常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件

常见急性中毒的抢救与治疗重庆医科大学附属第一医院急诊科陈雪梅常见急性中毒的抢救与治疗重庆医科大学附属第一医院1急性有机磷农药中毒

Acuteorganophosphoruspesticidepoisoning

急性有机磷农药中毒

Acuteorganophosphor2常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件3常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件4

急性有机磷农药中毒（AOPP）占急诊中毒的49.1%，中毒死亡的83.6%。急性有机磷农药中毒（AOPP）占急诊中毒的495有机磷农药（organophosphorousinsecticides）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡的一种疾病。有机磷农药（organophosphorousi6

理化性质大多难溶于水而易溶于脂溶剂挥发性，蒜臭味大多在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而丧失毒力，但敌百虫例外理化性质7分类LD50(mg/kg)剧毒类甲拌磷、内吸磷(1059)〈10高毒类氧化乐果、敌敌畏10-100中毒类乐果、敌百虫100-1000低毒类马拉硫磷1000-5000分类8

毒物的吸收和代谢

主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收（6-12h达高峰）

肝、肾、肺、脾

1.对硫磷对氧磷；2.内吸磷亚砜3.敌百虫敌敌畏

24h-48h 排泄吸收血液全身脏器生物转化（氧化）毒性增强解毒尿水解、脱胺、脱烷 毒物的吸收和代谢主要经胃肠道、呼吸9中毒机制

中毒机制

10

主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶磷酰化主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶磷酰化11

nicotinicmuscarinicVAChTAChmembranetransporternicotinicmuscarinicVAChTAC12受体名称亚型分布N型受体N1神经节后神经元胞体、中枢神经N2

运动终板（神经肌肉接头）M型受体心脏、腺体、平滑肌、中枢胆碱受体在体内的分布受体名称亚型分布N型受体N1神经节后神经元胞体、中枢神13二、临床表现二、临床表现14发病时间（潜伏期）：皮肤吸收：2-6hr后.口服：10min-2hr.急性中毒：急性中毒：151.毒蕈碱样表现（副交感神经兴奋；M受体）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；支气管痉挛心跳减慢。腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎气道分泌物增加、肺水肿常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件162.烟碱样表现（交感神经兴奋；N受体）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。周围性呼衰。交感神经节兴奋：血压增高、心跳加快、心律失常。2.烟碱样表现（交感神经兴奋；N受体）173.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件184.局部损害:过敏性皮炎、水泡剥脱性皮炎结膜充血、瞳孔缩小4.局部损害:19重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭重症AOPP易发生心、肺、肾、脑等脏器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭重症AOPP易发生20肺水肿Ｍ样作用脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压增高静脉注入大剂量低渗阿托品液ＡＲＤＳ呼吸肌麻痹中间综合征

呼吸衰竭发生原因肺水肿呼吸衰竭发生原因21实验室检查全血ChE活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标，它对判断中毒程度轻重、评价疗效和估计预后极为重要。正常：100%实验室检查全血ChE活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标22急性中毒分级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级分级临床表现胆碱脂酶活性轻度毒蕈碱样症状70%-50%中度毒蕈碱+烟碱样症状50%-30%重度中度+昏迷、肺水肿、<30%

呼吸麻痹、脑水肿

急性中毒分级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级23

实验室测定的全血ChE活力并不能完全反映神经组织的ChE活力，可能出现与临床症状不一致。实验室测定的全血ChE活力并不能完全反映神经组织的C24乙酰chE被有机磷抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的乙酰chE在第二天即基本恢复；红细胞的乙酰chE被抑制后一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血chE才能恢复。全血chE活力低估临床症状的改善乙酰chE被有机磷抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的25chE分类：真性chE称乙酰chE，主要存在于CNS灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强。假性chE又称丁酰胆碱酯酶，存在于CNS白质、血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，难以水解乙酰胆碱。假性chE对有机磷杀虫剂敏感，但受抑制后恢复较快。全血chE活力高估临床症状的改善chE分类：全血chE活力高估临床症状的改善26方法学差异现在常用的溴麝香草酚兰(ＢＴＢ)滤纸快速测定法,准确性较低,易受环境条件和滤纸的有效期的影响,测定结果常与实际情况不相符。在有条件的医院,应使用三氯化铁光电比色法测定,操作虽较费时,但结果较可靠。方法学差异现在常用的溴麝香草酚兰(ＢＴＢ)滤纸快速测定法,准27应结合临床情况进行评价,不能单靠测定值作为疗效或病情判定的唯一依据。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件28是否中毒诊断是否中毒诊断29

