护理培训疼痛基础理论与诊疗课件

疼痛基础理论及诊疗郑州大学第一附属医院马民玉疼痛基础理论及诊疗郑州大学第一附属医院主要内容第一节概述第二节疼痛学发展史第三节疼痛的发生机制第四节疼痛的分类第五节疼痛的测量与评估第六节疼痛对机体的影响第七节疼痛的诊断和治疗主要内容第一节概述1.疼痛（pain）是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。疼痛是神经末梢痛觉感受器受伤害和病理刺激后通过神经冲动传导到中枢大脑皮层而产生。第一节概述一、概念1.疼痛（pain）是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感定义更新

1995年美国疼痛学会主席JamesCampbell提出将疼痛列为第五大生命体征

2001年欧洲及亚太地区疼痛论坛提出“

painreliefisabasichumanright”

。——“消除疼痛是患者的基本权利”。

2002年第10届国际疼痛学会（IASP）与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。第一节概述定义更新1995年美国疼痛学会主席JamesCam第一节概述2.疼痛诊疗学（diagnosisandtreatmentofpain）是现代医学科学的一个组成部分，是研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与治疗的一门学科。疼痛学是一门多学科互相渗透、交叉的边缘学科。第一节概述2.疼痛诊疗学（diagnosisandt第一节概述二.疼痛诊疗的范畴按病因及治疗目的，疼痛诊疗的疾病大致分为四大类:1.慢性疼痛性疾病：

骨、关节、软组织、神经或血管的疾病，常常存在损伤、炎症、水肿、肌紧张或血管痉挛等病理改变，同时伴有疼痛。2.急性疼痛性疾病：

创伤后疼痛、内脏痛、术后痛及分娩痛。第一节概述二.疼痛诊疗的范畴3.癌性疼痛：

肿瘤浸润或压迫神经、重要脏器或骨转移引起的疼痛。多呈慢性病经过，亦可表现为爆发性疼痛。4.非疼痛性疾病：

面肌麻痹,面肌痉挛，顽固性呃逆,雷诺病，突发性耳聋，过敏性鼻炎等。采用以神经阻滞为主的综合疗法。第一节概述3.癌性疼痛：第一节概述第二节疼痛学发展史一.疼痛学的简史

公元前1500年，埃及就用大麻、罂粟等止痛。我国古代名医扁鹊用针灸、按摩、砭石等方法止痛。汉代名医华佗用麻沸散止痛行外科手术。1930年，法国外科医生Leriche认为慢性疼痛是一种疾病状态，发表了灼热痛及反射性交感神经萎缩症的论文。1936年，美国麻醉学家Rovenstine创建了疼痛门诊（painclinic）。50年代以后，世界各国相继设立疼痛门诊或病室。第二节疼痛学发展史一.疼痛学的简史1975年在意大利佛罗伦萨召开了第一届国际疼痛研究会（IASP）大会，以后每三年举行一次会议，同年出版了《pain》杂志。1984年，在荷兰召开了第一届国际疼痛治疗会议并出版了《painclinic》杂志。每三年举行一次会议。20世纪90年代以来，疼痛治疗工作更加普及并向更高层次发展。第二节疼痛学发展史1975年在意大利佛罗伦萨召开了第一届国际疼痛研究会（IAS二.我国疼痛学的发展与成就20世纪50年代，应用硬膜外阻滞，治疗腰椎间盘突出症及下肢痛,用神经阻滞治疗三叉神经痛等疾病。70～90年代是我国疼痛医学发展的重要阶段，上海生理研究所、北京医科大学神经科学研究所等单位，在疼痛、镇痛原理及针刺镇痛等方面进行了深入研究，在国内外产生了巨大影响。

80年代，在延边，石家庄，天津，济南，武汉等地医学院相继建立了疼痛治疗中心，疼痛门诊。第二节疼痛学发展史二.我国疼痛学的发展与成就第二节疼痛学发展史1988年成立了中华医学会麻醉学会疼痛治疗学组。1989年在北京召开了第一届东西方疼痛会议，并成立了中国疼痛研究会（CASP）。1992年正式改为中华医学会疼痛学分会，下设了六个专业委员会，每2年召开一次全国会议，全国先后成立了10个医、教、研相结合的疼痛临床中心，推动了疼痛医学的发展。2007年7月卫生部在《医疗机构诊疗科目名录》中增加“疼痛科”。第二节疼痛学发展史1988年成立了中华医学会麻醉学会疼痛治疗学组。第二节疼第三节疼痛的发生机制有害刺激压力热化学电

组织损伤

介质释放氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统

疼痛的产生第三节疼痛的发生机制有害刺激组织损伤介质释放刺激伤害感一、致痛物质1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，Ach，ATP，K+，H+等2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性氨基酸，NO，甘丙肽，胆囊收缩素，生长抑素3、交感神经释放物：神经肽，NE，花生四烯酸代谢物等4、血管因子：NO，激肽类，胺类5、免疫细胞产物：白介素，TNF，阿片肽第三节疼痛的发生机制一、致痛物质1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺二、疼痛感受器是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、粘膜、胃肠道粘膜和浆膜下层、肌肉的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。根据伤害性感受器位置及对不同刺激条件的敏感性，将其分类如下：体表伤害性感受器：肌肉、关节伤害性感受器内脏伤害性感受器第三节疼痛的发生机制

二、疼痛感受器第三节疼痛的发生机制第三节疼痛的发生机制三、痛觉的传导纤维痛觉是由有髓鞘的Aδ和无髓鞘的C纤维传导。内脏痛觉传入纤维除Aδ和C纤维外，还有Aβ纤维的介入，后者在肠系膜受到触刺激时兴奋。

Aδ有髓鞘纤维传导速度快，兴奋阈较低，主要传导快痛。

C无髓鞘纤维兴奋阈较高，传到速度慢，主要传导慢痛。第三节疼痛的发生机制三、痛觉的传导纤维

四、痛觉传导系统1、特异性传导系统：痛觉经此系统传至高位神经中枢需通过三级神经元。①第一级神经元位于脑干和脊髓的神经节中，其轴突由神经根进入脑干或脊髓，终于同侧的脑神经核或脊髓灰质中。②第二级神经元位于这些脑神经核或脊髓灰质，其轴突交叉到对侧，上行进入丘脑。③第三级神经元位于丘脑，其轴突通过内囊导向大脑皮质。2、非特异性传导系统：痛觉纤维在传导途中还与脊髓和脑干中的许多神经元发生联系，然后进入丘脑。

第三节疼痛的发生机制四、痛觉传导系统第三节疼痛的发生机制五、痛觉中枢皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控和感知。大脑皮质：第一、二、三感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反应的最高级中枢。第三节疼痛的发生机制五、痛觉中枢皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元六、疼痛产生的机制(chronicpain)

