疡疡型（如图）（4）缩窄窄型组织学分型型:鳞状细胞癌癌、腺癌、、小细胞癌癌、腺鳞癌癌等。食管癌（溃疡型）食管中段见见一6cm×5cm大小的溃疡疡型肿瘤，，边缘呈围围堤状降起起（三）扩散散与转移1.直接接蔓延：上上段→→喉部、气气管和颈部部软组织中段→支气气管、肺、、下段→贲门门、膈、心心包2.淋巴巴道转移：：上段→颈颈部及上纵纵膈淋巴结结中段→食管管旁及肺门门淋巴结、、下段→食管管旁、贲门门及腹腔淋淋巴结3.血道道转移：主主要见于晚晚期患者（（肝、肺最最多见）一、胃癌(carcinomaofstomach)是消化道最最常见的恶恶性肿瘤之之一。好发发年龄多在在40~60岁，男女之比为为：2：1~3：1。好发于于胃窦部。。主要症状：：食欲不振振、胃酸缺缺乏、贫血血以及上腹腹部肿块。。（一一））病病因因饮食食和和环环境境因因素素2.幽幽门门螺螺杜杜菌菌感感染染（二二））病病理理变变化化1.早早期期胃胃癌癌：：癌癌组组浸浸润润限限于于粘粘膜膜层层及及粘粘膜膜下下层层者者。。（1））隆隆起起型型（2））表表浅浅型型（3））凹凹陷陷型型2.进进展展期期胃胃癌癌：：癌癌缓缓织织浸浸润润到到粘粘膜膜下下层层以以下下者者。。肉眼眼分分型型：：（1））息息肉肉型型或或覃覃伞伞型型（2））溃疡疡型型：呈呈皿皿状状或或火火山山口口状状（3））浸润润型型：““革革囊囊胃胃””组织织学学分分型型:乳头头状状腺腺癌癌、、管管状状腺腺癌癌、、粘粘液液腺腺癌癌、、印印戒戒细细胞胞癌癌。。（三三））扩扩散散与与转转移移1.直直接接蔓蔓延延：：肝肝、、胰胰腺腺及及大大网网膜膜2.淋淋巴巴道道转转移移：：胃胃癌癌转转移移的的主主要要途途径径局部部淋淋巴巴结结→→小小弯弯侧侧胃胃冠冠状状静静旁旁淋淋巴巴结结及及幽幽门门下下淋淋巴巴结结→→前者者→→腹腹主主动动脉脉旁旁淋淋巴巴结结、、肝肝门门处处淋淋巴巴结结后者者→→胰胰头头上上方方及及肠肠系系膜膜根根部部淋淋巴巴结结胃大大弯弯淋淋巴巴结结晚期期：：锁锁骨骨上上淋淋巴巴结结3.血血道道转转移移：：多多在在晚晚期期：：肝肝、、肺肺、、骨骨、、脑脑4.种种植植性性转转移移三、、大大肠肠癌癌(carcinomaoflargeintestine)是消化化道最最常见见的肿肿瘤之之一。。主要症症状：：贫血血、消消瘦、、大便便规律律及性性状改改变，，并有有粘液液血便。。（一））病因因遗传因因素2.环环境因因素：：多与与饮食食有关关，如如高营营养低低纤维维素饮饮食不不于有规规律的的排便便。（二））病理理变化化1.早早期大大肠癌癌：肿肿瘤限限于粘粘膜下下层，，无淋淋巴结结转移移者。。2.进进展期期大肠肠癌：：已浸浸犯肠肠壁肌肌层者者。肉眼分分型：：（1））隆起起型（2））溃疡型型：直径径大于于2cm以上（3））浸润润型（4））胶样样型：：半透透明胶胶冻样样组织学学分型型:乳减减状腺腺癌、、管状状腺癌癌、粘粘液腺腺鳞癌癌、印印戒细胞癌癌、未未分化化癌、、腺鳞鳞癌。。大肠癌癌的分分期对对判断断预后后有一一定意意义。。癌胚抗抗原（（carcino-embryonicantigen,CEA)。。（三））扩散散与转转移1.蔓蔓延延：前列腺腺、膀膀胱、、腹壁壁及腹腹后壁壁2.淋淋巴巴道转转移：：结肠上上、旁旁、中中间和和终点点站末末等淋淋巴结结直肠→→直肠肠旁淋淋巴结结→盆盆腔和和肛周周3.血血道道转移移：晚期：：肝、、肺、、骨一、原原发性性肝癌癌(primarycarcinomaofliver)是由肝肝细胞胞或肝肝内胆胆管上上皮细细胞发发生的的恶性性肿瘤瘤，简简称肝肝癌。发发病年年龄多多中年年以上上，男男女之之比为为：7.7：1。