诊断有机磷杀虫药接触史。症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低：可确诊。 诊断有机磷杀虫药接触史。30鉴别诊断：急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。拟除虫菊酯中毒：四肢肌肉震颤、抽搐无：蒜臭味、酶活力正常。杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎无：瞳孔缩小、大汗流涎等。鉴别诊断：31是否中毒诊断中毒程度是否中毒诊断中毒程度32治疗治疗331.终止毒物接触：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。有机磷农药中毒治疗要点1.终止毒物接触：有机磷农药中毒治疗要点342.清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物洗胃口服中毒抢救成败的第一关。气管插管与洗胃昏迷患者,可先预防性气管插管;咽喉镜下直视插管；胃造瘘冲洗。2.清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物洗胃35洗胃时机

理论上胃内容物经4～6ｈ后入肠道,但对AOPP的洗胃时间不应局限于此；常在72ｈ后仍可冲洗出毒物。

洗胃时机36洗胃液清水、2%碳酸氢钠或1:5000的高锰酸钾溶液过量的清水洗胃,易致水中毒,以1%的盐水为宜。敌百虫中毒禁用碱性液洗胃对硫磷中毒禁用高锰酸钾溶液洗胃液37彻底:

冲洗量？气味？

服毒量大者在洗胃完毕后留置胃管，每4小时再洗一次，重复洗胃液体量每次1000～2000ml。彻底:38导泻在洗胃完毕时由胃管灌入20%甘露醇250ml、活性炭30g，以结合吸附胃肠中游离的有机磷并起导泻作用。导泻在洗胃完毕时由胃管灌入20%甘露醇250m39血液净化血液灌流或血液灌流加血液透析中毒后1~4天内进行，qd，2~3h/次

血液净化403.及早使用特效解毒药早期、足量、联合、重复用药。联合使用：

胆碱酯酶复活剂抗胆碱药物3.及早使用特效解毒药早期、足量、联合、重复用药。41(1)及早使用复能剂：肟类化合物

作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性。肟类化合物磷脂酰胆碱酯酶吡啶环中的季氨基+---阴离子肟基------------------磷说明：主要对解除烟碱样毒性作用较为明显。但对已老化的胆碱酯酶无复活作用。(1)及早使用复能剂：肟类化合物

作用机制：使酶与有机磷解42

及早使用,急性中毒三天以上（酶已老化）疗效甚微。复能剂并不是对所有的AOPP都有疗效:对硫代磷酸脂类(1605、1059等)疗效较好;磷酸脂类(敌敌畏、敌百虫等)一般;乐果进入人体后转化为氧化乐果,对AchE的抑制是不可逆的,复能剂无效。及早使用,急性中毒三天以上（酶已老化）疗效甚微。43

复能剂和阿托品有协同作用,要警惕过量中毒。副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等；剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力、呼吸抑制、心律失常等。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件44临床常用的药物有氯磷定和碘解磷定,碘解磷定水溶性低，副作用大，疗效次于氯磷定。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件45推荐氯磷定的具体用法诊断明确后，立即肌注氯磷定1~2g;以后依次1gimQ1h×3;1gimQ2h×3;1gimQ3h×3;再视病情及全血chE活性情况改为：1gimQ4~6h，chE活性达正常范围后改为:0.5gimQ6h，共用3d后可停用。推荐氯磷定的具体用法46（2）及早使用抗胆碱药物机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱的作用。但对恢复胆碱酯酶活性无效。（2）及早使用抗胆碱药物机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙47阿托品：机制：主要阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统M受体的作用，能有效解除M样症状和呼吸中枢抑制。但对N受体阻断和恢复胆碱酯酶活性无效。阿托品：48及早、适量、反复、正确地使用阿托品