外周机制：①损伤的外周传入纤维的异位放电②神经元的交互混传现象③交感神经对损伤神经元的兴奋作用中枢神经机制：①脊髓背角神经元的敏化②脊髓抑制性神经元的功能下降③背角神经元的“出芽”现象第三节疼痛的发生机制六、疼痛产生的机制(chronicpain)外周机制：第第四节疼痛的分类一、按疼痛发生部位分类（一）根据疼痛所在的躯体部位分类头痛、颌面痛、颈部痛、肩上肢痛、胸痛、腹痛、腰骶痛、下肢痛、会阴痛等（二）根据疼痛部位的组织器官、系统分类1.躯体痛部位浅表。表现为局部性、疼痛剧烈、定位清楚。2.内脏痛深部痛。定位不准、隐、胀、绞及牵拉痛。3.中枢痛脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病引起的疼痛。第四节疼痛的分类一、按疼痛发生部位分类第四节疼痛的分类二、按疼痛的性质分类（一）刺痛：锐痛或快痛。定位明确，产生迅速，消失快。（二）灼痛：慢痛或钝痛。定位不明确，难以忍受，形成慢，消失慢。（三）酸痛：痛觉难以描述，部位难以确定，伴有内脏、躯体以及情绪的反应。第四节疼痛的分类二、按疼痛的性质分类第四节疼痛的分类三、按疼痛的原因分类（一）创伤性疼痛：皮肤、肌肉、韧带、筋膜、骨的损伤引起的疼痛。（二）炎症性痛：生物源性或化学源性炎症引起的疼痛。（三）神经病理性痛：由外周到中枢部位的神经病变和损害引起的痛觉过敏或异常。（四）癌痛：肿瘤压迫、侵润周围器官、神经所致的疼痛。（五）精神（心理）性疼痛：心理障碍引起。第四节疼痛的分类三、按疼痛的原因分类第四节疼痛的分类四、按疼痛的持续时间分类急性痛，小于3个月慢性痛，大于3个月五、疼痛的五轴分类法根据疼痛产生的部位、病变的系统、发生的类型和特征、疼痛的强度和疼痛发生的原因五个方面进行疼痛划分。第四节疼痛的分类四、按疼痛的持续时间分类第五节疼痛的测量与评估

疼痛的测量是指在疼痛治疗前及过程中利用一定的方法测定和评价病人疼痛的强度和性质。目的：有利于确定诊断和选择恰当的治疗措施和药物。监测治疗过程中疼痛的波动情况，及时调整治疗方案。用定量的方法判断治疗效果。说明治疗后疼痛缓解程度和变化特点。

第五节疼痛的测量与评估疼痛的测量是指疼痛强度的评价

临床常采用一些评价量表和问卷表进行疼痛强度评价（一）评价量表（ratingscales）（二）疼痛问卷表（painquestionnaires）

第五节疼痛的测量与评估

疼痛强度的评价第五节疼痛的测量与评估

（一）评价量表（ratingscales）1.视觉模拟量表（Visualanaloguescale,VAS）

通常采用10cm长直线，两端分别表示“无痛”（0）和最剧烈的疼痛（10）。（一）评价量表（ratingscales）

（一）评价量表（ratingscales）2.语言评价量表（Verbalratingscale,VRS）

是将疼痛测量尺与口述评分法结合而成。口述评分法是根据疼痛的程度，采用从无痛到最严重疼痛的词汇表述。有4级、5级和6级评分等。

123456无痛轻痛中痛重痛剧痛最痛（一）评价量表（ratingscales）123456无

（一）评价量表（ratingscales）3.数字评价量表（numericalratingscale,NRS）

将疼痛程度用0～10这几个数字表示，0表示无痛，10表示最痛。

（一）评价量表（ratingscales）

（一）评价量表（ratingscales）4.面部表情量表（facescale）

是由一组表达不同痛苦程度的面部表情画面组成。

（一）评价量表（ratingscales）4.面部表情量（二）疼痛问卷表（painquestionnaires）

疼痛是由生理感觉、情感因素和认识成份等多方面相互作用决定的个体感觉总合，疼痛问卷表是根据这些因素设计而成，能较准确的评价疼痛的强度与性质。1.McGill问卷表（MPQ）包括4类20组疼痛描述词，从感觉、情感、评价和其他相关类四个方面因素，以及现时疼痛进行全面的评价。2.简化的McGill问卷表（SF-MPQ）由11个感觉类和4个情感类对疼痛的描述词以及现时疼痛强度和VAS组成。3.简明疼痛问卷表（BPQ）是将感觉、情感和评价这三个因素分别量化。（二）疼痛问卷表（painquestionnaires）内分泌系统免疫系统运动系统泌尿系统消化系统心血管系统呼吸系统凝血系统精神情绪反应

疼痛第六节疼痛对机体的影响内分泌系统免疫系统运动系统泌尿系统消化系统心血管系统呼吸系统精神情绪：急性疼痛可引起精神兴奋、焦虑、烦燥、哭闹不安；慢性疼痛引起精神抑郁、表情淡漠。内分泌系统：引起应激反应，释放多种激素，如：儿茶酚胺、皮质激素、血管紧张素、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、醛固酮、生长激素和甲状腺素。疼痛对精神情绪、内分泌系统的影响精神情绪：疼痛对精神情绪、内分泌系统的影响急性疼痛对呼吸系统的影响呼吸加深加快呼吸肌僵硬、无法咳嗽、清除呼吸道分泌物组织缺氧、血液中碳酸浓度浓度升高肺扩张不全急性疼痛对呼吸系统的影响呼吸加深加快急性疼痛对心血管系统影响心率加快，心律不齐心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血及心肌梗塞的危险性静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风急性疼痛对心血管系统影响心率加快，心律不齐急性疼痛对肌肉骨骼系统影响肌肉张力增加,肌肉痉挛呼吸辅助肌僵硬致换气量减少尿道及膀胱肌运动力减弱导致尿液储留活动力减弱，易产生疲倦感急性疼痛对肌肉骨骼系统影响肌肉张力增加,肌肉痉挛疼痛慢性迁延的恶性循环疼痛运动受限肌肉紧张肌肉痉挛睡眠不安日常活动减少日常活动受限慢性迁延功能障碍硬化无法工作无用/残疾疼痛慢性迁延的恶性循环疼痛运动受限肌肉紧张肌肉痉挛睡眠不安第七节疼痛的诊断和治疗根据病人主诉，详细询问病史；根据主诉和病史提供的疼痛部位和特征，进行重点体格检查；进行全面体格检查，发现或排除其他部位系统的疾病；进行必要的实验室检查和辅助检查；必要时行诊断性神经阻滞。一、疼痛诊断内容和程序第七节疼痛的诊断和治疗根据病人主诉，详细询问病史；一、疼痛诊断明确综合治疗安全有效二、疼痛治疗原则第七节疼痛的诊断和治疗诊断明确二、疼痛治疗原则第七节疼痛的诊断和治疗

1.药物治疗（西药，中药）2.神经阻滞疗法

低浓度、小剂量局麻药阻滞神经节、丛、干及分支，达到解除疼痛、改善循环、治疗疾病的目的。3.病人自控镇痛术（PCA）它是通过一种特殊的注射泵，允许病人自行给药的疼痛治疗方法。4.物理疗法

应用各种人工或天然物理因素治疗人体疾病的方法（电，光，超声波，磁，水，温热，冷冻，运动）。三、疼痛的治疗方法三、疼痛的治疗方法5.微创介入治疗

臭氧注射、射频热凝、小针刀疗法。6.神经调控治疗

经皮电刺激、中枢（脊髓、皮层、脑深部）电刺激、中枢靶控输注系统植入术7.手术治疗

脑立体定向毁损术，微血管减压术，脊髓及神经根手术，经皮椎间盘切吸术。8.中医、针灸、推拿治疗三、疼痛的治疗方法5.微创介入治疗臭氧注射、射频热凝、小针刀疗法。四、疼痛治疗的原理和方法治疗原理治疗方针治疗方法消除原因除去致痛部位消除致病的某一环节外科手术内科药物物理疗法神经阻滞阻断神经和疼痛传导化学性阻断

