呼吸困难课件

第二节呼吸困难

中国医科大学附属第一医院急诊科张波第三章急症症状的鉴别与急救处理第二节呼吸困难中国医科大学附属第一医院急诊科张波1概念

呼吸困难(dyspnea)指患者主观上感到空气不足，客观上表现呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。常是呼吸功能不全的一个重要症状。概念呼吸困难(dyspnea)指患者主观上感到空气不2一、病因1.呼吸系统疾病

肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。一、病因1.呼吸系统疾病3一、病因1.呼吸系统疾病胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。

膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻痹、大量腹水、过度肥胖等。

一、病因1.呼吸系统疾病4一、病因

2.循环系统疾病如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心包积液等。一、病因2.循环系统疾病如心脏瓣膜病、高5一、病因

3.中毒性疾病

感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、二氧化硫等。

4血液系统疾病

重度贫血、白血病、输血反应等。一、病因3.中毒性疾病感染性毒血症、酸中毒、尿6一、病因5.神经系统疾病

脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。6.其他

中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病。

临床上以呼吸系统疾病及心源性呼吸困难多见。一、病因5.神经系统疾病脊髓灰质炎、重症肌无力、7二、诊断1.病史

(1)发病急缓及以往有无类似发作、与季节的关系、发作持续时间等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否发热、胸痛或心悸。(3)有无支气管哮喘、心脏病、肾病、糖尿病等病史，有无过敏及吸烟史等。(4)以往治疗缓解的方法。二、诊断1.病史8二、诊断2.临床表现

(1)呼吸频率:

每分钟呼吸超过24次称为呼吸频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于10次称为呼吸频率减慢，是呼吸中枢受抑制的表现。见于急性镇静催眠药、CO中毒等。二、诊断2.临床表现9二、诊断

2.临床表现

(2)呼吸深度：呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸变浅见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。呼吸浅快，见于癔病发作，因过度通气致呼吸性碱中毒而手足抽搐。

二、诊断2.临床表现10二、诊断

2.临床表现

(3)呼吸节律：常见的节律异常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化，心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等。二、诊断2.临床表现11二、诊断2.临床表现（4）呼吸困难的类型Biot呼吸是一种不规则的节律异常，偶见于脑膜炎、脑炎、中暑、颅脑外伤等。二、诊断2.临床表现12二、诊断（4）呼吸困难的类型吸气性呼吸困难多见于大气道狭窄和阻塞，典型有吸气时胸骨上凹、锁骨上凹、肋间肌下陷(三凹征)及吸气性哮鸣音。二、诊断（4）呼吸困难的类型13二、诊断2.临床表现（4）呼吸困难的类型呼气性呼吸困难多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。表现呼气延长且费力，并常有哮鸣音。二、诊断2.临床表现14二、诊断（4）呼吸困难的类型混合性呼吸困难

常见于肺胸疾病，也见于重度贫血、休克等。患者吸气呼气均费力，呼吸频率增快。二、诊断（4）呼吸困难的类型15二、诊断劳力性呼吸困难

常见于心功能不全的呼吸困难与活动及劳累有关，严重时患者常取端坐位。急性左心衰时，常表现夜间阵发性呼吸困难。重症者有发绀、肺部哮鸣音、肺底湿罗音、咳粉红色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiacasthma)。见于高血压性心脏病、冠心病等。二、诊断劳力性呼吸困难常见于心功能不全的呼吸困16二、诊断(5)伴随症状:

呼吸困难伴咳嗽、咯痰则考虑支气管肺部疾病；伴铁锈色痰考虑肺炎；大量粉红色泡沫痰考虑急性肺水肿、左心衰；果酱色痰考虑肺吸虫病、肺阿米巴病。二、诊断(5)伴随症状:17二、诊断(5)伴随症状:

呼吸困难伴发热胸痛则考虑肺炎、胸膜炎、心包炎等。突发呼吸困难伴胸痛可见于肺梗死、自发性气胸或急性心肌梗死。二、诊断(5)伴随症状:18二、诊断(5)伴随症状:

呼吸困难伴昏迷多见于中毒、脑溢血、脑肿瘤。呼吸进行性加快伴顽固性发绀可见于ARDS。呼吸困难伴上腔静脉综合征见于纵隔肿块。二、诊断(5)伴随症状:19二、诊断

3．实验室检查(1)血、尿常规、血糖、血电解质、血清及尿渗透压、血尿素氮、肌酐。(2)痰培养加药物敏感试验、痰找结核杆菌或癌细胞。二、诊断3．实验室检查20二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：血液酸碱度(pH)表示血氢离子浓度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸中毒或碱中毒时，pH均在7.35～7.45正常范围之内。二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：21二、诊断-3.实验室检查

(3)血气分析：动脉血氧分压(Pa02)指血中物理溶解氧分子所产生的压力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg应考虑呼吸衰竭。二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：22二、诊断-3.实验室检查