阿托品的治疗应和洗胃同时开始剂量：1-2mg\2-4mg\3-10mgiHoriv1-2mgq1-2h//1-2mgq30min//2-5mgq10-30min.禁忌：高热、心动过速。

及早、适量、反复、正确地使用阿托品49

阿托品化：用药后基本情况好转,并出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、心率加快(90～100次/分),可视为治疗显效的表现。

0.5mg-1mgiHq2-6h.阿托品减量指征： 阿托品化：用药后基本情况好转,并出现瞳孔较前扩大、口干、50阿托品中毒？AOPP者在用阿托品治疗神志渐清后，继续用较大剂量阿托品,出现躁动、皮肤干热(体温38～40℃)、瞳孔散大、心动过速(>120次/分)、尿潴留或肠麻痹。

阿托品中毒？51

阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。仔细观察用药后病情变化。处理:暂停阿托品,输液加利尿以促进排泄,或酌情镇静。阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭52

阿托品停药指征：

1.阿托品中毒2.中毒症状基本消失和全血（ChE）活力恢复至60％以上（含60％）可停药观察，停药12～24h如（ChE）活力仍保持在60％以上，可考虑让病人出院。

重度中毒者应缓慢减量停药，并再观察3~7天。阿托品停药指征：53阿托品的药物依赖现象临床主要表现：阿托品稍一减量，患者即出现心慌、出汗、面色苍白、胸闷、憋气、心率及呼吸频率加快，给阿托品0.5-1mg症状即可消失，患者常维持半个月，最长3个月还撤不下阿托品。阿托品等抗胆碱药反复大剂量给药后，可引起M受体上调（受体增多）和乙酰胆碱(ACh)释放增多，引起阿托品依赖。阿托品的药物依赖现象临床主要表现：54处理

用654－2逐渐替代后再减量。

开始：先替代其1－2次（lmg阿托品相当于10mg654一2）以后：逐步以654－2全部取而代之然后：再开始减量。

处理554.

对症治疗防治感染营养支持内环境稳定器官功能监测及支持肺水肿：阿托品休克：升压药、输血。脑水肿：脱水剂、激素。抗心律失常。维持心肺功能：保持呼吸畅通、呼吸机。

4.对症治疗防治感染56几种特殊的临床表现1.迟发性多发性神经病变：急性重度中毒症状消失后2-3W，出现感觉型、运动型多发性神经病变。 机制：抑制神经靶酯酶（NTE）

几种特殊的临床表现1.迟发性多发性神经病变：急性重度中毒症状572.中间综合征（intermediatesyndrome,IMS）

概念：AOPP经积极救治，急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，约在急性中毒后24-96hr突然发生出现的以肌无力为突出表现的临床综合征。2.中间综合征（intermediatesyndrome58

发生机制：尚未完全阐明。乙酰胆碱酯酶(AChE)持续抑制

神经肌肉接头突触后膜的N2受体失敏，导致神经肌接头突触后传导障碍。阿托品大剂量应用抑制乙酰胆碱，使肌肉反应性降低。发生机制：59注意鉴别IMS与反跳反跳：在中毒症状明显好转（数天至1周）后又突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小等AOPP加重的表现。发生原因:与毒物继续吸收、阿托品及复能剂停用过早或减量过快等有关。注意鉴别IMS与反跳60IMS的治疗阿托品无效,甚至极易招致中毒。有研究证实，出现IMS前驱症状后即给予突击量氯磷定治疗，可使肌力明显恢复，减少可能进一步发生呼吸肌麻痹，也可缩短呼吸机的撤机时间。IMS的治疗阿托品无效,甚至极易招致中毒。61

