酸碱平衡障碍课件

体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占12/13/20221细15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-12/13/20222水在不同年龄人中所占比例不同12/13/20223进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量12/13/20225水钠代谢的调节：机体水分钠含量抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌12/13/20226水钠代谢的调节：机体水分醛固酮血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+

促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出12/13/20227以下内容重点注意水与钠的关系

水过多

（稀释性低钠血症）

失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）

高渗性失水（浓缩性高钠血症）

低渗性失水（缺钠性低钠血症）

等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症12/13/20228病因：进水不足，失水过多12/13/202210高渗性失水临床表现的解释▲失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮12/13/202212

5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

(先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+12/13/202214（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念▲治疗12/13/202215低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷12/13/202216失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐口渴木僵、昏迷心输出量↓循环衰竭、血压↓头晕、休克肾血流量↓滤过率↓少尿、无尿血浆组织间液细胞内液低渗性失水临床表现的解释▲12/13/202217低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1血钠<130mmol/l2血浆渗透压<280mOsm/l3尿钠少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

12/13/202218（三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）临床表现及其解释▲12/13/202220等渗性失水的诊断诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩12/13/202221补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征2见尿补钾（尿量＞30ml/h）3纠正酸碱平衡12/13/202223酸碱平衡失常12/13/202224弱碱性水论“度”卖12/13/202226酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换12/13/202227血液缓冲:

化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节12/13/202228肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节12/13/202230细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节12/13/202231

机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久12/13/2022321.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义12/13/202233pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45

失代偿性碱中毒pH﹤7.35

失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型12/13/202234动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸12/13/202235标准碳酸氢盐(SB)

标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影响，反映代谢性

因素意义定义实际动脉血浆

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢

影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓12/13/202236AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常12/13/2022373.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱CO2CP12/13/2022385.缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均为48mmol/L↓代酸↑代碱12/13/202239正常值：0±3mmol/L

6.碱剩余(BE)反映代谢性因素标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。

代碱时，正值增加；代酸时，负值增加12/13/2022407.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—有机酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)12/13/202241酸碱平衡紊乱

在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。

▲12/13/202242

(Metabolicacidosis)代谢性酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少和pH

降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。▲仅有

[HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。概念(concept)12/13/202243

分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒12/13/202244(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常12/13/202245Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-12/13/202246入酸增多(excessintake)

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少(impairedexcretion)

急、慢性肾衰排泄固定酸减少

原因(causes)▲12/13/2022472．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点：

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加12/13/202248Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-12/13/202249HCO3－丢失(lossbicarbonate)

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

摄入含氯酸性药过多排酸减少(impairedexcretion)

急、慢性肾衰泌H＋减少12/13/202250机体的代偿调节▲

(Compensation)1.血浆的缓冲：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸调节：[H＋]肺通气量

CO2排出12/13/202251细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋Na＋交换K＋

Na＋交换3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia12/13/2022524.肾的代偿泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)12/13/202253反常性碱性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少

酸中毒病人排出碱性尿12/13/202254

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2-4小时3-5天代酸呼吸代偿12/13/202255指标变化病生基础pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/112/13/202256临床表现及解释—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡

Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制12/13/202257诊断临床表现＋血气分析12/13/202258（四）防治原则

1防治原发病2维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3应用碱性药可补充NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。▲4终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。

12/13/202259结合临床人体排污的下水道－－－肾脏临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。12/13/202260代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱▲[HCO3-]的原发性升高12/13/202261病因和发病机制（一）碳酸氢盐重吸收增多12/13/2022621.容量不足性碱中毒主要原因：呕吐致H+丢失，肠液中的HCO3-

不能被胃酸中和。

血容量不足导致HCO3-重吸收增加。12/13/202263细胞2.缺钾性碱中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓HCO3重吸收增加碱中毒

低血钾12/13/2022643.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多12/13/2022654.高碳酸血症性碱中毒慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。12/13/202266（二）肾碳酸氢盐产生增加▲多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3－产生增加造成碱中毒12/13/2022671.使用排钾保钠类利尿药12/13/2022682盐皮质激素增加保钠排钾12/13/2022693.Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。12/13/202270（三）有机酸代谢转化缓慢常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经三羧酸循环可产生HCO3-2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均未找到相关论述。12/13/202271机体的代偿调节▲体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制

肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）作用不大12/13/202272轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状临床表现及解释严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—

氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常12/13/202273代酸代碱的直观区别代碱兴奋代酸抑制12/13/202274代谢性碱中毒的诊断病史、临床表现确诊依赖实验室检查：12/13/202275实验室指标

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性增高H2CO3继发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor12/13/202276防治原则轻中度者以治疗原发病为主去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）给予等张或半张盐水或补充CaCl2,

另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。12/13/202277呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

▲概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱12/13/202278（一）原因和机制基本机制：CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高▲1.肺通气障碍COPD哮喘持续状态2.CO2吸入过多农村的红薯窖12/13/202279（二）机体的代偿调节▲

1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外H+-K+交换(2)RBC内外HCO3--Cl-交换

结果：血钾↑，血氯↓2.肾代偿（慢性呼酸主要代偿）

12/13/202280红细胞血浆CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?12/13/202281基本同代酸，较代酸严重：

临床表现

脂溶性、扩血管、迅速H++CO212/13/202282临床表现及解释受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病12/13/202283诊断病史临床表现实验室检查（主要是血气分析）12/13/202284指标变化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/112/13/202285（四）防治原则

1.防治原发病2.改善通气,加强呼吸机管理3.应用碱性药(同代酸)12/13/202286临床实例脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重后查血气发现呼酸。

不要被最初的原发病所障目。12/13/202287呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱▲12/13/202288原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出过多▲

(低氧血症,中枢病变，

精神因素,高代谢，药物)12/13/202289代偿机制１.CO2减少呼吸浅而慢CO2潴留２.肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）12/13/202290肾代偿的几个方面

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

12/13/202291临床表现基本同代碱，1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重；3.组织缺氧。12/13/202292诊断病史临床表现实验室检查12/13/202293指标变化pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性减少H2CO3原发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH12/13/202294防治原则

1.防治原发病

2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3.吸入含5％CO2的混合气体