(3)血气分析：动脉血二氧化碳分压(PaC02)

指血中物理溶解C02分子所产生的压力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg时，出现中枢兴奋症状；升至80mmHg时出现嗜睡、谵妄或昏迷。缓慢升高者(数日内)，由于机体代偿，血pH可正常或稍低。迅速升高者，则pH明显下降，当降至7.2以下时，严重影响循环和细胞代谢。呼吸衰竭时，PaC02>50mmHg。二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：23二、诊断-3.实验室检查

(3)血气分析：剩余碱(BE)指PaC02为40mmHg，在38oC、血红蛋白100％氧合情况下，全血或红细胞外液滴定至pH7.4时所需酸或碱的量。用酸滴定的量，BE以负值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素影响，用以反映血中碱量较正常人增多或减少的具体程度。代谢性酸中毒时BE负值增大，代谢性碱中毒时，BE正值增大。二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：24二、诊断3．实验室检查(3)血气分析：动脉血氧饱和度(Sa02)指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值97％。贫血、失血时血红蛋白减少，Sa02虽正常，血氧含量仍低。Sa02<75％时应考虑呼吸衰竭。二、诊断3．实验室检查25二、诊断(4)特殊检查：胸部X线检查心电图检查胸部、头部CT检查纤维支气管镜检查二、诊断(4)特殊检查：26二、诊断

4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别

(1)心脏疾病的相应病史、体征、X线和超声表现。(2)心源性呼吸困难的发生较急骤；肺源性呼吸困难除哮喘、自发性气胸、肺水肿、肺栓塞、ARDS外，多数发作较缓慢。二、诊断4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别27

二、诊断

4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别

(3)心源性呼吸困难有夜间阵发性发作和端坐呼吸。(4)肺源性呼吸困难可有阻塞性通气障碍和PaC02明显增高。

二、诊断4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别28

二、诊断

4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别(5)用Swan—Ganz导管直接测定肺毛细血管楔压可间接反映左心室舒张末期压，小于10mmHg者可排除心源性病因。

二、诊断4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别29三、治疗原则除针对呼吸困难的不同病因进行治疗外，还要纠正缺氧及二氧化碳潴留、保持气道通畅、控制感染、纠正酸碱及水电解质平衡。

三、治疗原则除针对呼吸困难的不同病因进行治疗外，还要30三、治疗原则1.保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧可避免组织细胞的损害。

三、治疗原则1.保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧可避免31三、治疗原则

(1)清除积痰：痰粘稠可用祛痰剂、超声雾化吸入或适当补充液体，使痰稀释，便于咳出。咳痰无力者，可采用拍背、翻身、体位引流等措施协助排痰。

三、治疗原则(1)清除积痰：痰粘稠可用祛痰剂、超声32三、治疗原则

(2)吸氧常用鼻导管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困难吸氧浓度(2～5L／min)。如用辅助呼吸和呼吸兴奋剂时，吸氧浓度可稍高。三、治疗原则(2)吸氧常用鼻导管及面罩供氧，33三、治疗原则

(3)气管插管如因呼吸困难和缺氧出现神经症状或昏迷时，应予气管插管和辅助呼吸，以保证气道通畅，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要时，可行气管切开术。三、治疗原则(3)气管插管如因呼吸困难和缺氧34三、治疗原则

(4)解除支气管痉挛糖皮质激素兼有解痉、消炎、抗过敏等作用，可短期应用氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙静脉滴注，必须在有效抗生素控制感染的情况下使用。还可使用氨茶碱、舒喘灵、喘康速等治疗。

三、治疗原则(4)解除支气管痉挛糖皮质激素兼35三、治疗原则

(5)呼吸兴奋剂应用在气道通畅的情况下使用呼吸中枢兴奋剂，可纠正缺氧促进二氧化碳排出。如尼可刹米(coramine)、山梗菜碱(Lobeline)静脉注射。三、治疗原则(5)呼吸兴奋剂应用在气道通畅的情36三、治疗原则

(6)控制感染严重呼吸道感染常诱发呼吸困难，故控制感染十分重要。应选择有效抗生素、足量、联合使用。三、治疗原则(6)控制感染严重呼吸道感染常诱发37三、治疗原则

(7)纠正水、电解质及酸碱平衡当出现低钾、低钠、低氯血症，产生代谢性碱中毒时，应及时补充钾、钠、氯离子。在呼吸性酸中毒时必须考虑增加通气量这一根本措施。并发代谢性酸中毒时，使用碱剂需慎重。

三、治疗原则(7)纠正水、电解质及酸碱平衡当出38急性呼吸窘迫综合征

（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）中国医科大学附属第一医院急诊科张波第十四章呼吸系统急症急性呼吸窘迫综合征