及时、正确进行有效的机械通气是抢救成功的关键。“序贯”通气方式，克服了传统单用有创通气所致的VAP、呼吸机依赖、撤机困难等诸多弊端。及时、正确进行有效的机械通气是抢救成功的关键。62常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件63常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件64常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件65常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件66常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件67有机磷农药中毒治疗进展盐酸戊乙奎醚（长托宁）：新型抗胆碱药

有机磷农药中毒治疗进展68受体名称受体亚型分布N型受体N1（神经元型）神经节后神经元胞体、中枢神经N2（肌肉型）运动终板（神经肌肉接头）M型受体M1脑、胃粘膜M2心脏、中枢和外周神经元突触前膜、平滑肌

M3腺体、平滑肌胆碱受体亚型在体内的分布受体名称受体亚型分布N型受体N1（神经元型）神经节后69阿托品的局限性对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。对N受体无明显作用。持续作用较短（T1/23～4h），必须频繁重复给药。阿托品的局限性对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。70长托宁用于救治AOPP的优点

①外周抗Ｍ胆碱作用强于阿托品（改善毒蕈碱样症状）对抗腺体分泌和平滑肌痉挛，支气管痉挛改善明显,通气流量增加。长托宁用于救治AOPP的优点①外周抗Ｍ胆碱作用强于阿托品（71长托宁用于救治AOPP的优点

②较强的外周抗Ｎ受体（横纹肌神经肌肉接头处）作用拮抗肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛阿托品没有抗Ｎ受体作用。长托宁用于救治AOPP的优点72长托宁用于救治AOPP的优点

③具有全面的中枢抗Ｍ和抗Ｎ受体作用

阿托品只有中枢抗Ｍ作用,长托宁的中枢抗胆碱作用比外周抗胆碱作用强,且中枢抗胆碱作用比阿托品明显。长托宁用于救治AOPP的优点73长托宁用于救治AOPP的优点

④无阿托品导致的心动过速或心律失常及心肌耗氧量增加

选择性M受体拮抗剂。

有利于合并有冠心病和高血压病患者的治疗。

长托宁用于救治AOPP的优点74长托宁用于救治AOPP的优点

⑤半衰期长（10.35h）,用药剂量少

长托宁用于救治AOPP的优点75长托宁救治有机磷中毒的用法用量中毒程度首次用药剂量（mg）重复用药剂量（mg）轻度1～21中度2～41～2重度4～62～3长托宁救治有机磷中毒的用法用量首次用药剂量（mg）重复用76

显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。（不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为显效的指标）长托宁对心脏（M2受体）无明显直接作用，一般对心率无明显影响；但当心率出现异常时，可通过心血管中枢M1、M3受体双向调节心率，使心率逐渐恢复正常，而不会像应用阿托品后很快出现心动过速。显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。（不77预防预防78常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件79灭鼠药中毒