物理性阻断局麻药神经阻滞神经破坏药注射

经皮电刺激射频热凝疗法神经切断手术

提高痛阈改善疼痛反应

镇痛药、镇静药针灸疗法、心理疗法四、疼痛治疗的原理和方法治疗原理治疗方针治疗方法消除原因除去治疗目标缓解疼痛改善睡眠提高生活质量

治疗目标缓解疼痛医生规范化的疼痛治疗患者及家属良好的治疗依从性携手共创无痛世界护士正确的指导和教育医生患者及家属携手共创无痛世界护士疼痛的药物治疗

郑州大学第一附属医院马民玉疼痛的药物治疗

郑州大学第一附属医院主要内容第一节阿片类镇痛药第二节非甾体抗炎药第三节抗抑郁药，抗癫痫药、神经安定药第四节糖皮质激素第五节局部麻醉药第六节其它药物主要内容第一节阿片类镇痛药药物治疗的基本原则选择给药途径：无创给药为首选制定适当的给药间期：调整药物剂量：根据病人的疼痛强度随时调整镇痛药物的不良反应处理：辅助药物：加强镇痛效果、减少镇痛药用量药物治疗的基本原则第一节

阿片类镇痛药

（OpioidAnalgesics）麻醉性镇痛药Narcoticanalgesics，Narcotics第一节

阿片类镇痛药

（OpioidAnalgesics）阿片类镇痛药临床应用已有近二百年的历史激动体内阿片样物质受体（Opioidreceptor），影响局部神经元及体内的疼痛调节回路

Morphine连续反复应用，易产生耐受性并致成瘾，一旦停药即出现戒断症状国家《麻醉药品管理办法》管理不再称为麻醉性（或成瘾性）镇痛药。

阿片类镇痛药临床应用已有近二百年的历史激动药

激动μ受体，吗啡、芬太尼、哌替啶等激动—拮抗药

激动κ、δ受体，部分激动μ受体喷他佐辛、纳布啡、丁丙诺啡、地佐辛等拮抗药

纳洛酮、纳曲酮、去甲纳曲酮

激动药强阿片药吗啡、芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼、哌替啶全身麻醉诱导和维持、术后镇痛、中至重度癌痛、慢性痛的治疗弱阿片药可待因、双氢可待因

主要：轻至中度急慢性疼痛和癌痛治疗强阿片药盐酸吗啡（MorphineHydrochloride）药理激动阿片受体作用于脊髓、延髓、中脑、丘脑等→提高痛阈作用于边缘系统消除疼痛所致情绪反应→欣快感

盐酸吗啡（MorphineHydrochloride）药理吗啡

——临床应用镇痛作用强，无封顶现象时间为4～6小时剂型最多（片、针剂、胶囊、控缓释片、口服液、栓剂）给药途径最多（sc、口腔、鼻、p.o、直肠、静脉、i.m.和椎管内给药)主要用于急性剧烈性疼痛（创伤、心梗）、术后镇痛和癌痛镇痛效果：急性躯体痛→持续性内脏痛→间断性躯体痛→间断性内脏痛→神经病理性痛吗啡——临床应用镇痛作用强，无封顶现象吗啡——不良反应呼吸抑制对平滑肌的激动作用(恶心、呕吐、便秘)最常见成瘾性精神依赖性

渴求继续用药以达欣快感的心理状态

耐受性躯体依赖性

阿片受体长期受OPs刺激的一种生理反应

按国家颁布的《麻醉药品管理办法》管理

吗啡——不良反应呼吸抑制吗啡——禁止症

婴儿、孕产妇、哺乳妇、严重肝功能不全者，以及慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、肺心病、颅内高压、颅脑损伤患者吗啡——禁止症婴儿、孕产妇、哺乳妇、严重肝功能不全者，以及美施康定——硫酸吗啡缓释片1h起效，持续12h主要：癌痛、剧烈痛。癌症三阶梯止痛、重度疼痛止痛的首选药物之一需整片吞服可经直肠给药：吞咽困难或持续恶心、呕吐、术后暂不能进食及不适宜口服给药者10mg/片，30mg/片，q12h。美施康定——硫酸吗啡缓释片1h起效，持续12h效力：3/4吗啡，无封顶现象。38%的羟考酮快速释放，62%的缓慢释放。1h起效，持续12h；整片吞服；（嚼服或碾成粉末后鼻吸，或注射，会有强烈麻醉感觉）中度痛；10mg/片，40mg/片，q12h。羟考酮5mg+

对乙酰氨基酚500mg=泰勒宁奥施康定——盐酸羟考酮控释片效力：3/4吗啡，无封顶现象。38%的羟考酮快速释放，62%磷酸可待因（CodeinePhosphate）弱激动剂，1/10吗啡在体内通过转变为吗啡而镇痛副作用轻镇痛作用封顶与吗啡有交叉耐受性合用NSAIDs作用增强镇咳作用强——中枢性镇咳药用于中度癌性疼痛磷酸可待因（CodeinePhosphate）弱激动剂，美沙酮（Methadone），美散酮受体激动剂合成镇痛药，与吗啡相当特点：可口服，起效慢（30min）；作用长（6～８h），耐受性、成瘾性发生慢，戒断症状略轻脱毒治疗：“美沙酮维持疗法”（必须终生服用）对神经病理性痛效果优于吗啡美沙酮（Methadone），美散酮受体激动剂枸橼酸芬太尼（FentanylCitrate）受体纯激动剂高效、作用时间短；高亲酯性用于麻醉、术后镇痛和癌性止痛；适合用PCA芬太尼透皮贴剂——

多瑞吉(durogesic)经12h～14血药浓度达稳态每贴剂持续72小时镇痛主要适用于癌痛或神经病理性疼痛2.5mg/贴；5mg/贴枸橼酸芬太尼（FentanylCitrate）受体纯激动盐酸哌替啶（PethidineHydrochloride）

盐酸唛啶（MeperidineHydrochloride），度冷丁（Dolantin）

受体激动剂，强度为吗啡1/10持续时间较短2～4h有成瘾性代谢产物去甲哌替啶几无镇痛作用，消除慢、有神经毒性（震颤，惊厥等）——不推荐用于慢性疼痛（癌痛）治疗与单胺氧化酶（MAO）抑制剂可产生致命的相互作用！用于创伤、术后、分娩和内脏绞痛等引起的剧烈疼痛。盐酸哌替啶（PethidineHydrochloride）二氢埃托啡（Dihydroetorphine）纯阿片受体激动剂，是阿片镇痛药中作用最强的药物镇痛作用为吗啡的12000倍，但维持时间较短舌下含服起效快，口服给药效果差用于各种剧烈性疼痛的治疗，尤其适用于平滑肌痉挛所致的绞痛和癌症镇痛

二氢埃托啡（Dihydroetorphine）纯阿片受体激动盐酸丁丙诺啡（BuprenorphineHydrochloride）

、受体激动，受体部分激动剂，长效强效镇痛药，镇痛强度为吗啡的30倍，维持6～8h用于中度至重度疼痛止痛、戒毒。有广泛的首过效应——不能口服舌下用药吸收良好，0.2～0.4mg/次肌肉注射，0.15～0.3mg/次

盐酸丁丙诺啡（BuprenorphineHydrochlo第二节

非甾体抗炎药

(Non-SteroidAnti-InflammatoryDrugs)

NSAIDs解热镇痛药解热作用突出代表药阿司匹林抗炎镇痛药抗炎作用较强代表药吲哚美辛、布洛芬、双氯芬酸钠和奥湿克等。第二节

非甾体抗炎药

(Non-SteroidAnti-

NSAIDs的分类根据对COX1和COX2选择性不同分类COX1特异性只抑制COX1，对COX2没有活性小剂量阿司匹林COX非特异性同时抑制COX1和COX2芬必得、布洛芬、噁丙嗪萘普生双氯芬酸钠高剂量阿司匹林吲哚美辛、吡罗昔康等COX2选择性抑制COX2的同时，并不明显抑制COX1较大剂量时也抑制COX1美洛昔康、尼美舒利萘丁美酮、依托度酸等对抑制重组COX2COX1所需浓度上的差异通常达2～100倍COX2特异性只抑制COX2，对COX1没有活性依托考昔、罗非昔布塞来昔布对抑制重组COX2COX1所需浓度上的差异通常大于100倍NSAIDs的分类根据对COX1和COX2选择性不同分类CNSAIDs