（AcuteRespirator39

概念

急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺损伤（AcuteLungInjury,ALI）的严重阶段。概念急性呼吸窘迫综合征（AcuteR40

一、ARDS病因直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。间接肺损伤因素：脓毒症(Sepsis)、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血(DIC)等。

一、ARDS病因直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物41呼吸困难课件42

二、ARDS发病机制ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。二、ARDS发病机制ARDS的病理基础是由多种炎症细胞43

二、ARDS发病机制

ARDS的确切发病机理尚不清楚，现认为全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)是感染、创伤等导致ARDS的共同途径。

二、ARDS发病机制ARDS的确切发病机理尚不清楚，现44

二、ARDS发病机制

上述肺损伤因素引起凝血—纤溶、补体系统触发激活，炎症细胞激活释放炎性介质、细胞因子以及上皮细胞损伤等，均与ARDS的发生密切相关。

二、ARDS发病机制上述肺损伤因素引45

二、ARDS发病机制多种因素错综存在，相互影响，相互作用，最终引起肺毛细血管的损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。二、ARDS发病机制多种因素错综存在46

三、ARDS病理改变ARDS的主要病理改变是肺毛细血管内皮损伤和通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和肺泡内透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。三、ARDS病理改变ARDS的主要病理改变是肺47三、ARDS病理改变病理过程可分成三个阶段：渗出期（发病后1～4天）增生期（损伤后5～10天）纤维化期（病程的10～14天）三、ARDS病理改变病理过程可分成三个阶段：48四、ARDS的病理生理

由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，引起肺间质和胞泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷，肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少，通气血流比例失调，肺内动一静脉分流增加。上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。

四、ARDS的病理生理由于肺毛细血49四、ARDS的病理生理

1.肺毛细血管通透性增加表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度／血浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。四、ARDS的病理生理1.肺毛细血管通透性增加50四、ARDS的病理生理

2.肺容量降低表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显降低。其最为重要的是功能残气量的显著降低。严重ARDS患者，肺容积减少十分严重，可能仅有20％～30％的肺泡能够参与通气。故有将ARDS的肺称为“婴儿肺”。四、ARDS的病理生理2.肺容量降低表现51四、ARDS的病理生理

肺容积减少与以下3个因素有关：①肺水肿导致水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡明显减少；②肺泡表面活性物质合成减少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显增加，引起肺泡塌陷;③间质性肺水肿压迫小气道加之小气道痉挛，使所支配的肺泡单位通气量减少。四、ARDS的病理生理肺容积减少与以下3个因素有52四、ARDS的病理生理

3肺顺应性降低表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。其机制主要与肺泡表面张力增高、肺不张和肺水肿造成肺容积减少有关。但是，在ARDS后期，肺水肿明显好转，肺顺应性的降低则主要与肺纤维化和肺实变有关。

四、ARDS的病理生理3肺顺应性降低表现为53四、ARDS的病理生理

4．肺内分流增加及通气／血流比例失调是ARDS发生低氧血症的根本原因。肺内分流的基础是肺泡水肿、广泛微小肺不张。通气／血流比值降低是间质性水肿压迫小气道和小气道痉挛，ARDS通气／血流比例失调的另一原因是死腔样通气增加，严重者可达60％。主要与肺毛细血管微栓塞、血流缓慢有关。其后果使有效肺泡通气量下降。

四、ARDS的病理生理4．肺内分流增加及通气／血流54

五、ARDS的临床表现

往往急性起病，原先心肺功能相对正常，有致ARDS相关的肺内或肺因素。常在原发病起病后24～48小时内发生，除原发病的症状外，早期可表现为胸痛、呼吸频率增快、过度通气，随着病情的发展出现呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症等，并呈进行性加重。五、ARDS的临床表现往往急性起病，原先心肺功能相对55

五、ARDS的临床表现呼吸频数和呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现；呼吸频率大于20次／分，并进行性加快，可达30～50次／分，甚至达60次／分以上。随着缺氧的出现和加重，临床可表现有心率增快>100次／分，焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。感染者可有寒战、发热等症状。

五、ARDS的临床表现呼吸频数和呼吸窘迫是ARDS的主要56

五、ARDS的临床表现肺部体检早期可无异常阳性体征，随后可有少量干、湿性罗音，辅助呼吸肌运动增强等。

五、ARDS的临床表现肺部体检早期可无异常阳性体征，随后57六、实验室检查－动脉血气分析

PaO2与氧合指数(PaO2／FiO2)，是反映ARDS低氧血症程度的主要指标，将ARDS分为早期的ALI和后期的ARDS，并与ARDS患者的预后直接相关，该指标也常用于肺损伤的评分系统。六、实验室检查－动脉血气分析PaO2与氧58六、实验室检查－动脉血气分析

在ARDS早期，血气分析常表现为呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。常规方法高浓度吸氧，低氧血症多难以纠正。当肺损伤恶化到一定程度，低氧血症进一步加重，则为ARDS。

