常见病理学课件

四、常见症状病理学病理学基础四、常见症状病理学病理学基础1常见症状病理学

发热

机体在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移，产热增多，散热减少，体温升高，并伴有全身各器官系统机能改变和物质代谢变化的一种病理过程称为发热。概念常见症状病理学发热机体在致热原作用下，体温调节2常见症状病理学原因和发病机制

致热源：凡能引起机体发热的刺激物，一般都称为热源刺激物或叫致热源。

致热源分传染性致热源和非传染性致热源两类。传染性致热源：细菌性致热源、内生性致热源非传染性致热源：蛋白质性、药物性、激素性和神经性致热源常见症状病理学原因和发病机制致热源：凡能引起机体发热3常见症状病理学原因和发病机制

发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内生致热源（EP）→作用于体温调节中枢→中枢发热介质的释放→调定点上移→体温↑

发热的机理目前认为大致包括三个基本环节，即信息（致热源）的产生和传递、中枢调节和效应器反应。常见症状病理学原因和发病机制发热激活物→机体→激活产4原因和发病机制常见症状病理学原因和发病机制常见症状病理学5发热的过程及分型常见症状病理学

根据体温变化特点，可将发热的发展过程分为三期：热的上升期：产热明显增加，散热减少，体温上升。高热期：产热和散热在较高的水平上相对平衡，体温保持在较高水平较上。退热期：散热超过产热，高温不断下降。发热的过程及分型常见症状病理学根据体温变化特点，可将6常见症状病理学发热的过程及表现热的上升期的典型表现：皮肤苍白、四肢厥冷；“鸡皮”；恶寒；寒战。高热期：自觉酷热，皮肤干燥，发红。退热期：出汗，皮肤血管扩张。生理性发热和病理性发热生理性：剧烈运动、应激、月经前期病理性：常见症状病理学发热的过程及表现热的上升期的典型表现：皮肤苍7

过热和发热的比较过热发热无致热原（体内因素周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化或损伤效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则发热过热和发热的比较过热8发热的过程及分型常见症状病理学在许多发热性疾病发病过程中，病畜体温升高的水平常随着时间而发生变化。将这些病畜的体温按一定时间纪录．并绘成曲线图（即所谓热型），就可以发现有不同的热型。

①稽留热：是指高温持续几天不退，一昼夜间的体温变动范围不超过1℃．见于胸膜肺炎、犊牛副伤寒及猪瘟、犬瘟热等。发热的过程及分型常见症状病理学在许多发热性疾病9常见症状病理学发热的过程及分型②驰张热：指体温升高后一昼夜间的波动超过1℃以上，但体温下降并并不达到正常水平。见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。③间歇热：是指发热期和无热期较有规律地相互交替，间歇时间较短，并重复出现的一种热型；见于疟疾、马焦虫病、马传染性贫血等。等。常见症状病理学发热的过程及分型②驰张热：指体温升高后一昼夜10④回归热：发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期与无热期的出现时间大致相等；见于亚急性和慢性马传染性贫血等。⑤暂时热：为一种短时发热。体温升高，通常可持续到1～2h或l～2天，体温升高达1～1.5℃或以上，见于分娩后、牛轻度消化障碍、鼻疽菌素及结核菌素反应常见症状病理学发热的过程及分型热限：临床上患发热性疾病的动物，体温升高都有一定范围，即哺乳类动物一般不超过41℃，禽类很少超过42℃.④回归热：发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期与无热期的11常见症状病理学物质代谢的改变(1)糖代谢的改变：血糖升高，出现糖尿；糖分解增强，血液和细胞内乳酸增多。（2）脂肪代谢改变：脂血症或者酮血症和酮尿（3）蛋白质代谢改变：氮质血症和尿氮排出增加（4）维生素代谢改变：（5）水、电解质代谢改变：发热时机体的变化常见症状病理学物质代谢的改变发热时机体的变化12常见症状病理学发热时机体的变化机能变化（1）神经系统：发热初期，中枢神经兴奋性升高，患畜表现兴奋不安，狂躁；高温持续患畜表现精神沉郁以致昏迷和抽搐等症状。（2）循环系统：（3）呼吸系统：（4）消化系统：（5）泌尿系统：（6）其他常见症状病理学发热时机体的变化机能变化13常见症状病理学发热的生物学意义有利：一定限度内的发热是机体防御性反应，即是白细胞和抗体生成增多，单核巨噬细胞系统功能和肝脏解毒功能增强，有利于消灭病原体和促进机体恢复健康。不利：分解代谢加强，营养物质消耗过多，抵抗力降低，引起心肌变性而发生心脏衰弱，加重病情的发展。常见症状病理学发热的生物学意义有利：一定限度内的发热是机体14常见症状病理学（1）治疗原发病（2）发热的一般处理：对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。发热的防治原则常见症状病理学（1）治疗原发病发热的防治原则15常见症状病理学