非选择性环氧化酶（COX）抑制药COX-1抑制药--与胃肠道副作用有关选择性COX-2抑制药—胃肠道不良反应轻

特异性COX-2抑制药--使前列腺素（prostaglandin，PG）合成↓解热、镇痛、抗炎、抗风湿中度疼痛长期应用无耐受性和成瘾性NSAIDs非选择性环氧化酶（COX）抑制药阿司匹林

Aspirin

乙酰水杨酸

AcetylsalicylicAcid

解热、镇痛、抗炎、抗风湿和抗血小板聚集作用主要：伴有炎症反应的慢性疼痛，如头痛、肌与骨骼疼痛、神经痛等。改善急性炎症症状，但不能改变疾病的进程，也不能预防肉芽组织及瘢痕的形成治疗类风湿性关节炎的经典药物阿司匹林Aspirin

乙酰水杨酸Acetylsalic阿司匹林——应用最适合：炎性痛：急性风湿性关节炎疗效好癌痛：抑制PGE2参入的骨转移时溶骨作用其他痛：术后痛、头痛、牙痛、肌与骨骼疼痛阿司匹林——应用最适合：阿司匹林——不良反应较多：GI反应（最常见）食欲不振、恶心、呕吐、消化道溃疡和出血等血液系统

抑制凝血酶原的合成，延长出血时间肝功能损害：转氨酶升高，肝细胞坏死肾功能水杨酸反应（salicylism）瑞氏综合征（Reye'ssyndrome）病儿在病毒感染时服用阿司匹林——不良反应较多：阿司匹林禁忌症：严重肝损害低凝血酶原血症维生素K缺乏症血友病患者有出血史的溃疡病人慎用哮喘过敏体质溃疡病痛风肝、肾功能不全阿司匹林禁忌症：慎用阿司匹林阿司匹林精氨酸盐（Aspirinargi

）阿司匹林赖氨酸盐（Aspirin-DL-lysine，赖氨匹林）静脉注射后立即代谢为水杨酸。

肌肉注射或静脉注射给药，避免胃肠道刺激起效快作用强维持时间长不良反应极小阿司匹林阿司匹林精氨酸盐（Aspirinargi）吲哚美辛(indometacin)

消炎痛(indncin)人工合成的吲哚类抗炎镇痛药抑制体内PG合成；抑制多型核白细胞的活性用于炎症性痛副作用大，尤其是GI不良反应→饭后服用神经系统、造血系统、过敏反应吲哚美辛(indometacin)

消炎痛(indncin)布洛芬(brufen)

异丁苯丙酸(ibupmfen)主要：炎症性疼痛对风湿/类风湿性关节炎疗效不比阿司匹林强选择性抑制COX-2作用较强→不良反应比吲哚美辛少而轻布洛芬缓释剂——芬必得（fenbid）

0.3～0.6g

bid布洛芬(brufen)

异丁苯丙酸(ibupmfen)主要：双氯芬酸钠(diclofenacsodium)，双氯灭痛，扶他林药理特点：药效强，不良反应轻但较多，剂量小，个体差异小主要用于关节炎性疼痛，肌痛，肿瘤痛剂型较多：胶囊、肠溶衣片、栓剂、针剂和乳剂

双氯芬酸钠(diclofenacsodium)，双氯灭痛，奥湿克(arthrotec)复合型肠溶衣片：内层双氯芬酸钠50mg，外层米索前列醇200μg米索前列醇：促进胃粘膜血流量，胃粘膜腺体分泌和碳酸氢盐分泌，粘膜细胞再生;抑制胃酸分泌.保护胃粘膜目前惟一适用于有GI损伤高危因素病人的NSAIDs米索前列醇可引起子宫平滑肌收缩——禁孕妇、临产妇奥湿克(arthrotec)复合型肠溶衣片：内层双氯酮洛酸(ketorolac)

酮洛酸氨丁三醇

KetorolacTromethamine,痛力克、三羟甲基氨基甲烷止痛作用强大，抗炎作用适中，解热作用用于中度、重度痛：术后痛、肌痛、癌痛不良反应较轻酮洛酸(ketorolac)

酮洛酸氨丁三醇

Ketor吡罗昔康（piroxicam）别名：炎痛喜康抑制PG合成，中性白细胞释放超氧阴离子不良反应发生率低，病人能耐受主要用于风湿性/类风湿性关节炎喜来通：吡罗昔康与β-环糊精构成的新型复合物，更易溶于水，镇痛抗炎效果更强更快，特别适用于急性炎性疼痛治疗吡罗昔康（piroxicam）别名：炎痛喜康美洛昔康（meloxicam，

莫比可，Mobic）选择性抑制COX-2，对COX-1抑制作用弱不良反应较少经口服、直肠吸收良好主要用于类风湿性关节炎、骨关节炎美洛昔康（meloxicam，

莫比可，Mobic）选择性抑塞来昔布（celecoxib)选择性抑制COX-2，对基础表达的COX-1亲和力极弱不良反应较少老年、肝肾功能不全无需调整药量塞来昔布（celecoxib)选择性抑制COX-2，对基础第三节

抗抑郁药，抗癫痫药、神经安定药第三节

抗抑郁药，抗癫痫药、神经安定药抗抑郁药

antidepressants

antidepressiveagent;治疗情绪低落、心情郁郁寡欢、悲观、消极抗抑郁药

antidepressants

antidepre抗抑郁药三环类抗抑郁药（TCA）最广泛，丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多虑平选择性去甲肾上腺素重摄取抑制药（NRIs）

米安色林、瑞波西汀选择性5羟色胺重摄取抑制剂（SSRIs）

氟西汀,帕罗西汀，

选择性5羟色胺-去甲肾上腺素重摄取抑制剂（SNRIs）

文拉法辛、米氮平、度罗西汀

非典型抗抑郁药

黛力新抗抑郁药抗抑郁药不仅有抗抑郁，抗焦虑，还广泛用于慢性疼痛镇痛机理：继发于抗抑郁效应独立镇痛效应三环类抗抑郁药的“镇痛”作用：①抑制5-HT、多巴胺、去甲肾上腺系(NE)的回收②改善抑郁情绪，增强对疼痛的耐受②对前列腺素合成酶的轻微抑制作用④对色氨酸代谢的正性作用⑤抗胆碱能及抗组按作用⑥钠通道——局部麻醉抗抑郁药不仅有抗抑郁，抗焦虑，还广泛用于慢性疼痛三环类抗抑郁药

(TricyclicAntidepressants,TCAs)

阿米替林（Amitriptyline）和丙米嗪（Imipramine）最广泛肝脏分别代谢为有活性的产物对NP最有效的是阿米替林，对糖尿病神经病变者尤有效三环类抗抑郁药

(TricyclicAntidepres非三环类抗抑郁药

选择性5-HT的再摄取抑制剂（SSRIs）舍曲林、帕罗西汀、氟西汀、西酞普兰等

选择性5-HT、去甲肾上腺素再摄取抑制剂

（SNRIs）

文拉法辛、度洛西汀

优点耐受力较好、较安全，无抗胆碱能作用。比TCAs有显著优势，用于疼痛治疗。

非三环类抗抑郁药选择性5-HT的再摄取抑制剂（SSRIs抗癫痫药（antiepileptics）

卡马西平（carbamazepine）

阻滞Na+通道和电压依赖性Ca2+而抑制神经元的高兴奋性中枢性痛症（三叉神经痛一线药物）；外周神经病理性疼痛；第一个FDA批准的抗癫痫药。减少各种肝脏细胞色素酶P450而影响药物代谢，增加剂量或联合其他药物时应小心。副作用常见过度镇静和共济失调，恶心、呕吐，皮疹,