六、实验室检查－动脉血气分析在AR59六、辅助检查－胸部X线检查

早期胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见空气—支气管征。与心源性肺水肿相比，ARDS患者胸片中斑片状阴影多分布于外周，而且密度较低。ARDS的X线改变常较临床症状迟4～24小时。

六、辅助检查－胸部X线检查早期胸片常为60六、辅助检查－CT扫描

与正位肺片相比，CT扫描能更准确地反映病变肺区域的大小。CT上可表现有损伤区肺泡浸润，实变和不张，间质性改变。以及非受累区的相对正常。另外，CT扫描能发现气压伤及小灶性的肺部感染，如间质性肺气肿、脓肿等。

六、辅助检查－CT扫描与正位肺片相比，C61七、ARDS的诊断标准ARDS的诊断包括两个阶段，即肺损伤早期的ALI和病情发展到一定程度时的ARDS。2000年中华医学会呼吸病分会制定急性肺损伤稳性呼吸窘迫综合征诊断标准(草案)如下：

七、ARDS的诊断标准ARDS的诊断包括两个阶段，即肺损伤早62七、ARDS的诊断标准1.有发病的高危因素；如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。2.急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。3.低氧血症：ALl时氧合指数(PaO2／FiO2)≤300mmHg；ARDS时氧合指数≤200mmHg。七、ARDS的诊断标准1.有发病的高危因素；如脓毒症、多发63七、ARDS的诊断标准4胸部X线胸片表现为两肺浸润影。5肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。

七、ARDS的诊断标准64八、鉴别诊断

ARDS需与可引起急性呼吸困难和肺实变的疾病相鉴别；如心源性肺水肿、重症肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特发性肺间质纤维化等。建立诊断时，除依据上述标准外，还应强调ARDS的演变过程，通常经过病史、体检和实验室检查等可作出鉴别。其中应注意与心源性肺水肿的鉴别八、鉴别诊断ARDS需与可引起急性呼吸困难和肺实变的疾病相65呼吸困难课件66九、治疗治疗目的：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧，支持生命，保护重要器官功能，防治并发症。治疗方法：去除病因；氧疗；机械通气；维持适当的液体平衡；支持治疗等。九、治疗治疗目的：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧67九、治疗－1.祛除病因ARDS一般均有较明确的相关原发病，这些因素在ARDS的发生和发展中起着重要作用。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，积极处理原发病将有利于ARDS的治疗和改善疾病的预后。九、治疗－1.祛除病因ARDS一般均有较明确的相关原发病，68九、治疗－2.氧疗纠正低氧血症是ARDS治疗中最为重要的目的。通常早期轻症患者可先面罩高浓度（FiO2>0.6）给氧，使PaO2>60mmHg和SaO2>90％。如血氧分压不能改善，<60mmHg,则建议行机械通气。九、治疗－2.氧疗纠正低氧血症是ARDS治疗中最为重要的目69九、治疗－3.机械通气机械通气治疗ARDS的主要作用：①能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善；②应用PEEP或CPAP，可使呼气末肺容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放；九、治疗－3.机械通气机械通气治疗ARDS的主要作用：70九、治疗－3.机械通气机械通气治疗ARDS的主要作用：③肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成从而改善弥散功能和通气／血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。

当FiO2高于0.6仍不能维持PaO2高于60mmHg时，应该选择PEEP治疗。九、治疗－3.机械通气机械通气治疗ARDS的主要作用：71治疗－3.机械通气应用PEEP时，应选择“最佳PEEP”，所谓最佳PEEP既能防止呼气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过度膨胀，即用最小PEEP值达到最佳的血氧效果。治疗－3.机械通气应用PEEP时，应选择“最佳PEEP”72九、治疗－3.机械通气但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。九、治疗－3.机械通气但PEEP可增加胸内正压，减少回心血73九、治疗－3.机械通气注意事项：对血容量不足的病人，应适当补充血容量，以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。九、治疗－3.机械通气注意事项：74九、治疗－3.机械通气注意事项：PEEP从低水平开始，先用3～5cmH2O开始逐渐增加至合适的水平。争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为5～15cmH2O或10～18cmH2O。

九、治疗－3.机械通气注意事项：75九、治疗－3.机械通气实行肺保护性通气策略：选用压力控制的通气模式，将吸气末气道峰压（PAP）限制在35cmH2O水平以下，防止肺泡过度充气；低潮气量通气（6～8ml／kg），”“允许性高碳酸血症”；九、治疗－3.机械通气实行肺保护性通气策略：76九、治疗－3.机械通气实行肺保护性通气策略：应用合适的PEEP水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷，使萎陷肺维持复张状态（“开放肺”）。九、治疗－3.机械通气实行肺保护性通气策略：77九、治疗－4.维持适当的液体平衡以最低有效血管内血容量来维持有效循环功能，要避免过多的液体输入加重肺水肿，在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡。