黄疸

概念：由于胆红素形成过多或排泄障碍。大量胆红素蓄积在体内，使皮肤、黏膜、浆膜及实质器官等染成黄色，称为黄疸。

黄疸的分类

根据黄疸发生的原因和机理一般可以把黄疸分为三种类型：溶血性黄疸、阻塞性黄疸和实质性黄疸

常见症状病理学黄疸概念：由于胆红素形成过多或排泄障16常见症状病理学

胆红素的正常代谢过程胆红素的生成：胆红素前身物质是含铁卟啉化合物肝对胆红素的处理与分泌：游离胆红素与白蛋白结合后，被运输到肝脏胆红素的肠肝循环与排出：胆红素随胆汁进入十二指肠，在β–葡萄糖醛酸苷酶的作用下水解生成游离胆红素，部分肠吸收经门静脉入肝，入肝肠循环；少数经体循环，经肾脏随尿排出。常见症状病理学胆红素的正常代谢过程胆红素的生成：胆红素前身17常见症状病理学常见症状病理学18常见症状病理学

黄疸的分类

溶血性黄疸：常见于血孢子虫病、大面积烧伤、毒蛇咬伤以及新生幼畜溶血病等疾病过程。

发生机理：因大量红细胞被破坏后，血液内间接胆红素形成过多，肝脏又不能将其全部转化为直接胆红素，所以大量间接胆红素在血液内蓄积，结果引起溶血性黄疸。常见症状病理学黄疸的分类发生机理：因大量红细胞被破坏后19常见症状病理学

黄疸的分类

阻塞性黄疸：多因胆道被蛔虫或结石堵塞、肿瘤的压迫和胆管发炎而引起狭窄，或由于十二指肠黏膜发炎，胆管开口部的黏膜肿胀，使胆汁不能顺利流入肠管而淤积在胆管和毛细胆管内，故毛细胆管显著扩张，压力增高以至发生破裂，于是胆汁流入肝细胞索周围的淋巴间隙或窦状隙，经淋巴或静脉进入血液循环，因此血液内出现大量直接胆红素和胆酸盐而引起黄疸。常见症状病理学黄疸的分类20常见症状病理学阻塞性黄疸发病机制常见症状病理学阻塞性黄疸发病机制21常见症状病理学

黄疸的分类

实质性黄疸：多见于某些传染病（如钩端螺旋体病、马传染性贫血、败血病）及中毒（药物中毒、饲料中毒）等疾病过程中，故又称为传染性（或中毒性）黄疸。

发生机理是：这些疾病过程中，部分肝细胞发生变性、坏死，一方面使间接胆红素转变为直接胆红素的能力减弱，故血液内间接胆红素增多；另一方面，一部分已被健康肝细胞处理而形成的直接胆红素，因肝细胞坏死，毛细胆管被破坏，胆汁进入窦状隙而转入血液中，因而血液中也可以出现直接胆红素。常见症状病理学黄疸的分类发生机理是：这些疾病过程中，部分肝22常见症状病理学实质性黄疸发病机制常见症状病理学实质性黄疸发病机制23常见症状病理学

黄疸外观示图常见症状病理学黄疸外观示图24常见症状病理学

黄疸对机体的影响胆红素对机体的影响，主要是对神经系统的毒性作用。胆酸盐沉着于皮肤，可刺激感觉神经末梢引起皮肤瘙。胆酸盐还可通过对迷走神经的刺激，引血压降低，心跳过缓。大量直接胆红素和胆酸盐经肾脏排出，可引起肾小管上皮细胞变性、坏死而出现蛋白尿常见症状病理学黄疸对机体的影响胆红素对机体的影响，主要是25常见症状病理学