少见骨髓抑制、肝损害和心血管虚脱奥卡西平结构和卡马西平相似,可作为卡马西平替换药。抗癫痫药（antiepileptics）卡马西平（car抗癫痫药拉莫三嗪Lamotrigine阻断Na+通道和抑制兴奋性神经递质谷氨酸盐释放。疗效呈剂量依赖性：大于300mg/d时高效能。个体差异较大，从低剂量开始并缓慢增加。糖尿病性神经痛；三叉神经痛，中枢性痛症抗癫痫药拉莫三嗪Lamotrigine抗癫痫药加巴喷丁gabapentin减少大脑NE、5-HT、DA的释放治疗神经病理性痛的一线药物，是抗癫痫药中疗效最好的药物；三叉神经痛的预防糖尿病性神经痛；带状疱疹后神经痛（PHN）

剂量900-3600mg/天抗癫痫药加巴喷丁gabapentin神经安定药neuroleptic

吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类镇痛机理不清伴有精神症状（如幻觉、妄想、兴奋、躁动）的急慢性疼痛（绝对适应症）神经病理性疼痛、癌性痛等副作用：中枢抑制、M-受体阻断症状、α-受体阻断症状、椎体外系症状、神经安定药neuroleptic

吩噻嗪类、丁酰苯类、硫第四节

糖皮质激素

(glucocorticoidhormone)

作用广泛：抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗体克疼痛治疗主要利用抗炎和免疫抑制作用种类较多第四节

糖皮质激素

(glucocorticoidhorm糖皮质激素——地塞米松(dexamethasone)长效制剂，作用时间3天主要用于炎症性疼痛、免疫性疼痛、创伤性疼痛可局部、经关节腔、硬膜外腔不良反应较多：长期或大量：肥胖，高血压，胃和十二指肠溃疡，骨质疏松，精神异常等禁忌症：肾上腺皮质功能亢进、溃疡病、糖尿病、高血压病、骨质疏松症、精神病、严重感染、孕妇糖皮质激素——地塞米松(dexamethasone)长效制剂糖皮质激素——泼尼松龙泼尼松龙；强的松龙（prednisolone）主要用于炎症性疼痛和免疫性疼痛的治疗可局部注射、关节腔、硬膜外腔、骶管腔给药注射制剂为混悬液，在神经周围注射时应慎重

甲泼尼松龙；甲基强的松龙（MePr;methylprednisolone）糖皮质激素——泼尼松龙泼尼松龙；强的松龙（predniso糖皮质激素——得宝松

Diprospan倍他米松磷酸酯二钠2mg

+

二丙酸倍他米松5mg用于急慢性疼痛性疾病可关节腔注射、肌肉注射不可用于静脉或皮下注射规格：1mL/支（吸收迅速）（作用持久，半衰期9天）糖皮质激素——得宝松Diprospan倍他米松磷酸酯二钠2糖皮质激素——

曲安奈德(triamcinoloneacetonide)曲安缩松、去炎舒松、康宁克通-A超长效特点：作用强；抗过敏和抗炎作用强而持久；作用可维持2～3周，是目前药效最长的糖皮质激素可局部、关节腔、硬膜外腔、骶管腔注射，不能用于静脉注射病人可全身荨麻疹、支气管痉挛、月经紊乱、视力障碍等曲安奈德(triamcinoloneacetonide)糖皮质激素——

曲安奈德(triamcinoloneace第五节

局部麻醉药(localanesthetic)镇痛浓度低于麻醉浓度应注意误入血管的可能利多卡因静脉输注可治疗神经病理性疼痛布比卡因镇痛时间比利多卡因长（5～6h）；心脏毒性大，难以复苏罗哌卡因是纯左旋光旋异构体；镇痛与运动分离较明显；心脏和ＣＮＳ毒性较布比卡因低；对子宫血流无影响，尤适应于产科镇痛左旋布比卡因心脏和ＣＮＳ毒性较布比卡因低第五节

局部麻醉药(localanesthetic)镇痛浓第六节其它药物曲马多（Tramadol）独特的双重镇痛机制弱阿片机制：阿片受体完全激动剂，但亲和力低非阿片机制：抑制神经元突触对NE再摄取，增加神经元外5-HT浓度，增强CNS对疼痛的下行传导抑制剂型多，可多途径：胶囊、针剂、滴剂、栓剂、缓释片中度至重度术后疼痛、各种慢性痛；iv或im镇痛作用与哌替啶相当治疗量无呼吸抑制；无平滑肌痉挛作用；短时间用几无成瘾性第六节其它药物曲马多（Tramadol）草乌甲素具有较强的中枢性镇痛作用（与脑内5-HT水平密切相关）及明显的抗炎、抗风湿作用（抑制PG水平有关）；以药效剂量相比，其镇痛效力为吗啡的1.75-2.27倍；且无成瘾性，并具有解热和局麻作用。用于治疗风湿性和类风湿关节炎、腰肌劳损、肩周炎、四肢关节扭伤。1片（0.4mg）/次，2-3次/日。偶有短暂性轻度头晕、恶心、口干、出汗、唇舌发麻、心悸、荨麻疹等，但可自行消失。草乌甲素具有较强的中枢性镇痛作用（与脑内5-HT水平密切可乐定(clonidine)

为α2肾上腺受体激动剂，原为中枢性抗高血压药有镇痛、镇静、抗惊觉和减少麻醉药物用量等作用，已广泛用于疼痛治疗和临床麻醉抑制脊髓后角水平伤害性刺激的传导：抑制P物质释放；激活α2-受体；与胆碱能、嘌呤及5-HT能疼痛系统相互作用

可乐定(clonidine)为α2肾上腺受体激动剂，原为中可乐定主要用于：术后镇痛和癌性疼痛；途径：神经鞘内或椎管内给药（6～15μg/kg）；椎管内应用可增强椎管内OPs镇痛作用，但与局麻药不同；不影响运动或本体感觉功能；无呼吸抑制、恶心呕吐、皮肤瘙痒和尿潴留等并发症不良反应：低血压和心动过缓，用量合适可避免。可乐定主要用于：术后镇痛和癌性疼痛；氯胺酮(ketamine、凯他敏）小剂量氯胺酮用于疼痛治疗已受重视椎管内给药用于术后镇痛和癌痛机制：阻断了脊髓内N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体；竞争性与阿片受体相结合；增强椎管内吗啡的镇痛作用；硬膜外腔给药：0.5mg/kg，超过1.0mg/kg会出现全身麻醉现象氯胺酮(ketamine、凯他敏）小剂量氯胺酮用于疼痛治疗已维生素（vitamin）

维生素Bl能维持机体神经正常功能维生素B12为细胞合成核苷酸的重要辅酶，有修复神经髓鞘、促进神经再生等作用加入到复合液中使用：局部或硬膜外腔用于神经炎、神经痛以及慢性疼痛的治疗维生素（vitamin）维生素Bl能维持机体神经正常功能神经破坏药(neurolyticdrugs)能毁损周围神经结构，使神经细胞脱水、变性、坏死，达到较长时间的感觉和运动功能丧失无水乙醇主要用于顽固性疼痛；可局部注射、硬膜外腔、蛛网膜下隙给药；较强烈的刺激性，因此注射前应用局部麻醉药暂时麻醉；最严重不良反应是破坏运动和交感神经苯酚溶于甘油中=酚甘油，常用浓度为7%～10％；7％的浓度可只破坏感觉神经而少影响运动神经破坏药(neurolyticdrugs)能毁损周围神经THANKYOUTHANKYOU疼痛基础理论及诊疗郑州大学第一附属医院马民玉疼痛基础理论及诊疗郑州大学第一附属医院主要内容第一节概述第二节疼痛学发展史第三节疼痛的发生机制第四节疼痛的分类第五节疼痛的测量与评估第六节疼痛对机体的影响第七节疼痛的诊断和治疗主要内容第一节概述1.疼痛（pain）是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。疼痛是神经末梢痛觉感受器受伤害和病理刺激后通过神经冲动传导到中枢大脑皮层而产生。第一节概述一、概念1.疼痛（pain）是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感定义更新