主要症症状：进行行性消消瘦、、肝迅迅速肿肿大及及肝区区疼痛痛、黄黄疸、、腹水及及AFP升高等等。（一））病因因1.病病毒毒性肝肝炎：：乙型型肝炎炎2.肝肝硬硬化：：坏死死性肝肝硬化化3.真菌及及其毒毒素4.亚亚硝硝胺类类化合合物（二））病理理变化化肉眼分分型早期肝肝癌也也称小小肝癌癌，无无临床床症状状，血血清AFP阳性中晚期期肝癌癌：可可分三三型。。（1））巨块型型（2））多结节节型（3））弥漫漫型：：2.组织学学分型型（1））肝细胞胞癌（2））胆胆管管上上皮皮癌癌：：少少见见，，多多为为腺腺癌癌或或单单纯纯癌癌。。（3））混混合合性性肝肝癌癌；；最最少少见见巨块块型型肝肝癌癌肝右右叶叶见见边边界界较较清清楚楚的的拳拳头头大大肿肿物物，，色色黄黄，，有有出出血血坏坏死死门脉脉性性肝肝硬硬化化合合并并多多数数结结节节性性肝肝癌癌肝脏脏切切面面可可见见多多数数癌癌结结节节，，结结节节芝芝麻麻大大至至龙龙眼眼大大，，灰灰黄黄或或灰灰白白色色。。癌癌肿肿以以外外肝肝组组织织呈呈肝肝硬硬化化改改变变。。肝细细胞胞癌癌：：癌癌组组织织（（图图左左部部分分））与与正正常常组组织织（（图图右右部部分分））分分界界清清楚楚肝细细胞胞癌癌：：癌癌细细胞胞排排列列成成不不规规则则的的梁梁索索状状，，癌癌细细胞胞梁梁索索之之间间为为血血窦窦肝癌癌细细胞胞呈呈甲甲胎胎蛋蛋白白（（AFP））阳性性表表达达（（免免疫疫组组化化））（三三））扩扩散散与与转转移移1.肝肝内内蔓蔓延延和和转转移移:门门静静脉脉2.肝肝外外转转移移：：→→肝肝门门淋淋巴巴结结、、上上腹腹部部及及腹腹膜膜后后淋淋巴巴结结3.晚晚期期：：肝肝静静脉脉→→肺肺、、肾肾上上腺腺、、脑脑及及骨骨等等。。小结结复习习思思考考题题1．．消消化化系系统统有有哪哪些些常常见见的的恶恶性性肿肿瘤瘤？？2．．食食管管癌癌、、胃胃癌癌、、大大肠肠癌癌、、肝肝癌癌的的肉肉眼眼分分型型和和组组织织学学类类型型有有哪哪些些？？3．．简简述述胃胃癌癌、、肝肝癌癌的的扩扩散散与与转转移移途途径径。。物质质代代谢谢屏障障解解毒毒肝脏脏功功能能激素素灭灭活活凝血血及及抗抗凝凝物物质质合合成成及及清清除除胆色色素素代代谢谢第六六节节肝肝功功能能衰衰竭竭Hepaticinsufficiency肝功功能能不不全全概念念：：各种种原原因因导导致致肝肝细细胞胞严严重重损损伤伤，，使使其其代代谢谢、、分分泌泌、、合合成成、、解解毒毒与与免免疫疫功功能能发发生生严严重重障障碍碍，，机机体体出出现现黄黄疸疸、、出出血血、、继继发发感感染染、、肝肝性性脑脑病病、、肾肾功功能能衰衰竭竭等等一一系系列列临临床床综综合合症症，，称称之之为为肝肝功功能能不不全全。。肝功功能能衰衰竭竭概念念：：一般般指指肝肝功功能能不不全全的的晚晚期期阶阶段段。。障碍碍进进一一步步发发展展，，机机体体不不能能清清除除血血液液有有毒毒的的代代谢谢产产物物，，物物质质代代谢谢平平衡衡紊紊乱乱，，并并发发生生中中枢枢神神经经系系统统功功能能障障碍碍时时，，称称为为肝肝功功能能衰衰竭竭。。（一）急急性肝功功能衰竭竭（暴发性性肝功能能衰竭））12～24小时时后发生生黄疸，，2～4天：嗜嗜睡→昏昏迷并有明显显的出血血倾向。。（二）慢慢性肝功功能衰竭竭有诱因：：如感染染、上上消化道道出血、、服用镇镇静剂及及麻醉剂剂、电解解质和酸酸碱平衡衡紊乱、、氮质血血症等。。一、肝功功能衰竭竭的分类类和原因因(一））物质代代谢障碍碍1.糖糖代谢谢障碍糖原合成成、储存存和分解解能力↓↓血中胰岛岛素↑糖耐量降降低高高血血糖肝功能障障碍二、肝功功能衰竭竭对机体体的影响响血糖降低低→低血血糖性昏昏迷①②2.