水肿细胞内液（50-60%）细胞外液（10-20%)体液物质交换组织间液血浆及其它水肿概念：组织间隙和体腔内蓄积过多的液体，称为水肿。常见症状病理学水肿细胞内液（50-60%）细胞外液（1026常见症状病理学

水肿积液（积水）：水肿液在体腔（胸腔、腹腔、心包腔）内蓄积过多。浮肿：发生于皮下的水肿。水肿发生的原因毛细血管的压力升高；血浆胶体渗透压降低；组织液胶体或晶体渗透升高；毛细血管通透性改变；淋巴回流障碍水肿的临床分类及病变心性水肿、肾性水肿、营养性水肿等常见症状病理学水肿积液（积水）：水肿液在体腔（胸腔、腹腔27常见症状病理学

水肿水肿发病原因及机制常见症状病理学水肿水肿发病原因及机制28常见症状病理学水肿的临床分类及病变心性水肿病因：右心衰竭——肺水肿（呼吸系统中讲述）左心衰竭——全身性水肿：水钠潴留、毛细血管流体静压升高。病变：皮下疏松结缔组织丰富部位、身体下垂部最为明显。肾性水肿：表现为全身水肿。病因：肾炎、肾功不全等肾脏疾病。病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。常见症状病理学水肿的临床分类及病变心性水肿肾性水肿：29常见症状病理学图示：肾病引起的水肿常见症状病理学图示：肾病引起的水肿30常见症状病理学图示：扩张性心肌病的水肿常见症状病理学图示：扩张性心肌病的水肿31常见症状病理学水肿的临床分类及病变

肝性水肿病因：主要为肝硬变等肝脏疾患。病变：以腹水为最明显表现的全身性水肿。

肺水肿病因：肺部损伤（中毒、感染）、左心衰竭。病变：肺泡腔及肺泡间隔中蓄积水肿液。常见症状病理学水肿的临床分类及病变肝性水肿肺水肿32常见症状病理学肝水肿外观图示常见症状病理学肝水肿外观图示33常见症状病理学肝细胞水样变性图示常见症状病理学肝细胞水样变性图示34肺淤血水肿常见症状病理学肺淤血水肿常见症状病理学35肺淤血水肿常见症状病理学心衰细胞肺淤血水肿常见症状病理学心衰细胞36常见症状病理学肺水肿外观常见症状病理学肺水肿外观37常见症状病理学水肿的临床分类及病变

脑水肿细胞内水肿：缺氧（休克、窒息）引起细胞膜钠-钾-ATP酶（钠泵）失活，水钠潴留于细胞内。脑室积水：脑脊液循环障碍。营养不良性水肿病因：慢性营养不良（长期饥饿、肿瘤、寄生虫感染等消耗性疾病）。病变：低蛋白血症，全身水肿，机体消瘦、贫血。常见症状病理学水肿的临床分类及病变脑水肿营养不良性水38常见症状病理学脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血

常见症状病理学脑脂肪栓塞引起脑水肿及39常见症状病理学营养不良性水肿（从足至全身）常见症状病理学营养不良性水肿（从足至全身）40常见症状病理学水肿的临床常见病理变化

显性水肿（凹陷性水肿）常见于皮肤、粘膜水肿时。肿胀，颜色苍白，指压留痕（弹性降低），皮下组织呈胶冻状，半透明，有波动感。实质器官水肿被膜紧张，色泽变浅，温度下降。脑：脑沟变浅，脑回扁平，光亮湿润。肺：间质增宽，浮游试验肺组织半浮沉状。常见症状病理学水肿的临床常见病理变化显性水肿（凹陷性水41常见症状病理学

应激

概念：指动物机体受到各种应激原的强烈刺激后，处于紧张或戒备状态时，所呈现的一系列神经、内分泌反应，并由此而引起机体各种机能和代谢的改变。常见症状病理学应激概念：指动物机体受到各种应激原的42