灭鼠药中毒80概述

灭鼠药是指可杀死啮齿类动物的化合物。

急性灭鼠药：氟乙酰胺、毒鼠强、鼠立死等。国家禁用，剧毒。慢性灭鼠药：溴敌隆、大隆、敌鼠钠盐、杀鼠迷、杀鼠灵等。

概述灭鼠药是指可杀死啮齿类动物的化合物。81灭鼠药分类(作用机制、化学结构)抗凝血类:敌鼠钠神经毒类:氟乙酰胺、毒鼠强有机磷酸酯类：毒鼠磷氨基甲酸酯类：灭鼠安无机化合物：磷化锌、三氧化二砷天然植物：红海葱、马钱子碱灭鼠药分类(作用机制、化学结构)抗凝血类:敌鼠钠82病因误食故意服毒或投毒生产加工病因83急性敌鼠钠盐中毒急性氟乙酰胺中毒急性毒鼠强中毒急性敌鼠钠盐中毒84急性敌鼠钠盐中毒急性敌鼠钠盐中毒85概述双苯杀鼠酮经消化道中毒可发生二次中毒概述双苯杀鼠酮86中毒机制敌鼠钠代谢产物VitKⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ破坏毛细血管内皮抑制抑制中毒机制敌鼠钠代谢产物VitKⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ破坏毛细血管内皮87临床表现潜伏期:３～４天非特异性症状出血临床表现潜伏期:３～４天88常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件89常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件90实验室检查出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少或活动度下降束臂实验阳性实验室检查出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长91诊断与鉴别诊断病史皮肤、内脏出血毒物鉴定、实验室检查鉴别诊断：血友病、严重肝脏疾病、DIC诊断与鉴别诊断病史92急救处理催吐洗胃导泻活性炭接触毒物３天后不需洗胃、导泻急救处理催吐93特效解毒剂VitK１轻症:10~20mgimq3~4h重症:10~20mgiv,60~80mgivgitt10~14d30~40mg/d,3~5d特效解毒剂94对症支持治疗VitC糖皮质激素凝血酶原复合物输血对症支持治疗95急性氟乙酰胺中毒

毒鼠强中毒

急性氟乙酰胺中毒

毒鼠强中毒96概述氟乙酰胺白色、无臭、无味固体别名：敌蚜胺、氟素儿、1080、“灭鼠王”、“邱氏鼠药”、“灭鼠灵”等。毒鼠强白色粉末四亚甲基二砜四氨，又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死。概述氟乙酰胺97经消化道及呼吸道吸收氟乙酰胺可经皮肤中毒，毒鼠强不易经完整的皮肤吸收高毒，禁止生产LD50:氟乙酰胺:2mg/kg

,毒鼠强0.1mg/kg。二次中毒经消化道及呼吸道吸收98中毒机制氟乙酰胺草酰乙酸辅酶氟柠檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺酶中毒机制氟乙酰胺草酰乙酸辅酶氟柠檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺99

氟柠檬酸一氟柠檬酸一100毒鼠强阻断γ氨基丁酸（GABA）受体，拮抗中枢神经系统的GABA，中枢神经呈过度兴奋致惊厥。可逆。直接作用于交感神经抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。

毒鼠强阻断γ氨基丁酸（GABA）受体，拮抗中枢神经系统的G101经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官

尸检发现，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官102以原形从尿液和粪便中排泄，排泄缓慢，每天以小于25%LD50浓度排泄。

文献报道最长者6个月后尿中才测不到毒鼠强浓度。

以原形从尿液和粪便中排泄，排泄缓慢，每天以小于25%LD50103临床表现潜伏期：氟乙酰胺0.5~2h15h毒鼠强10min~1h特征性临床表现：阵发性抽搐和强直性惊厥神经系统为主的多系统损害:心、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统临床表现潜伏期：104中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡；严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭；严重的心衰致急性肺水肿等。

中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡；严重105实验室检查毒物鉴定氟乙酰胺中毒血尿氟含量增高血尿柠檬酸含量增高实验室检查毒物鉴定106其它脏器损害表现：心肌酶谱心电图肝功能血气其它脏器损害表现：107诊断与鉴别诊断病史阵发性抽搐毒物鉴定、实验室检查鉴别诊断：脑血管疾病毒物种类鉴别治疗性诊断：乙酰胺诊断与鉴别诊断病史108急救处理终止毒物接触

接触中毒呼吸道中毒

急救处理终止毒物接触109清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物口服中毒催吐洗胃导泻清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物110血液净化治疗

血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物的优点血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法血液净化治疗血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物的优点111特效解毒剂：

氟乙酰胺中毒

2.5~5.0g，im2~4次/天延长潜伏期，减轻症状和预防复发。草酰乙酸辅酶氟柠檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺酶乙酰胺一特效解毒剂：