九、治疗－4.维持适当的液体平衡以最低有效血管内血容量来78九、治疗－4.维持适当的液体平衡

由于ARDS肺毛细血管通透性增加，可致大量胶体渗出至肺间质，故一般认为在ARDS的早期，宜以晶体液输入为主。除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。如需输血，最好输新鲜血，用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。九、治疗－4.维持适当的液体平衡由于ARDS肺毛细血79九、治疗－5.支持治疗ARDS时机体处于高代谢状态，营养支持应尽早开始。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。九、治疗－5.支持治疗ARDS时机体处于高代谢状态，营养80九、治疗－5.支持治疗ARDS患者治疗中应实行特别监护、动态监护呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡、肝肾功能、氧代谢状况以及生命体征。九、治疗－5.支持治疗ARDS患者治疗中应实行特别监护、81九、治疗－6.体位治疗由仰卧位改变为俯卧位，可使75%ARDS患者的氧合改善。可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。这样可改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。九、治疗－6.体位治疗由仰卧位改变为俯卧位，可使75%A82九、治疗

7.

糖皮质激素的应用对ARDS的作用不能肯定。有研究表明，糖皮质激素可抑制肺的炎性反应及肺的纤维化，但临床研究并未证明有这种作用。九、治疗7.糖皮质激素的应用对ARDS的作用不能83九、治疗8.其他治疗肺血管舒张剂的应用一氧化氮(NO)吸入九、治疗8.其他治疗84十、预后和预防

1.预后

ARDS的病死率在40％～70％左右，与病情严重程度有关，常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。能康复者大部分能完全恢复，部分留下肺纤维化，但多不影响生活质量。十、预后和预防1.预后ARDS的病死率在485十一、预后和预防

2.预防

控制原发病的的发展，尽早消除原发病对肺部的损伤，避免ARDS的各种诱因。对休克、重症感染、严重创伤的患者，应密切观察警惕ARDS的发生。并及时注意纠正和处理诱发ARDS的因素；如积极抗体克、保持呼吸道通畅防止误吸、避免大量输血及尽早控制严重感染等。十一、预后和预防2.预防控制原发病的的发展86呼吸困难课件87第二节呼吸困难

中国医科大学附属第一医院急诊科张波第三章急症症状的鉴别与急救处理第二节呼吸困难中国医科大学附属第一医院急诊科张波88概念

呼吸困难(dyspnea)指患者主观上感到空气不足，客观上表现呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。常是呼吸功能不全的一个重要症状。概念呼吸困难(dyspnea)指患者主观上感到空气不89一、病因1.呼吸系统疾病

肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。一、病因1.呼吸系统疾病90一、病因1.呼吸系统疾病胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。

膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻痹、大量腹水、过度肥胖等。

一、病因1.呼吸系统疾病91一、病因

2.循环系统疾病如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心包积液等。一、病因2.循环系统疾病如心脏瓣膜病、高92一、病因

3.中毒性疾病

感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、二氧化硫等。

4血液系统疾病

重度贫血、白血病、输血反应等。一、病因3.中毒性疾病感染性毒血症、酸中毒、尿93一、病因5.神经系统疾病

脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。6.其他

中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病。

临床上以呼吸系统疾病及心源性呼吸困难多见。一、病因5.神经系统疾病脊髓灰质炎、重症肌无力、94二、诊断1.病史

(1)发病急缓及以往有无类似发作、与季节的关系、发作持续时间等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否发热、胸痛或心悸。(3)有无支气管哮喘、心脏病、肾病、糖尿病等病史，有无过敏及吸烟史等。(4)以往治疗缓解的方法。二、诊断1.病史95二、诊断2.临床表现

(1)呼吸频率:

每分钟呼吸超过24次称为呼吸频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于10次称为呼吸频率减慢，是呼吸中枢受抑制的表现。见于急性镇静催眠药、CO中毒等。二、诊断2.临床表现96二、诊断

2.临床表现

(2)呼吸深度：呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸变浅见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。呼吸浅快，见于癔病发作，因过度通气致呼吸性碱中毒而手足抽搐。

二、诊断2.临床表现97二、诊断

2.临床表现

(3)呼吸节律：常见的节律异常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化，心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等。二、诊断2.临床表现98二、诊断2.临床表现（4）呼吸困难的类型Biot呼吸是一种不规则的节律异常，偶见于脑膜炎、脑炎、中暑、颅脑外伤等。二、诊断2.临床表现99二、诊断（4）呼吸困难的类型吸气性呼吸困难多见于大气道狭窄和阻塞，典型有吸气时胸骨上凹、锁骨上凹、肋间肌下陷(三凹征)及吸气性哮鸣音。二、诊断（4）呼吸困难的类型100二、诊断2.临床表现（4）呼吸困难的类型呼气性呼吸困难多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。表现呼气延长且费力，并常有哮鸣音。二、诊断2.临床表现101二、诊断（4）呼吸困难的类型混合性呼吸困难