应激的原因及反应阶段

内环境因素：个体生理状况及适应能力差异外环境因素：长途运输、饲养管理、厩舍建筑不合理、剧烈疼痛、使役不合理、疫苗接种及必要的管理手段及中毒或感染等疾病的发生等。心理社会因素：常见症状病理学应激反应的阶段动员期、抵抗期及衰竭期应激的原因及反应阶段常见症状病理学应激反应的阶段43常见症状病理学

应激时机体病理变化及发生机理交感-肾上腺髓质系统的变化下丘脑-垂体-肾上腺皮质的变化消化系统的变化其他激素分泌的变化酸碱平衡障碍

应激性疾病的预防

选育抗应激品种

避免或减少应激原对动物的影响

提高动物对应激的耐受性药物预防常见症状病理学应激时机体病理变化及发生机理应激性疾病的预44

应激临床常见病：

猝死综合症：此为应激反应最严重的表现。常见于：过度兴奋、抓捕、惊吓猪应激综合症：可见于运输应激、热应激、拥挤应激水猪肉(PSE猪肉)：肉色灰白，切面多汁，缺乏弹性。营养价值降低暗猪肉(DFD猪肉)：肉色深暗，质地粗硬，切面干燥。常见于慢性应激。常见症状病理学应激临床常见病：常见症状病理学45常见症状病理学

休克

概念：是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。

强烈的有害因素：严重创伤，严重感染，大失血，过敏反应，心脏功能衰竭主要表现：血压下降，脉搏细弱，皮肤湿冷，粘膜苍白或发绀，尿量减少，反应迟钝，甚至昏迷死亡。常见症状病理学休克概念：是机体受到超强度刺激或剧烈46常见症状病理学

休克

原因：有效循环血量的急剧减少，使重要组织器官的血液灌流量不足所造成的全身血量减少：急性大出血、大面积烧伤、大出汗、严重腹泻等心输出量减少：急性心力衰竭、严重心肌炎、心肌梗死、心包积水等心脏病患，致血液心输出量减少血管容量加大：常见症状病理学休克

原因：有效循环血量的急剧减少，47常见症状病理学休克的发生机理微循环缺血期：病因刺激，大部分组织器官微循环内的血量减少，组织细胞缺血、缺氧，出现代谢性酸中毒，也增加心脏负担。微循环淤血期：组织出现代谢性酸中毒以后，大量血液淤积在微循环中，使参与周身循环的血液减少，也形成休克的恶性循环。微循环凝血期：休克加重，心脑组织缺血、缺氧易出现弥漫性血管内凝血，造成微循环阻塞和组织坏死、出血。常见症状病理学休克的发生机理微循环缺血期：病因刺激，大48常见症状病理学按原因分类失血性休克创伤性休克烧伤性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克感染性休克低动力型休克（低排高阻型休克）特点：心脏排血量低外周阻力高高动力型休克（高排低阻型休克）按血液动力学特点分类休克的分类常见症状病理学按原因分类失血性休克低动力型休克（低排高阻型休49常见症状病理学虚脱和昏厥虚脱：机体呈现全身衰竭，皮肤黏膜苍白或发绀，意识降低，呼吸频浅，脉搏微弱，体温下降，四肢撅冷，血压明显下降。与休克的区别是虚脱多发生于重病过程中，由于血管运动中枢麻痹，血管紧张度下降，血管扩张，血压下降而发生的一种病理过程。昏厥是由于大脑突然发生血液供应障碍，引起急性脑贫血并伴有短暂的意识丧失的一种病理过程。多见于急性大失血、心力衰竭、高热、剧痛以及在牛瘤胃做胀放气过快的情况下。常见症状病理学虚脱和昏厥虚脱：机体呈现全身衰竭，皮肤黏50常见症状病理学

败血症

概念：是病原微生物（细菌和病毒）所引起的一种急性全身感染病理过程。在机体抵抗力显著降低的情况下，微生物侵入机体后，突破机体的防御机构，进入血循，并在血液中大量地持久地存在和散布到各器官组织内，使机体处于严重中毒状态，可称为败血症。常见症状病理学败血症概念：是病原微生物（细菌和病毒51常见症状病理学败血症与其他概念区别菌血症（acteremia）是指循环血液中出现细菌的现象。病毒血症（viremia）是病毒颗粒存在于血液中的现象。毒血症（toxemia）是指血液内有细菌毒素和其它毒性代谢产物蓄积而引起的全身中毒现象，败血症时往往同时伴有毒血症。虫血症（porasitaemia）是指寄生性原虫侵入血液的现象。常见症状病理学败血症与其他概念区别52常见症状病理学败血症的类型和病变特点