氟乙酰胺中毒

112氟乙酰胺中毒：钙剂毒鼠强中毒：无特效解毒剂中枢神经系统的损害可逆，3~10天缓解‘氟乙酰胺中毒：钙剂‘113对症治疗止痉

呼吸肌痉挛性麻痹或窒息骨骼肌损伤加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，MODS。

尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。对症治疗114安定10~20mgiv或2mg／minivgitt苯巴比妥钠0.1-0.2imQ8h毒鼠强中毒，苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。安定10~20mgiv或2mg／minivgitt115加强综合治疗，积极防治MODS控制感染呼吸衰竭心肌损害肝脏损害脑水肿加强综合治疗，积极防治MODS116中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症:高压氧治疗，其疗程一般为1-3个疗程（10天为一疗程）。中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症:117气体中毒气体中毒118窒息性气体中毒：单纯窒息性气体：甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体化学性窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化物刺激性气体中毒:

氯气、氨、二氧化硫窒息性气体中毒：119急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒

120

无色、无味、无刺激性的气体。气体比重0.967，比空气稍轻。无色、无味、无刺激性的气体。121定义：吸入过量的CO后发生的以中枢神经系统症状为主要表现的疾病。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件122

病因生活性中毒

通风不良环境使用煤气热水器、煤炉、吸烟等。职业性中毒

高炉煤气、水煤气含CO30%~40%；石油燃料燃烧不完全；化工业合成氨、甲醇、丙酮等。意外中毒

煤矿瓦斯爆炸、煤气泄露、失火时吸入大量烟雾等。病因生活性中毒123发病机理与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白使血红蛋白氧离曲线左移CO+Mb→COMb抑制细胞色素氧化酶脑脂质过氧化和脑水肿发病机理与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白124临床表现轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。中度中毒:浅昏迷，呼吸、血压和脉搏可有改变。重度中毒:呈深昏迷，各种反射消失，二便失禁，脑水肿、肺水肿、甚至并发休克、上消化道出血、心肌损害、急性肝肾功能不全。部分患者有中毒性水疱。皮肤、粘膜：呈樱桃红色。临床表现轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁125常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件126实验室检查血液COHb测定

价值：

特异性：确诊价值。

分型和估计预后。实验室检查血液COHb测定127轻度中毒

COHb:10％－20%中度中毒COHb:30%－40％

重度中毒COHb:50％以上应该早期检查。轻度中毒COHb:10％－20%128血气分析:PaO2,SaO2降低脑电图检查：弥漫性低波幅慢波ECG生化血气分析:PaO2,SaO2降低129临床诊断明确接触史。中枢神经损害的症状、体征皮肤粘膜呈樱桃红色。血液COHb定性呈阳性/定量超过10%。排除其他引起中枢神经系统损害的疾病：镇静催眠药中毒、急性脑血管病、颅脑外伤、糖尿病昏迷等。临床诊断明确接触史。130急性CO中毒治疗要点立即终止毒物接触迅速离开中毒现场。注意：不可只戴纱布口罩即进入现场救人。空气中CO浓度达到12.5%有爆炸的危险。急性CO中毒治疗要点立即终止毒物接触131清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物特殊解毒剂立即吸氧：

1.面罩吸入纯氧：氧流量10L/min,至COHb水平低于5%。

2.高压氧舱治疗。氧气清除进入机体尚未吸收或氧气132常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件133常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件134高压氧治疗急性CO中毒

COHb半衰期新鲜空气:240min100%氧:60min3个大气压，纯氧:20min高压氧治疗急性CO中毒COHb135机制:促进COHb的解离增加血液中物理溶解氧，提高动脉血氧分压，增加毛细血管内氧的弥散距离，纠正组织缺氧。机制:136高压氧治疗

适应症：

中、重度CO中毒迟发性脑病。高压氧治疗适应症：137急性CO中毒迟发性脑病

急性C0中毒意识障碍恢复后，经过约2－60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮层状态锥体外系神经障碍：帕金森综合征的表现。锥体系神经损害：偏瘫或小便失禁。大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明，或出现 继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损 害等。急性CO中毒迟发性脑病急性C0中毒意识障碍恢复后138对症治疗防治脑水肿严重中毒后，脑水肿在24－48h内达到高峰。脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿目前常用的方法是：20％甘露醇、速尿、糖皮质激素

对症治疗防治脑水肿139止痉首选安定：10－20mg静推抽搐停止后可用苯妥英钠。对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗

止痉140深昏迷者可给予苏醒剂：

氯酯醒250mg胞二磷胆碱500~1000mg促进脑细胞代谢：

维生素C、能量合剂

深昏迷者可给予苏醒剂：141维持生命体征平稳呼吸停止，机械通气，100%氧气，至COHb水平低于5%。出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正选用抗生素预防和控制继发感染注意水、电解质及酸碱平衡加强护理维持生命体征平稳142预后轻、中度中毒可完全恢复。重症患者预后与中毒环境CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。昏迷时间过长者，提示预后不良。迟发性脑病恢复较慢，有少数可遗留永久性症状。预后轻、中度中毒可完全恢复。143氯气中毒昆明氯气泄漏百人中毒氯气中毒昆明氯气泄漏百人中毒144黄绿色有强烈刺激性的气体遇水生成次氯酸和盐酸，再分解为新生态氧。黄绿色有强烈刺激性的气体145氯气对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度：眼和上呼吸道高浓度：下呼吸道极高浓度：刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏。氯气对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿146治疗要点脱离现场眼和皮肤接触液氯，立即用清水彻底清洗合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿畅通气道：解痉，防治喉头水肿氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml或沙丁胺醇气雾剂雾化，必要时气管切开，肾上腺皮质激素:早期、适量、短程积极防治肺水肿和继发感染轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。治疗要点脱离现场147常见急性中毒的抢救与治疗重庆医科大学附属第一医院急诊科陈雪梅常见急性中毒的抢救与治疗重庆医科大学附属第一医院148急性有机磷农药中毒

Acuteorganophosphoruspesticidepoisoning

急性有机磷农药中毒

Acuteorganophosphor149常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件150常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件151

急性有机磷农药中毒（AOPP）占急诊中毒的49.1%，中毒死亡的83.6%。急性有机磷农药中毒（AOPP）占急诊中毒的49152有机磷农药（organophosphorousinsecticides）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡的一种疾病。有机磷农药（organophosphorousi153

理化性质大多难溶于水而易溶于脂溶剂挥发性，蒜臭味大多在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而丧失毒力，但敌百虫例外理化性质154分类LD50(mg/kg)剧毒类甲拌磷、内吸磷(1059)〈10高毒类氧化乐果、敌敌畏10-100中毒类乐果、敌百虫100-1000低毒类马拉硫磷1000-5000分类155

毒物的吸收和代谢

主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收（6-12h达高峰）

肝、肾、肺、脾

1.对硫磷对氧磷；2.内吸磷亚砜3.敌百虫敌敌畏

24h-48h 排泄吸收血液全身脏器生物转化（氧化）毒性增强解毒尿水解、脱胺、脱烷 毒物的吸收和代谢主要经胃肠道、呼吸156中毒机制

中毒机制

157

主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶磷酰化主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶磷酰化158

nicotinicmuscarinicVAChTAChmembranetransporternicotinicmuscarinicVAChTAC159受体名称亚型分布N型受体N1神经节后神经元胞体、中枢神经N2

运动终板（神经肌肉接头）M型受体心脏、腺体、平滑肌、中枢胆碱受体在体内的分布受体名称亚型分布N型受体N1神经节后神经元胞体、中枢神160二、临床表现二、临床表现161发病时间（潜伏期）：皮肤吸收：2-6hr后.口服：10min-2hr.急性中毒：急性中毒：1621.毒蕈碱样表现（副交感神经兴奋；M受体）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；支气管痉挛心跳减慢。腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎气道分泌物增加、肺水肿常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件1632.烟碱样表现（交感神经兴奋；N受体）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。周围性呼衰。交感神经节兴奋：血压增高、心跳加快、心律失常。2.烟碱样表现（交感神经兴奋；N受体）1643.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件1654.局部损害:过敏性皮炎、水泡剥脱性皮炎结膜充血、瞳孔缩小4.局部损害:166重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭重症AOPP易发生心、肺、肾、脑等脏器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭重症AOPP易发生167肺水肿Ｍ样作用脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压增高静脉注入大剂量低渗阿托品液ＡＲＤＳ呼吸肌麻痹中间综合征