常见于肺胸疾病，也见于重度贫血、休克等。患者吸气呼气均费力，呼吸频率增快。二、诊断（4）呼吸困难的类型102二、诊断劳力性呼吸困难

常见于心功能不全的呼吸困难与活动及劳累有关，严重时患者常取端坐位。急性左心衰时，常表现夜间阵发性呼吸困难。重症者有发绀、肺部哮鸣音、肺底湿罗音、咳粉红色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiacasthma)。见于高血压性心脏病、冠心病等。二、诊断劳力性呼吸困难常见于心功能不全的呼吸困103二、诊断(5)伴随症状:

呼吸困难伴咳嗽、咯痰则考虑支气管肺部疾病；伴铁锈色痰考虑肺炎；大量粉红色泡沫痰考虑急性肺水肿、左心衰；果酱色痰考虑肺吸虫病、肺阿米巴病。二、诊断(5)伴随症状:104二、诊断(5)伴随症状:

呼吸困难伴发热胸痛则考虑肺炎、胸膜炎、心包炎等。突发呼吸困难伴胸痛可见于肺梗死、自发性气胸或急性心肌梗死。二、诊断(5)伴随症状:105二、诊断(5)伴随症状:

呼吸困难伴昏迷多见于中毒、脑溢血、脑肿瘤。呼吸进行性加快伴顽固性发绀可见于ARDS。呼吸困难伴上腔静脉综合征见于纵隔肿块。二、诊断(5)伴随症状:106二、诊断

3．实验室检查(1)血、尿常规、血糖、血电解质、血清及尿渗透压、血尿素氮、肌酐。(2)痰培养加药物敏感试验、痰找结核杆菌或癌细胞。二、诊断3．实验室检查107二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：血液酸碱度(pH)表示血氢离子浓度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸中毒或碱中毒时，pH均在7.35～7.45正常范围之内。二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：108二、诊断-3.实验室检查

(3)血气分析：动脉血氧分压(Pa02)指血中物理溶解氧分子所产生的压力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg应考虑呼吸衰竭。二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：109二、诊断-3.实验室检查

(3)血气分析：动脉血二氧化碳分压(PaC02)

指血中物理溶解C02分子所产生的压力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg时，出现中枢兴奋症状；升至80mmHg时出现嗜睡、谵妄或昏迷。缓慢升高者(数日内)，由于机体代偿，血pH可正常或稍低。迅速升高者，则pH明显下降，当降至7.2以下时，严重影响循环和细胞代谢。呼吸衰竭时，PaC02>50mmHg。二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：110二、诊断-3.实验室检查

(3)血气分析：剩余碱(BE)指PaC02为40mmHg，在38oC、血红蛋白100％氧合情况下，全血或红细胞外液滴定至pH7.4时所需酸或碱的量。用酸滴定的量，BE以负值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素影响，用以反映血中碱量较正常人增多或减少的具体程度。代谢性酸中毒时BE负值增大，代谢性碱中毒时，BE正值增大。二、诊断-3.实验室检查(3)血气分析：111二、诊断3．实验室检查(3)血气分析：动脉血氧饱和度(Sa02)指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值97％。贫血、失血时血红蛋白减少，Sa02虽正常，血氧含量仍低。Sa02<75％时应考虑呼吸衰竭。二、诊断3．实验室检查112二、诊断(4)特殊检查：胸部X线检查心电图检查胸部、头部CT检查纤维支气管镜检查二、诊断(4)特殊检查：113二、诊断

4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别

(1)心脏疾病的相应病史、体征、X线和超声表现。(2)心源性呼吸困难的发生较急骤；肺源性呼吸困难除哮喘、自发性气胸、肺水肿、肺栓塞、ARDS外，多数发作较缓慢。二、诊断4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别114

二、诊断

4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别

(3)心源性呼吸困难有夜间阵发性发作和端坐呼吸。(4)肺源性呼吸困难可有阻塞性通气障碍和PaC02明显增高。

二、诊断4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别115

二、诊断

4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别(5)用Swan—Ganz导管直接测定肺毛细血管楔压可间接反映左心室舒张末期压，小于10mmHg者可排除心源性病因。

二、诊断4.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别116三、治疗原则除针对呼吸困难的不同病因进行治疗外，还要纠正缺氧及二氧化碳潴留、保持气道通畅、控制感染、纠正酸碱及水电解质平衡。

三、治疗原则除针对呼吸困难的不同病因进行治疗外，还要117三、治疗原则1.保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧可避免组织细胞的损害。