感染创型败血症病原：由非传染性病原微生物（如葡萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等）一些传染性较弱的病原菌（如坏死杆菌、气肿疽梭菌等）特点：有局部感染灶，不传染其他动物或传染性较弱。

传染病型败血症病原：马和牛的炭疽；巴氏杆菌病；猪丹毒、猪瘟等特点：无明显的局部感染灶，具明显的传染性，发病急促、动物多突然死亡。常见症状病理学败血症的类型和病变特点传染病型败血症53常见症状病理学败血症的病理变化

最急性型：在机体抵抗力特别弱、病原体攻击力特别强时，机体的防御机能迅速瓦解，动物很快死亡。病理变化不明显。如急性猪瘟、禽霍乱等。急性型：尸僵不全、血凝不良、溶血现象和黄疸的出现、皮肤浆膜和粘膜上可见多发性、散在性出血斑点、脾脏急性肿大、全身各处的淋巴结肿大、全身各实质器官变性、肺脏淤血、水肿，严重时可见有出血性肺炎变化

常见症状病理学败血症的病理变化急性型：尸僵不全、血凝不良54常见症状病理学外观烧伤败血症示图常见症状病理学外观烧伤败血症示图55常见症状病理学外观致病菌引起败血症常见症状病理学外观致病菌引起败血症56常见症状病理学炭疽杆菌引发的败血症的凝血不良常见症状病理学炭疽杆菌引发的败血症的凝血不良57常见症状病理学常见症状病理学58常见症状病理学常见症状病理学59常见症状病理学常见症状病理学60常见症状病理学纤维素性渗出物不同表现常见症状病理学纤维素性渗出物不同表现61四、常见症状病理学病理学基础四、常见症状病理学病理学基础62常见症状病理学

发热

机体在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移，产热增多，散热减少，体温升高，并伴有全身各器官系统机能改变和物质代谢变化的一种病理过程称为发热。概念常见症状病理学发热机体在致热原作用下，体温调节63常见症状病理学原因和发病机制

致热源：凡能引起机体发热的刺激物，一般都称为热源刺激物或叫致热源。

致热源分传染性致热源和非传染性致热源两类。传染性致热源：细菌性致热源、内生性致热源非传染性致热源：蛋白质性、药物性、激素性和神经性致热源常见症状病理学原因和发病机制致热源：凡能引起机体发热64常见症状病理学原因和发病机制

发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内生致热源（EP）→作用于体温调节中枢→中枢发热介质的释放→调定点上移→体温↑

发热的机理目前认为大致包括三个基本环节，即信息（致热源）的产生和传递、中枢调节和效应器反应。常见症状病理学原因和发病机制发热激活物→机体→激活产65原因和发病机制常见症状病理学原因和发病机制常见症状病理学66发热的过程及分型常见症状病理学

根据体温变化特点，可将发热的发展过程分为三期：热的上升期：产热明显增加，散热减少，体温上升。高热期：产热和散热在较高的水平上相对平衡，体温保持在较高水平较上。退热期：散热超过产热，高温不断下降。发热的过程及分型常见症状病理学根据体温变化特点，可将67常见症状病理学发热的过程及表现热的上升期的典型表现：皮肤苍白、四肢厥冷；“鸡皮”；恶寒；寒战。高热期：自觉酷热，皮肤干燥，发红。退热期：出汗，皮肤血管扩张。生理性发热和病理性发热生理性：剧烈运动、应激、月经前期病理性：常见症状病理学发热的过程及表现热的上升期的典型表现：皮肤苍68

过热和发热的比较过热发热无致热原（体内因素周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化或损伤效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则发热过热和发热的比较过热69发热的过程及分型常见症状病理学在许多发热性疾病发病过程中，病畜体温升高的水平常随着时间而发生变化。将这些病畜的体温按一定时间纪录．并绘成曲线图（即所谓热型），就可以发现有不同的热型。