1995年美国疼痛学会主席JamesCampbell提出将疼痛列为第五大生命体征

2001年欧洲及亚太地区疼痛论坛提出“

painreliefisabasichumanright”

。——“消除疼痛是患者的基本权利”。

2002年第10届国际疼痛学会（IASP）与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。第一节概述定义更新1995年美国疼痛学会主席JamesCam第一节概述2.疼痛诊疗学（diagnosisandtreatmentofpain）是现代医学科学的一个组成部分，是研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与治疗的一门学科。疼痛学是一门多学科互相渗透、交叉的边缘学科。第一节概述2.疼痛诊疗学（diagnosisandt第一节概述二.疼痛诊疗的范畴按病因及治疗目的，疼痛诊疗的疾病大致分为四大类:1.慢性疼痛性疾病：

骨、关节、软组织、神经或血管的疾病，常常存在损伤、炎症、水肿、肌紧张或血管痉挛等病理改变，同时伴有疼痛。2.急性疼痛性疾病：

创伤后疼痛、内脏痛、术后痛及分娩痛。第一节概述二.疼痛诊疗的范畴3.癌性疼痛：

肿瘤浸润或压迫神经、重要脏器或骨转移引起的疼痛。多呈慢性病经过，亦可表现为爆发性疼痛。4.非疼痛性疾病：

面肌麻痹,面肌痉挛，顽固性呃逆,雷诺病，突发性耳聋，过敏性鼻炎等。采用以神经阻滞为主的综合疗法。第一节概述3.癌性疼痛：第一节概述第二节疼痛学发展史一.疼痛学的简史

公元前1500年，埃及就用大麻、罂粟等止痛。我国古代名医扁鹊用针灸、按摩、砭石等方法止痛。汉代名医华佗用麻沸散止痛行外科手术。1930年，法国外科医生Leriche认为慢性疼痛是一种疾病状态，发表了灼热痛及反射性交感神经萎缩症的论文。1936年，美国麻醉学家Rovenstine创建了疼痛门诊（painclinic）。50年代以后，世界各国相继设立疼痛门诊或病室。第二节疼痛学发展史一.疼痛学的简史1975年在意大利佛罗伦萨召开了第一届国际疼痛研究会（IASP）大会，以后每三年举行一次会议，同年出版了《pain》杂志。1984年，在荷兰召开了第一届国际疼痛治疗会议并出版了《painclinic》杂志。每三年举行一次会议。20世纪90年代以来，疼痛治疗工作更加普及并向更高层次发展。第二节疼痛学发展史1975年在意大利佛罗伦萨召开了第一届国际疼痛研究会（IAS二.我国疼痛学的发展与成就20世纪50年代，应用硬膜外阻滞，治疗腰椎间盘突出症及下肢痛,用神经阻滞治疗三叉神经痛等疾病。70～90年代是我国疼痛医学发展的重要阶段，上海生理研究所、北京医科大学神经科学研究所等单位，在疼痛、镇痛原理及针刺镇痛等方面进行了深入研究，在国内外产生了巨大影响。

80年代，在延边，石家庄，天津，济南，武汉等地医学院相继建立了疼痛治疗中心，疼痛门诊。第二节疼痛学发展史二.我国疼痛学的发展与成就第二节疼痛学发展史1988年成立了中华医学会麻醉学会疼痛治疗学组。1989年在北京召开了第一届东西方疼痛会议，并成立了中国疼痛研究会（CASP）。1992年正式改为中华医学会疼痛学分会，下设了六个专业委员会，每2年召开一次全国会议，全国先后成立了10个医、教、研相结合的疼痛临床中心，推动了疼痛医学的发展。2007年7月卫生部在《医疗机构诊疗科目名录》中增加“疼痛科”。第二节疼痛学发展史1988年成立了中华医学会麻醉学会疼痛治疗学组。第二节疼第三节疼痛的发生机制有害刺激压力热化学电

组织损伤

介质释放氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统

疼痛的产生第三节疼痛的发生机制有害刺激组织损伤介质释放刺激伤害感一、致痛物质1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，Ach，ATP，K+，H+等2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性氨基酸，NO，甘丙肽，胆囊收缩素，生长抑素3、交感神经释放物：神经肽，NE，花生四烯酸代谢物等4、血管因子：NO，激肽类，胺类5、免疫细胞产物：白介素，TNF，阿片肽第三节疼痛的发生机制一、致痛物质1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺二、疼痛感受器是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、粘膜、胃肠道粘膜和浆膜下层、肌肉的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。根据伤害性感受器位置及对不同刺激条件的敏感性，将其分类如下：体表伤害性感受器：肌肉、关节伤害性感受器内脏伤害性感受器第三节疼痛的发生机制

二、疼痛感受器第三节疼痛的发生机制第三节疼痛的发生机制三、痛觉的传导纤维痛觉是由有髓鞘的Aδ和无髓鞘的C纤维传导。内脏痛觉传入纤维除Aδ和C纤维外，还有Aβ纤维的介入，后者在肠系膜受到触刺激时兴奋。

Aδ有髓鞘纤维传导速度快，兴奋阈较低，主要传导快痛。

C无髓鞘纤维兴奋阈较高，传到速度慢，主要传导慢痛。第三节疼痛的发生机制三、痛觉的传导纤维

四、痛觉传导系统1、特异性传导系统：痛觉经此系统传至高位神经中枢需通过三级神经元。①第一级神经元位于脑干和脊髓的神经节中，其轴突由神经根进入脑干或脊髓，终于同侧的脑神经核或脊髓灰质中。②第二级神经元位于这些脑神经核或脊髓灰质，其轴突交叉到对侧，上行进入丘脑。③第三级神经元位于丘脑，其轴突通过内囊导向大脑皮质。2、非特异性传导系统：痛觉纤维在传导途中还与脊髓和脑干中的许多神经元发生联系，然后进入丘脑。

第三节疼痛的发生机制四、痛觉传导系统第三节疼痛的发生机制五、痛觉中枢皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控和感知。大脑皮质：第一、二、三感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反应的最高级中枢。第三节疼痛的发生机制五、痛觉中枢皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元六、疼痛产生的机制(chronicpain)

外周机制：①损伤的外周传入纤维的异位放电②神经元的交互混传现象③交感神经对损伤神经元的兴奋作用中枢神经机制：①脊髓背角神经元的敏化②脊髓抑制性神经元的功能下降③背角神经元的“出芽”现象第三节疼痛的发生机制六、疼痛产生的机制(chronicpain)外周机制：第第四节疼痛的分类一、按疼痛发生部位分类（一）根据疼痛所在的躯体部位分类头痛、颌面痛、颈部痛、肩上肢痛、胸痛、腹痛、腰骶痛、下肢痛、会阴痛等（二）根据疼痛部位的组织器官、系统分类1.躯体痛部位浅表。表现为局部性、疼痛剧烈、定位清楚。2.内脏痛深部痛。定位不准、隐、胀、绞及牵拉痛。3.中枢痛脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病引起的疼痛。第四节疼痛的分类一、按疼痛发生部位分类第四节疼痛的分类二、按疼痛的性质分类（一）刺痛：锐痛或快痛。定位明确，产生迅速，消失快。（二）灼痛：慢痛或钝痛。定位不明确，难以忍受，形成慢，消失慢。（三）酸痛：痛觉难以描述，部位难以确定，伴有内脏、躯体以及情绪的反应。第四节疼痛的分类二、按疼痛的性质分类第四节疼痛的分类三、按疼痛的原因分类（一）创伤性疼痛：皮肤、肌肉、韧带、筋膜、骨的损伤引起的疼痛。（二）炎症性痛：生物源性或化学源性炎症引起的疼痛。（三）神经病理性痛：由外周到中枢部位的神经病变和损害引起的痛觉过敏或异常。（四）癌痛：肿瘤压迫、侵润周围器官、神经所致的疼痛。（五）精神（心理）性疼痛：心理障碍引起。第四节疼痛的分类三、按疼痛的原因分类第四节疼痛的分类四、按疼痛的持续时间分类急性痛，小于3个月慢性痛，大于3个月五、疼痛的五轴分类法根据疼痛产生的部位、病变的系统、发生的类型和特征、疼痛的强度和疼痛发生的原因五个方面进行疼痛划分。第四节疼痛的分类四、按疼痛的持续时间分类第五节疼痛的测量与评估