蛋白白质代谢障障碍1.血浆浆白蛋白、、球蛋白、、凝血因子子、纤维蛋蛋白、运载载蛋白均在在肝内合成成2.血浆浆白蛋白减减少肝病→白蛋蛋白合成↓↓＜25g/l→低蛋白血症症→血浆胶胶体渗透压压↓→腹水、全身身水肿3.脂类类代谢障碍碍(1)脂脂肪肝脂肪酸氧化化减少，在在肝内大量量积聚(2)血血浆胆固固醇含量减减少肝细胞受损损→胆固醇醇合成受影影响→游游离胆固醇醇下降，胆固醇酯下下降更明显显4.酶酶的活性改改变1、血清酶酶升高①转氨酶(S-GPT、S-GOT)、、乳酸脱氨酶酶升高②碱性磷酸酸酶、γ-谷氨酰转肽肽酶↑2、血清胆胆碱脂酶降降低（合成减少少）5.激激素代谢障障碍（1）雌激激素增多：：女子月经经不调；男男性乳房发发育，睾丸丸萎缩；蜘蜘蛛痣、肝肝掌。（2）醛固固酮增多：：水肿、腹腹水。（3）抗利利尿激素增增多：低钠钠血症。（4）皮质质醇增多：：毛发脱落落、色素沉沉着、易感感染。（5）胰岛岛素持续升升高：低血血糖、血浆浆氨基酸平平衡失调。(二）胆胆汁分泌和和排泄障碍碍1.高胆胆红素血症症2.肝细细胞内胆汁汁淤积症三、肝性脑脑病肝性脑病（hepaticencephalopathy)是指严重肝肝脏疾病发发生肝功能能衰竭时，，出现的一一系列精神神、神经综综合征。临床表现：：早期以轻度度性格和行行为改变为为主，中期以行为为失常和精精神错乱为为主，晚期陷入嗜嗜睡昏迷状状态、神志志丧失、不能唤醒。。肝昏迷（（hepaticcoma)一期（前驱驱期）：轻微性格和和行为改变变。如欣快快感、淡漠漠、注意力力不集中、、易激惹惹、烦躁。。二期（昏迷迷前期）：：精神错乱，，行为失常常为主。常常出现定向向力障碍、、哭笑无无常、衣着着不整、运运动不协调调、扑翼样样震颤、肌肌张力增强强、腱反射射亢进。三期（昏睡睡期）：昏睡和精神神错乱为主主。四期（昏迷迷期）：病人完全丧丧失神志，，不能唤醒醒。临床表现：：一、肝性脑脑病的发病病机制目前认为肝肝性脑病的的发病机制制是由于严严重的肝脏脏疾患造成成肝功能衰衰竭而导致致的代谢紊紊乱、代谢谢毒物蓄积积，从而引引起脑组织织的代谢和和功能障碍碍。1、氨中毒毒学说(ammoniaintoxication)正常的血氨氨为59μmol/L(100μg/dL)NH3NH4+，当PH值升高时，，血中非离离子氨增加加，进而弥弥散入血，，脑和脑脊脊液中的氨氨也随之升升高。因此此碱中毒时时弥散入脑脑的氨会增增多。(1)血氨升高的的原因氨的生成增增多氨的清除不不足门-体侧支支循环的建立肝硬化时门门脉高压，，胃肠道淤淤血，肠道道未经消化化的蛋白质质成成分增多严重肝病合合并肾功能能不全时，，血中尿素素大量堆积积肝性脑病早早期，躁动动肌肉中腺腺苷分解增增加氨的清除主主要在肝内内经合成尿尿素，再由由肾排出体体外。生成1.0分子的尿尿素能清除除2.0分分子氨，消消耗3.0分子的ATP。鸟氨酸循环环障碍酶系统遭破破坏，尿素合成减减少，①产氨增多多：a.肝硬变→门脉高压压→胃肠淤淤血→消化化吸收障碍碍→未被消消化吸收的的蛋白经肠肠道细菌分分解产NH3→NH3吸收→血氨氨↑进食高蛋白白及消化道道出血b.肝肾综合征征→肾功能下下降→尿素素排出减少少→扩散入入肠道经细细菌尿素酶酶分解→产产NH3→吸收→血氨氨↑c.肝性脑病时时燥动→肌肌肉活动↑↑产产氨↑→血血氨↑(2)血氨氨升高对脑脑的毒性作作用干扰脑组织织的能量代代谢脑内神经递递质发生改改变氨与脑内α-酮戊二酸结结合，消耗耗α-酮戊二酸，，使三羧酸酸循环中断断，ATP生成减少。。谷氨酸形成成过程中，，消耗NA