①稽留热：是指高温持续几天不退，一昼夜间的体温变动范围不超过1℃．见于胸膜肺炎、犊牛副伤寒及猪瘟、犬瘟热等。发热的过程及分型常见症状病理学在许多发热性疾病70常见症状病理学发热的过程及分型②驰张热：指体温升高后一昼夜间的波动超过1℃以上，但体温下降并并不达到正常水平。见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。③间歇热：是指发热期和无热期较有规律地相互交替，间歇时间较短，并重复出现的一种热型；见于疟疾、马焦虫病、马传染性贫血等。等。常见症状病理学发热的过程及分型②驰张热：指体温升高后一昼夜71④回归热：发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期与无热期的出现时间大致相等；见于亚急性和慢性马传染性贫血等。⑤暂时热：为一种短时发热。体温升高，通常可持续到1～2h或l～2天，体温升高达1～1.5℃或以上，见于分娩后、牛轻度消化障碍、鼻疽菌素及结核菌素反应常见症状病理学发热的过程及分型热限：临床上患发热性疾病的动物，体温升高都有一定范围，即哺乳类动物一般不超过41℃，禽类很少超过42℃.④回归热：发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期与无热期的72常见症状病理学物质代谢的改变(1)糖代谢的改变：血糖升高，出现糖尿；糖分解增强，血液和细胞内乳酸增多。（2）脂肪代谢改变：脂血症或者酮血症和酮尿（3）蛋白质代谢改变：氮质血症和尿氮排出增加（4）维生素代谢改变：（5）水、电解质代谢改变：发热时机体的变化常见症状病理学物质代谢的改变发热时机体的变化73常见症状病理学发热时机体的变化机能变化（1）神经系统：发热初期，中枢神经兴奋性升高，患畜表现兴奋不安，狂躁；高温持续患畜表现精神沉郁以致昏迷和抽搐等症状。（2）循环系统：（3）呼吸系统：（4）消化系统：（5）泌尿系统：（6）其他常见症状病理学发热时机体的变化机能变化74常见症状病理学发热的生物学意义有利：一定限度内的发热是机体防御性反应，即是白细胞和抗体生成增多，单核巨噬细胞系统功能和肝脏解毒功能增强，有利于消灭病原体和促进机体恢复健康。不利：分解代谢加强，营养物质消耗过多，抵抗力降低，引起心肌变性而发生心脏衰弱，加重病情的发展。常见症状病理学发热的生物学意义有利：一定限度内的发热是机体75常见症状病理学（1）治疗原发病（2）发热的一般处理：对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。发热的防治原则常见症状病理学（1）治疗原发病发热的防治原则76常见症状病理学

黄疸

概念：由于胆红素形成过多或排泄障碍。大量胆红素蓄积在体内，使皮肤、黏膜、浆膜及实质器官等染成黄色，称为黄疸。

黄疸的分类

根据黄疸发生的原因和机理一般可以把黄疸分为三种类型：溶血性黄疸、阻塞性黄疸和实质性黄疸

常见症状病理学黄疸概念：由于胆红素形成过多或排泄障77常见症状病理学

胆红素的正常代谢过程胆红素的生成：胆红素前身物质是含铁卟啉化合物肝对胆红素的处理与分泌：游离胆红素与白蛋白结合后，被运输到肝脏胆红素的肠肝循环与排出：胆红素随胆汁进入十二指肠，在β–葡萄糖醛酸苷酶的作用下水解生成游离胆红素，部分肠吸收经门静脉入肝，入肝肠循环；少数经体循环，经肾脏随尿排出。常见症状病理学胆红素的正常代谢过程胆红素的生成：胆红素前身78常见症状病理学常见症状病理学79常见症状病理学

黄疸的分类

溶血性黄疸：常见于血孢子虫病、大面积烧伤、毒蛇咬伤以及新生幼畜溶血病等疾病过程。

发生机理：因大量红细胞被破坏后，血液内间接胆红素形成过多，肝脏又不能将其全部转化为直接胆红素，所以大量间接胆红素在血液内蓄积，结果引起溶血性黄疸。常见症状病理学黄疸的分类发生机理：因大量红细胞被破坏后80常见症状病理学