疼痛的测量是指在疼痛治疗前及过程中利用一定的方法测定和评价病人疼痛的强度和性质。目的：有利于确定诊断和选择恰当的治疗措施和药物。监测治疗过程中疼痛的波动情况，及时调整治疗方案。用定量的方法判断治疗效果。说明治疗后疼痛缓解程度和变化特点。

第五节疼痛的测量与评估疼痛的测量是指疼痛强度的评价

临床常采用一些评价量表和问卷表进行疼痛强度评价（一）评价量表（ratingscales）（二）疼痛问卷表（painquestionnaires）

第五节疼痛的测量与评估

疼痛强度的评价第五节疼痛的测量与评估

（一）评价量表（ratingscales）1.视觉模拟量表（Visualanaloguescale,VAS）

通常采用10cm长直线，两端分别表示“无痛”（0）和最剧烈的疼痛（10）。（一）评价量表（ratingscales）

（一）评价量表（ratingscales）2.语言评价量表（Verbalratingscale,VRS）

是将疼痛测量尺与口述评分法结合而成。口述评分法是根据疼痛的程度，采用从无痛到最严重疼痛的词汇表述。有4级、5级和6级评分等。

123456无痛轻痛中痛重痛剧痛最痛（一）评价量表（ratingscales）123456无

（一）评价量表（ratingscales）3.数字评价量表（numericalratingscale,NRS）

将疼痛程度用0～10这几个数字表示，0表示无痛，10表示最痛。

（一）评价量表（ratingscales）

（一）评价量表（ratingscales）4.面部表情量表（facescale）

是由一组表达不同痛苦程度的面部表情画面组成。

（一）评价量表（ratingscales）4.面部表情量（二）疼痛问卷表（painquestionnaires）

疼痛是由生理感觉、情感因素和认识成份等多方面相互作用决定的个体感觉总合，疼痛问卷表是根据这些因素设计而成，能较准确的评价疼痛的强度与性质。1.McGill问卷表（MPQ）包括4类20组疼痛描述词，从感觉、情感、评价和其他相关类四个方面因素，以及现时疼痛进行全面的评价。2.简化的McGill问卷表（SF-MPQ）由11个感觉类和4个情感类对疼痛的描述词以及现时疼痛强度和VAS组成。3.简明疼痛问卷表（BPQ）是将感觉、情感和评价这三个因素分别量化。（二）疼痛问卷表（painquestionnaires）内分泌系统免疫系统运动系统泌尿系统消化系统心血管系统呼吸系统凝血系统精神情绪反应

疼痛第六节疼痛对机体的影响内分泌系统免疫系统运动系统泌尿系统消化系统心血管系统呼吸系统精神情绪：急性疼痛可引起精神兴奋、焦虑、烦燥、哭闹不安；慢性疼痛引起精神抑郁、表情淡漠。内分泌系统：引起应激反应，释放多种激素，如：儿茶酚胺、皮质激素、血管紧张素、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、醛固酮、生长激素和甲状腺素。疼痛对精神情绪、内分泌系统的影响精神情绪：疼痛对精神情绪、内分泌系统的影响急性疼痛对呼吸系统的影响呼吸加深加快呼吸肌僵硬、无法咳嗽、清除呼吸道分泌物组织缺氧、血液中碳酸浓度浓度升高肺扩张不全急性疼痛对呼吸系统的影响呼吸加深加快急性疼痛对心血管系统影响心率加快，心律不齐心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血及心肌梗塞的危险性静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风急性疼痛对心血管系统影响心率加快，心律不齐急性疼痛对肌肉骨骼系统影响肌肉张力增加,肌肉痉挛呼吸辅助肌僵硬致换气量减少尿道及膀胱肌运动力减弱导致尿液储留活动力减弱，易产生疲倦感急性疼痛对肌肉骨骼系统影响肌肉张力增加,肌肉痉挛疼痛慢性迁延的恶性循环疼痛运动受限肌肉紧张肌肉痉挛睡眠不安日常活动减少日常活动受限慢性迁延功能障碍硬化无法工作无用/残疾疼痛慢性迁延的恶性循环疼痛运动受限肌肉紧张肌肉痉挛睡眠不安第七节疼痛的诊断和治疗根据病人主诉，详细询问病史；根据主诉和病史提供的疼痛部位和特征，进行重点体格检查；进行全面体格检查，发现或排除其他部位系统的疾病；进行必要的实验室检查和辅助检查；必要时行诊断性神经阻滞。一、疼痛诊断内容和程序第七节疼痛的诊断和治疗根据病人主诉，详细询问病史；一、疼痛诊断明确综合治疗安全有效二、疼痛治疗原则第七节疼痛的诊断和治疗诊断明确二、疼痛治疗原则第七节疼痛的诊断和治疗

1.药物治疗（西药，中药）2.神经阻滞疗法

低浓度、小剂量局麻药阻滞神经节、丛、干及分支，达到解除疼痛、改善循环、治疗疾病的目的。3.病人自控镇痛术（PCA）它是通过一种特殊的注射泵，允许病人自行给药的疼痛治疗方法。4.物理疗法

应用各种人工或天然物理因素治疗人体疾病的方法（电，光，超声波，磁，水，温热，冷冻，运动）。三、疼痛的治疗方法三、疼痛的治疗方法5.微创介入治疗

臭氧注射、射频热凝、小针刀疗法。6.神经调控治疗

经皮电刺激、中枢（脊髓、皮层、脑深部）电刺激、中枢靶控输注系统植入术7.手术治疗

脑立体定向毁损术，微血管减压术，脊髓及神经根手术，经皮椎间盘切吸术。8.中医、针灸、推拿治疗三、疼痛的治疗方法5.微创介入治疗臭氧注射、射频热凝、小针刀疗法。四、疼痛治疗的原理和方法治疗原理治疗方针治疗方法消除原因除去致痛部位消除致病的某一环节外科手术内科药物物理疗法神经阻滞阻断神经和疼痛传导化学性阻断

物理性阻断局麻药神经阻滞神经破坏药注射

经皮电刺激射频热凝疗法神经切断手术

提高痛阈改善疼痛反应

镇痛药、镇静药针灸疗法、心理疗法四、疼痛治疗的原理和方法治疗原理治疗方针治疗方法消除原因除去治疗目标缓解疼痛改善睡眠提高生活质量

治疗目标缓解疼痛医生规范化的疼痛治疗患者及家属良好的治疗依从性携手共创无痛世界护士正确的指导和教育医生患者及家属携手共创无痛世界护士疼痛的药物治疗

郑州大学第一附属医院马民玉疼痛的药物治疗

郑州大学第一附属医院主要内容第一节阿片类镇痛药第二节非甾体抗炎药第三节抗抑郁药，抗癫痫药、神经安定药第四节糖皮质激素第五节局部麻醉药第六节其它药物主要内容第一节阿片类镇痛药药物治疗的基本原则选择给药途径：无创给药为首选制定适当的给药间期：调整药物剂量：根据病人的疼痛强度随时调整镇痛药物的不良反应处理：辅助药物：加强镇痛效果、减少镇痛药用量药物治疗的基本原则第一节

