重医大内科学课件04消化系统疾病-3胃炎

1胃炎

Gastritis2

胃炎是指任何原因引起的胃粘膜炎症。

按临床发病的急、缓分为急性、慢性两大类。

3第一节急性胃炎Acutegastritis4（一）病因呈多样性

物理:过热、冷、粗糙食物

化学:烈酒、浓茶、香料、药物

细菌:如幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)

应激一、病因和发病机制

（二）发病机制因病因而异51.

应激:尚不完全清楚

发病机制主要有两点:

(1)

应激状态下，血管收缩，导致胃粘膜缺血。

(2)

粘膜相对缺氧，粘液分泌不足，局部PGE

合成不足,致防御能力下降,H+逆弥散入粘膜。烧伤所致者称Curling溃疡中枢神经病变所致者称Cushing溃疡62.非甾体类抗炎药

(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)

局部作用：原药具有脂溶性,直接损伤粘膜。

全身作用：抑制环氧合酶，PGE,削弱防御机制。

3.乙醇具有亲酯性和溶脂能力71.

主要病理损害:

①糜烂:粘膜缺损不超过粘膜肌层

②出血:粘膜下或粘膜内血液外渗,

呈点状或点片状。

2.

组织学特点:粘膜固有层中性粒细胞和单核细胞浸润,以中性粒细胞为主。

二、病理8大多数无症状

少数有上腹部不适、食欲减退、

疼痛、恶心、呕吐、胃出血

甚至大出血，出现呕血、黑粪

三、临床表现9确诊需胃镜

胃镜表现:

四、诊断急诊胃镜应在24~48h内进行,否则诊断困难。多发性糜烂点片状出血粘膜水肿10嗜酒者戒酒，慎用NSAIDs。

药物：H2RA，铋剂

出血多者，积极止血，必要时用PPI。

五、治疗与预防针对原发病及病因，采取相应措施。11六、两种特殊类型

（一）急性腐蚀性胃炎

吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所致

治疗原则：

1．严禁洗胃

2．立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆

3．抢救休克，补液，镇痛

4．积极抗感染，发现穿孔急诊手术

12（二）急性细菌性胃炎

进食污染细菌或细菌毒素所致。夏季多发，多在进食后数小时出现腹痛、恶心、呕吐、发热。伴肠炎者称急性胃肠炎。

诊断：同时进餐同时发病是诊断本病的主要证据，

病因学检查是本病的诊断依据。

治疗原则：

1．腹痛严重者，阿托品等。

2．抗感染

3．脱水严重者，适当补液。13第二节慢性胃炎Chronicgastritis14一、概念慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，局限于粘膜层。15二、分类1972年Whitehead

将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎1973年Strickland

根据病变部位和免疫机制将萎缩性胃炎分成A型：胃体萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血。B型：胃窦有萎缩，胃体无明显萎缩。1990年悉尼系统，1996年新悉尼系统16浅表性胃炎

慢性胃炎萎缩性胃炎

多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎特殊类型胃炎2000年中国慢性胃炎共识17三、病因及发病机制(一)Hp感染主要病因(80%~95%)TheNobelPrizeforMedicineorPhysiologywasawardedtoDoctorsBarryMarshallandRobinWarrenin2005fortheirdiscoveryofthebacteriaHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdisease.Therearemanyremarkableaspectstotheirstory,butperhapsmoststrikingisthe factthatthisNobelPrizewasawardedforaclinicalResearchprojectundertakenbyDr.MarshallearlyoninhistraininginPerth,Australia.

NobelPrizeinMedicineAwardedtoaGastroenterologistin2005(AmJGastroenterol2006;101:211)

18①Hp自身的致病因子对胃粘膜的损害。尿素酶、空泡毒素（VacA）蛋白②Hp诱导炎症细胞的浸润和炎症介质的释放，造成胃粘膜的损害；19③Hp可诱导机体体液免疫和细胞免疫反应，④自身免疫反应，部分Hp感染者中可检出抗胃上皮、G细胞、壁细胞和H+,K+-ATPase等自身抗体。抗原模拟（antigenicmimicry）Hp的某些组分抗原与胃粘膜的某些细胞成分相似。20

（三）免疫因素壁细胞抗体（parietalcellantibody,PCA）内因子抗体（intrinsicfactorantibody,IFA）恶性贫血：内因子是壁细胞所分泌的一种糖蛋白，食物中的VitB12必须与内因子结合后才能被末端回肠吸收。恶性贫血系因粘膜萎缩，IFA阻滞B12吸收的结果。21（三）物理化学因素损伤

长期摄食粗糙、刺激性食物，过热饮料、酗酒、咸食、食物中含化学刺激剂，服用NSAID和钾、碘、铁等对胃粘膜有损害的药物,过度吸烟等。可直接损伤胃粘膜。诱导炎症介质释放，影响粘膜血流量，减少粘膜PGE，促进胆汁反流，从而削弱和破坏胃粘膜屏障。22

（四）

十二指肠胃反流因幽门括约肌功能失调，碱性反流物中的胆盐和溶血性卵磷脂对胃粘膜屏障有极强的破坏作用，能溶解粘液，破坏胃粘膜屏障，促使H+回渗入胃粘膜，产生炎症、糜烂等。23（五）年龄因素

统计资料表明，胃炎的发生率和病变严重程度均与年龄呈正相关。随着年龄的增长，萎缩性胃炎和肠腺化生的发生率逐渐升高，病变程度不断加重，范围亦越广。可能与老年人小动脉硬化、胃粘膜的退行性变有关。24四、病理1.病理特点：粘膜固有层:淋巴细胞和浆细胞为主伴少量的中性、嗜酸性粒细胞活动时:中性粒细胞增加。252.两个重要概念1)肠腺化生（intestinalmetaplasia）

胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似。只有大肠型不完全型肠化，与胃癌的关系很密切。

262）异型增生(dysplasia)增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。中度以上异型增生称为癌前变，应积极随访，最好手术治疗。27五、临床表现无特异性，大多数无明显症状。部分有消化不良的表现（上腹饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐、无规律性上腹疼痛、）自身免疫性胃炎：可出现厌食、体重减轻、贫血28六、实验室及其他检查（一）胃镜及胃粘膜活检2.萎缩性胃炎自身免疫性：胃体粘膜皱襞平坦、减少甚至消失粘膜颜色多呈苍白、黄白相间呈花斑状粘膜下血管显露1.浅表性胃炎：粘膜充血，色泽较红，粘液分泌增多。29多灶萎缩性胃炎：胃窦粘膜红白相间、点状出血，少有糜烂。粘膜水肿、反光增强分泌物增多30检测项目敏感性(%)特异性(%)细菌培养70～92100组织学检查*93～9995～99尿素呼气试验90～9889～99快速尿素酶试验75～9870～98粪便抗原检测89～9687～94血清HP抗体88～9986～99*(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)（二）HP检测2003年安徽桐城中华全国HP共识会议31（三）血清学检查自身免疫性多灶萎缩性胃泌素抗壁细胞抗体90%（+）30%（+），低滴度抗内因子抗体75%（+）（—）维生素B12正常32七、诊断确诊主要依赖胃镜及胃粘膜活检HP检测有利病因诊断怀疑自身免疫性胃炎时：抗壁细胞抗体抗内因子抗体维生素B12血清胃泌素33八、治疗1.Hp（+）根除治疗有明显异常(指胃粘膜糜