黄疸的分类

阻塞性黄疸：多因胆道被蛔虫或结石堵塞、肿瘤的压迫和胆管发炎而引起狭窄，或由于十二指肠黏膜发炎，胆管开口部的黏膜肿胀，使胆汁不能顺利流入肠管而淤积在胆管和毛细胆管内，故毛细胆管显著扩张，压力增高以至发生破裂，于是胆汁流入肝细胞索周围的淋巴间隙或窦状隙，经淋巴或静脉进入血液循环，因此血液内出现大量直接胆红素和胆酸盐而引起黄疸。常见症状病理学黄疸的分类81常见症状病理学阻塞性黄疸发病机制常见症状病理学阻塞性黄疸发病机制82常见症状病理学

黄疸的分类

实质性黄疸：多见于某些传染病（如钩端螺旋体病、马传染性贫血、败血病）及中毒（药物中毒、饲料中毒）等疾病过程中，故又称为传染性（或中毒性）黄疸。

发生机理是：这些疾病过程中，部分肝细胞发生变性、坏死，一方面使间接胆红素转变为直接胆红素的能力减弱，故血液内间接胆红素增多；另一方面，一部分已被健康肝细胞处理而形成的直接胆红素，因肝细胞坏死，毛细胆管被破坏，胆汁进入窦状隙而转入血液中，因而血液中也可以出现直接胆红素。常见症状病理学黄疸的分类发生机理是：这些疾病过程中，部分肝83常见症状病理学实质性黄疸发病机制常见症状病理学实质性黄疸发病机制84常见症状病理学

黄疸外观示图常见症状病理学黄疸外观示图85常见症状病理学

黄疸对机体的影响胆红素对机体的影响，主要是对神经系统的毒性作用。胆酸盐沉着于皮肤，可刺激感觉神经末梢引起皮肤瘙。胆酸盐还可通过对迷走神经的刺激，引血压降低，心跳过缓。大量直接胆红素和胆酸盐经肾脏排出，可引起肾小管上皮细胞变性、坏死而出现蛋白尿常见症状病理学黄疸对机体的影响胆红素对机体的影响，主要是86常见症状病理学

水肿细胞内液（50-60%）细胞外液（10-20%)体液物质交换组织间液血浆及其它水肿概念：组织间隙和体腔内蓄积过多的液体，称为水肿。常见症状病理学水肿细胞内液（50-60%）细胞外液（1087常见症状病理学

水肿积液（积水）：水肿液在体腔（胸腔、腹腔、心包腔）内蓄积过多。浮肿：发生于皮下的水肿。水肿发生的原因毛细血管的压力升高；血浆胶体渗透压降低；组织液胶体或晶体渗透升高；毛细血管通透性改变；淋巴回流障碍水肿的临床分类及病变心性水肿、肾性水肿、营养性水肿等常见症状病理学水肿积液（积水）：水肿液在体腔（胸腔、腹腔88常见症状病理学

水肿水肿发病原因及机制常见症状病理学水肿水肿发病原因及机制89常见症状病理学水肿的临床分类及病变心性水肿病因：右心衰竭——肺水肿（呼吸系统中讲述）左心衰竭——全身性水肿：水钠潴留、毛细血管流体静压升高。病变：皮下疏松结缔组织丰富部位、身体下垂部最为明显。肾性水肿：表现为全身水肿。病因：肾炎、肾功不全等肾脏疾病。病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。常见症状病理学水肿的临床分类及病变心性水肿肾性水肿：90常见症状病理学图示：肾病引起的水肿常见症状病理学图示：肾病引起的水肿91常见症状病理学图示：扩张性心肌病的水肿常见症状病理学图示：扩张性心肌病的水肿92常见症状病理学水肿的临床分类及病变

肝性水肿病因：主要为肝硬变等肝脏疾患。病变：以腹水为最明显表现的全身性水肿。

肺水肿病因：肺部损伤（中毒、感染）、左心衰竭。病变：肺泡腔及肺泡间隔中蓄积水肿液。常见症状病理学水肿的临床分类及病变肝性水肿肺水肿93常见症状病理学肝水肿外观图示常见症状病理学肝水肿外观图示94常见症状病理学肝细胞水样变性图示常见症状病理学肝细胞水样变性图示95肺淤血水肿常见症状病理学肺淤血水肿常见症状病理学96肺淤血水肿常见症状病理学心衰细胞肺淤血水肿常见症状病理学心衰细胞97常见症状病理学肺水肿外观常见症状病理学肺水肿外观98常见症状病理学水肿的临床分类及病变