阿片类镇痛药

（OpioidAnalgesics）麻醉性镇痛药Narcoticanalgesics，Narcotics第一节

阿片类镇痛药

（OpioidAnalgesics）阿片类镇痛药临床应用已有近二百年的历史激动体内阿片样物质受体（Opioidreceptor），影响局部神经元及体内的疼痛调节回路

Morphine连续反复应用，易产生耐受性并致成瘾，一旦停药即出现戒断症状国家《麻醉药品管理办法》管理不再称为麻醉性（或成瘾性）镇痛药。

阿片类镇痛药临床应用已有近二百年的历史激动药

激动μ受体，吗啡、芬太尼、哌替啶等激动—拮抗药

激动κ、δ受体，部分激动μ受体喷他佐辛、纳布啡、丁丙诺啡、地佐辛等拮抗药

纳洛酮、纳曲酮、去甲纳曲酮

激动药强阿片药吗啡、芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼、哌替啶全身麻醉诱导和维持、术后镇痛、中至重度癌痛、慢性痛的治疗弱阿片药可待因、双氢可待因

主要：轻至中度急慢性疼痛和癌痛治疗强阿片药盐酸吗啡（MorphineHydrochloride）药理激动阿片受体作用于脊髓、延髓、中脑、丘脑等→提高痛阈作用于边缘系统消除疼痛所致情绪反应→欣快感

盐酸吗啡（MorphineHydrochloride）药理吗啡

——临床应用镇痛作用强，无封顶现象时间为4～6小时剂型最多（片、针剂、胶囊、控缓释片、口服液、栓剂）给药途径最多（sc、口腔、鼻、p.o、直肠、静脉、i.m.和椎管内给药)主要用于急性剧烈性疼痛（创伤、心梗）、术后镇痛和癌痛镇痛效果：急性躯体痛→持续性内脏痛→间断性躯体痛→间断性内脏痛→神经病理性痛吗啡——临床应用镇痛作用强，无封顶现象吗啡——不良反应呼吸抑制对平滑肌的激动作用(恶心、呕吐、便秘)最常见成瘾性精神依赖性

渴求继续用药以达欣快感的心理状态

耐受性躯体依赖性

阿片受体长期受OPs刺激的一种生理反应

按国家颁布的《麻醉药品管理办法》管理

吗啡——不良反应呼吸抑制吗啡——禁止症

婴儿、孕产妇、哺乳妇、严重肝功能不全者，以及慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、肺心病、颅内高压、颅脑损伤患者吗啡——禁止症婴儿、孕产妇、哺乳妇、严重肝功能不全者，以及美施康定——硫酸吗啡缓释片1h起效，持续12h主要：癌痛、剧烈痛。癌症三阶梯止痛、重度疼痛止痛的首选药物之一需整片吞服可经直肠给药：吞咽困难或持续恶心、呕吐、术后暂不能进食及不适宜口服给药者10mg/片，30mg/片，q12h。美施康定——硫酸吗啡缓释片1h起效，持续12h效力：3/4吗啡，无封顶现象。38%的羟考酮快速释放，62%的缓慢释放。1h起效，持续12h；整片吞服；（嚼服或碾成粉末后鼻吸，或注射，会有强烈麻醉感觉）中度痛；10mg/片，40mg/片，q12h。羟考酮5mg+

对乙酰氨基酚500mg=泰勒宁奥施康定——盐酸羟考酮控释片效力：3/4吗啡，无封顶现象。38%的羟考酮快速释放，62%磷酸可待因（CodeinePhosphate）弱激动剂，1/10吗啡在体内通过转变为吗啡而镇痛副作用轻镇痛作用封顶与吗啡有交叉耐受性合用NSAIDs作用增强镇咳作用强——中枢性镇咳药用于中度癌性疼痛磷酸可待因（CodeinePhosphate）弱激动剂，美沙酮（Methadone），美散酮受体激动剂合成镇痛药，与吗啡相当特点：可口服，起效慢（30min）；作用长（6～８h），耐受性、成瘾性发生慢，戒断症状略轻脱毒治疗：“美沙酮维持疗法”（必须终生服用）对神经病理性痛效果优于吗啡美沙酮（Methadone），美散酮受体激动剂枸橼酸芬太尼（FentanylCitrate）受体纯激动剂高效、作用时间短；高亲酯性用于麻醉、术后镇痛和癌性止痛；适合用PCA芬太尼透皮贴剂——

多瑞吉(durogesic)经12h～14血药浓度达稳态每贴剂持续72小时镇痛主要适用于癌痛或神经病理性疼痛2.5mg/贴；5mg/贴枸橼酸芬太尼（FentanylCitrate）受体纯激动盐酸哌替啶（PethidineHydrochloride）

盐酸唛啶（MeperidineHydrochloride），度冷丁（Dolantin）

受体激动剂，强度为吗啡1/10持续时间较短2～4h有成瘾性代谢产物去甲哌替啶几无镇痛作用，消除慢、有神经毒性（震颤，惊厥等）——不推荐用于慢性疼痛（癌痛）治疗与单胺氧化酶（MAO）抑制剂可产生致命的相互作用！用于创伤、术后、分娩和内脏绞痛等引起的剧烈疼痛。盐酸哌替啶（PethidineHydrochloride）二氢埃托啡（Dihydroetorphine）纯阿片受体激动剂，是阿片镇痛药中作用最强的药物镇痛作用为吗啡的12000倍，但维持时间较短舌下含服起效快，口服给药效果差用于各种剧烈性疼痛的治疗，尤其适用于平滑肌痉挛所致的绞痛和癌症镇痛

二氢埃托啡（Dihydroetorphine）纯阿片受体激动盐酸丁丙诺啡（BuprenorphineHydrochloride）

、受体激动，受体部分激动剂，长效强效镇痛药，镇痛强度为吗啡的30倍，维持6～8h用于中度至重度疼痛止痛、戒毒。有广泛的首过效应——不能口服舌下用药吸收良好，0.2～0.4mg/次肌肉注射，0.15～0.3mg/次

盐酸丁丙诺啡（BuprenorphineHydrochlo第二节

非甾体抗炎药

(Non-SteroidAnti-InflammatoryDrugs)

NSAIDs解热镇痛药解热作用突出代表药阿司匹林抗炎镇痛药抗炎作用较强代表药吲哚美辛、布洛芬、双氯芬酸钠和奥湿克等。第二节

非甾体抗炎药

(Non-SteroidAnti-

NSAIDs的分类根据对COX1和COX2选择性不同分类COX1特异性只抑制COX1，对COX2没有活性小剂量阿司匹林COX非特异性同时抑制COX1和COX2芬必得、布洛芬、噁丙嗪萘普生双氯芬酸钠高剂量阿司匹林吲哚美辛、吡罗昔康等COX2选择性抑制COX2的同时，并不明显抑制COX1较大剂量时也抑制COX1美洛昔康、尼美舒利萘丁美酮、依托度酸等对抑制重组COX2COX1所需浓度上的差异通常达2～100倍COX2特异性只抑制COX2，对COX1没有活性依托考昔、罗非昔布塞来昔布对抑制重组COX2COX1所需浓度上的差异通常大于100倍NSAIDs的分类根据对COX1和COX2选择性不同分类CNSAIDs

非选择性环氧化酶（COX）抑制药COX-1抑制药--与胃肠道副作用有关选择性COX-2抑制药—