三、治疗原则1.保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧可避免118三、治疗原则

(1)清除积痰：痰粘稠可用祛痰剂、超声雾化吸入或适当补充液体，使痰稀释，便于咳出。咳痰无力者，可采用拍背、翻身、体位引流等措施协助排痰。

三、治疗原则(1)清除积痰：痰粘稠可用祛痰剂、超声119三、治疗原则

(2)吸氧常用鼻导管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困难吸氧浓度(2～5L／min)。如用辅助呼吸和呼吸兴奋剂时，吸氧浓度可稍高。三、治疗原则(2)吸氧常用鼻导管及面罩供氧，120三、治疗原则

(3)气管插管如因呼吸困难和缺氧出现神经症状或昏迷时，应予气管插管和辅助呼吸，以保证气道通畅，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要时，可行气管切开术。三、治疗原则(3)气管插管如因呼吸困难和缺氧121三、治疗原则

(4)解除支气管痉挛糖皮质激素兼有解痉、消炎、抗过敏等作用，可短期应用氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙静脉滴注，必须在有效抗生素控制感染的情况下使用。还可使用氨茶碱、舒喘灵、喘康速等治疗。

三、治疗原则(4)解除支气管痉挛糖皮质激素兼122三、治疗原则

(5)呼吸兴奋剂应用在气道通畅的情况下使用呼吸中枢兴奋剂，可纠正缺氧促进二氧化碳排出。如尼可刹米(coramine)、山梗菜碱(Lobeline)静脉注射。三、治疗原则(5)呼吸兴奋剂应用在气道通畅的情123三、治疗原则

(6)控制感染严重呼吸道感染常诱发呼吸困难，故控制感染十分重要。应选择有效抗生素、足量、联合使用。三、治疗原则(6)控制感染严重呼吸道感染常诱发124三、治疗原则

(7)纠正水、电解质及酸碱平衡当出现低钾、低钠、低氯血症，产生代谢性碱中毒时，应及时补充钾、钠、氯离子。在呼吸性酸中毒时必须考虑增加通气量这一根本措施。并发代谢性酸中毒时，使用碱剂需慎重。

三、治疗原则(7)纠正水、电解质及酸碱平衡当出125急性呼吸窘迫综合征

（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）中国医科大学附属第一医院急诊科张波第十四章呼吸系统急症急性呼吸窘迫综合征

（AcuteRespirator126

概念

急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺损伤（AcuteLungInjury,ALI）的严重阶段。概念急性呼吸窘迫综合征（AcuteR127

一、ARDS病因直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。间接肺损伤因素：脓毒症(Sepsis)、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血(DIC)等。

一、ARDS病因直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物128呼吸困难课件129

二、ARDS发病机制ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。二、ARDS发病机制ARDS的病理基础是由多种炎症细胞130

二、ARDS发病机制

ARDS的确切发病机理尚不清楚，现认为全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)是感染、创伤等导致ARDS的共同途径。

二、ARDS发病机制ARDS的确切发病机理尚不清楚，现131

二、ARDS发病机制

上述肺损伤因素引起凝血—纤溶、补体系统触发激活，炎症细胞激活释放炎性介质、细胞因子以及上皮细胞损伤等，均与ARDS的发生密切相关。

二、ARDS发病机制上述肺损伤因素引132

二、ARDS发病机制多种因素错综存在，相互影响，相互作用，最终引起肺毛细血管的损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。二、ARDS发病机制多种因素错综存在133

三、ARDS病理改变ARDS的主要病理改变是肺毛细血管内皮损伤和通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和肺泡内透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。三、ARDS病理改变ARDS的主要病理改变是肺134三、ARDS病理改变病理过程可分成三个阶段：渗出期（发病后1～4天）增生期（损伤后5～10天）纤维化期（病程的10～14天）三、ARDS病理改变病理过程可分成三个阶段：135四、ARDS的病理生理

由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，引起肺间质和胞泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷，肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少，通气血流比例失调，肺内动一静脉分流增加。上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。

四、ARDS的病理生理由于肺毛细血136四、ARDS的病理生理

1.肺毛细血管通透性增加表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度／血浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。四、ARDS的病理生理1.肺毛细血管通透性增加137四、ARDS的病理生理

2.肺容量降低表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显降低。其最为重要的是功能残气量的显著降低。严重ARDS患者，肺容积减少十分严重，可能仅有20％～30％的肺泡能够参与通气。故有将ARDS的肺称为“婴儿肺”。四、ARDS的病理生理2.肺容量降低表现138四、ARDS的病理生理

肺容积减少与以下3个因素有关：①肺水肿导致水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡明显减少；②肺泡表面活性物质合成减少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显增加，引起肺泡塌陷;③间质性肺水肿压迫小气道加之小气道痉挛，使所支配的肺泡单位通气量减少。四、ARDS的病理生理肺容积减少与以下3个因素有139四、ARDS的病理生理