脑水肿细胞内水肿：缺氧（休克、窒息）引起细胞膜钠-钾-ATP酶（钠泵）失活，水钠潴留于细胞内。脑室积水：脑脊液循环障碍。营养不良性水肿病因：慢性营养不良（长期饥饿、肿瘤、寄生虫感染等消耗性疾病）。病变：低蛋白血症，全身水肿，机体消瘦、贫血。常见症状病理学水肿的临床分类及病变脑水肿营养不良性水99常见症状病理学脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血

常见症状病理学脑脂肪栓塞引起脑水肿及100常见症状病理学营养不良性水肿（从足至全身）常见症状病理学营养不良性水肿（从足至全身）101常见症状病理学水肿的临床常见病理变化

显性水肿（凹陷性水肿）常见于皮肤、粘膜水肿时。肿胀，颜色苍白，指压留痕（弹性降低），皮下组织呈胶冻状，半透明，有波动感。实质器官水肿被膜紧张，色泽变浅，温度下降。脑：脑沟变浅，脑回扁平，光亮湿润。肺：间质增宽，浮游试验肺组织半浮沉状。常见症状病理学水肿的临床常见病理变化显性水肿（凹陷性水102常见症状病理学

应激

概念：指动物机体受到各种应激原的强烈刺激后，处于紧张或戒备状态时，所呈现的一系列神经、内分泌反应，并由此而引起机体各种机能和代谢的改变。常见症状病理学应激概念：指动物机体受到各种应激原的103

应激的原因及反应阶段

内环境因素：个体生理状况及适应能力差异外环境因素：长途运输、饲养管理、厩舍建筑不合理、剧烈疼痛、使役不合理、疫苗接种及必要的管理手段及中毒或感染等疾病的发生等。心理社会因素：常见症状病理学应激反应的阶段动员期、抵抗期及衰竭期应激的原因及反应阶段常见症状病理学应激反应的阶段104常见症状病理学

应激时机体病理变化及发生机理交感-肾上腺髓质系统的变化下丘脑-垂体-肾上腺皮质的变化消化系统的变化其他激素分泌的变化酸碱平衡障碍

应激性疾病的预防

选育抗应激品种

避免或减少应激原对动物的影响

提高动物对应激的耐受性药物预防常见症状病理学应激时机体病理变化及发生机理应激性疾病的预105

应激临床常见病：

猝死综合症：此为应激反应最严重的表现。常见于：过度兴奋、抓捕、惊吓猪应激综合症：可见于运输应激、热应激、拥挤应激水猪肉(PSE猪肉)：肉色灰白，切面多汁，缺乏弹性。营养价值降低暗猪肉(DFD猪肉)：肉色深暗，质地粗硬，切面干燥。常见于慢性应激。常见症状病理学应激临床常见病：常见症状病理学106常见症状病理学

休克

概念：是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。

强烈的有害因素：严重创伤，严重感染，大失血，过敏反应，心脏功能衰竭主要表现：血压下降，脉搏细弱，皮肤湿冷，粘膜苍白或发绀，尿量减少，反应迟钝，甚至昏迷死亡。常见症状病理学休克概念：是机体受到超强度刺激或剧烈107常见症状病理学

休克

原因：有效循环血量的急剧减少，使重要组织器官的血液灌流量不足所造成的全身血量减少：急性大出血、大面积烧伤、大出汗、严重腹泻等心输出量减少：急性心力衰竭、严重心肌炎、心肌梗死、心包积水等心脏病患，致血液心输出量减少血管容量加大：常见症状病理学休克

原因：有效循环血量的急剧减少，108常见症状病理学休克的发生机理微循环缺血期：病因刺激，大部分组织器官微循环内的血量减少，组织细胞缺血、缺氧，出现代谢性酸中毒，也增加心脏负担。微循环淤血期：组织出现代谢性酸中毒以后，大量血液淤积在微循环中，使参与周身循环的血液减少，也形成休克的恶性循环。微循环凝血期：休克加重，心脑组织缺血、缺氧