3肺顺应性降低表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。其机制主要与肺泡表面张力增高、肺不张和肺水肿造成肺容积减少有关。但是，在ARDS后期，肺水肿明显好转，肺顺应性的降低则主要与肺纤维化和肺实变有关。

四、ARDS的病理生理3肺顺应性降低表现为140四、ARDS的病理生理

4．肺内分流增加及通气／血流比例失调是ARDS发生低氧血症的根本原因。肺内分流的基础是肺泡水肿、广泛微小肺不张。通气／血流比值降低是间质性水肿压迫小气道和小气道痉挛，ARDS通气／血流比例失调的另一原因是死腔样通气增加，严重者可达60％。主要与肺毛细血管微栓塞、血流缓慢有关。其后果使有效肺泡通气量下降。

四、ARDS的病理生理4．肺内分流增加及通气／血流141

五、ARDS的临床表现

往往急性起病，原先心肺功能相对正常，有致ARDS相关的肺内或肺因素。常在原发病起病后24～48小时内发生，除原发病的症状外，早期可表现为胸痛、呼吸频率增快、过度通气，随着病情的发展出现呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症等，并呈进行性加重。五、ARDS的临床表现往往急性起病，原先心肺功能相对142

五、ARDS的临床表现呼吸频数和呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现；呼吸频率大于20次／分，并进行性加快，可达30～50次／分，甚至达60次／分以上。随着缺氧的出现和加重，临床可表现有心率增快>100次／分，焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。感染者可有寒战、发热等症状。

五、ARDS的临床表现呼吸频数和呼吸窘迫是ARDS的主要143

五、ARDS的临床表现肺部体检早期可无异常阳性体征，随后可有少量干、湿性罗音，辅助呼吸肌运动增强等。

五、ARDS的临床表现肺部体检早期可无异常阳性体征，随后144六、实验室检查－动脉血气分析

PaO2与氧合指数(PaO2／FiO2)，是反映ARDS低氧血症程度的主要指标，将ARDS分为早期的ALI和后期的ARDS，并与ARDS患者的预后直接相关，该指标也常用于肺损伤的评分系统。六、实验室检查－动脉血气分析PaO2与氧145六、实验室检查－动脉血气分析

在ARDS早期，血气分析常表现为呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。常规方法高浓度吸氧，低氧血症多难以纠正。当肺损伤恶化到一定程度，低氧血症进一步加重，则为ARDS。

六、实验室检查－动脉血气分析在AR146六、辅助检查－胸部X线检查

早期胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见空气—支气管征。与心源性肺水肿相比，ARDS患者胸片中斑片状阴影多分布于外周，而且密度较低。ARDS的X线改变常较临床症状迟4～24小时。

六、辅助检查－胸部X线检查早期胸片常为147六、辅助检查－CT扫描

与正位肺片相比，CT扫描能更准确地反映病变肺区域的大小。CT上可表现有损伤区肺泡浸润，实变和不张，间质性改变。以及非受累区的相对正常。另外，CT扫描能发现气压伤及小灶性的肺部感染，如间质性肺气肿、脓肿等。

六、辅助检查－CT扫描与正位肺片相比，C148七、ARDS的诊断标准ARDS的诊断包括两个阶段，即肺损伤早期的ALI和病情发展到一定程度时的ARDS。2000年中华医学会呼吸病分会制定急性肺损伤稳性呼吸窘迫综合征诊断标准(草案)如下：

七、ARDS的诊断标准ARDS的诊断包括两个阶段，即肺损伤早149七、ARDS的诊断标准1.有发病的高危因素；如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。2.急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。3.低氧血症：ALl时氧合指数(PaO2／FiO2)≤300mmHg；ARDS时氧合指数≤200mmHg。七、ARDS的诊断标准1.有发病的高危因素；如脓毒症、多发150七、ARDS的诊断标准4胸部X线胸片表现为两肺浸润影。5肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。

七、ARDS的诊断标准151八、鉴别诊断

ARDS需与可引起急性呼吸困难和肺实变的疾病相鉴别；如心源性肺水肿、重症肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特发性肺间质纤维化等。建立诊断时，除依据上述标准外，还应强调ARDS的演变过程，通常经过病史、体检和实验室检查等可作出鉴别。其中应注意与心源性肺水肿的鉴别八、鉴别诊断ARDS需与可引起急性呼吸困难和肺实变的疾病相152呼吸困难课件153九、治疗治疗目的：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧，支持生命，保护重要器官功能，防治并发症。治疗方法：去除病因；氧疗；机械通气；维持适当的液体平衡；支持治疗等。九、治疗治疗目的：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧154九、治疗－1.祛除病因ARDS一般均有较明确的相关原发病，这些因素在ARDS的发生和发展中起着重要作用。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，积极处理原发病将有利于ARDS的治疗和改善疾病的预后。九、治疗－1.祛除病因ARDS一般均有较明确的相关原发病，155