呼吸衰竭发生原因肺水肿呼吸衰竭发生原因168实验室检查全血ChE活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标，它对判断中毒程度轻重、评价疗效和估计预后极为重要。正常：100%实验室检查全血ChE活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标169急性中毒分级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级分级临床表现胆碱脂酶活性轻度毒蕈碱样症状70%-50%中度毒蕈碱+烟碱样症状50%-30%重度中度+昏迷、肺水肿、<30%

呼吸麻痹、脑水肿

急性中毒分级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级170

实验室测定的全血ChE活力并不能完全反映神经组织的ChE活力，可能出现与临床症状不一致。实验室测定的全血ChE活力并不能完全反映神经组织的C171乙酰chE被有机磷抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的乙酰chE在第二天即基本恢复；红细胞的乙酰chE被抑制后一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血chE才能恢复。全血chE活力低估临床症状的改善乙酰chE被有机磷抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的172chE分类：真性chE称乙酰chE，主要存在于CNS灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强。假性chE又称丁酰胆碱酯酶，存在于CNS白质、血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，难以水解乙酰胆碱。假性chE对有机磷杀虫剂敏感，但受抑制后恢复较快。全血chE活力高估临床症状的改善chE分类：全血chE活力高估临床症状的改善173方法学差异现在常用的溴麝香草酚兰(ＢＴＢ)滤纸快速测定法,准确性较低,易受环境条件和滤纸的有效期的影响,测定结果常与实际情况不相符。在有条件的医院,应使用三氯化铁光电比色法测定,操作虽较费时,但结果较可靠。方法学差异现在常用的溴麝香草酚兰(ＢＴＢ)滤纸快速测定法,准174应结合临床情况进行评价,不能单靠测定值作为疗效或病情判定的唯一依据。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件175是否中毒诊断是否中毒诊断176

诊断有机磷杀虫药接触史。症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低：可确诊。 诊断有机磷杀虫药接触史。177鉴别诊断：急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。拟除虫菊酯中毒：四肢肌肉震颤、抽搐无：蒜臭味、酶活力正常。杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎无：瞳孔缩小、大汗流涎等。鉴别诊断：178是否中毒诊断中毒程度是否中毒诊断中毒程度179治疗治疗1801.终止毒物接触：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。有机磷农药中毒治疗要点1.终止毒物接触：有机磷农药中毒治疗要点1812.清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物洗胃口服中毒抢救成败的第一关。气管插管与洗胃昏迷患者,可先预防性气管插管;咽喉镜下直视插管；胃造瘘冲洗。2.清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物洗胃182洗胃时机

理论上胃内容物经4～6ｈ后入肠道,但对AOPP的洗胃时间不应局限于此；常在72ｈ后仍可冲洗出毒物。

洗胃时机183洗胃液清水、2%碳酸氢钠或1:5000的高锰酸钾溶液过量的清水洗胃,易致水中毒,以1%的盐水为宜。敌百虫中毒禁用碱性液洗胃对硫磷中毒禁用高锰酸钾溶液洗胃液184彻底:

冲洗量？气味？

服毒量大者在洗胃完毕后留置胃管，每4小时再洗一次，重复洗胃液体量每次1000～2000ml。彻底:185导泻在洗胃完毕时由胃管灌入20%甘露醇250ml、活性炭30g，以结合吸附胃肠中游离的有机磷并起导泻作用。导泻在洗胃完毕时由胃管灌入20%甘露醇250m186血液净化血液灌流或血液灌流加血液透析中毒后1~4天内进行，qd，2~3h/次

血液净化1873.及早使用特效解毒药早期、足量、联合、重复用药。联合使用：

胆碱酯酶复活剂抗胆碱药物3.及早使用特效解毒药早期、足量、联合、重复用药。188(1)及早使用复能剂：肟类化合物

作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性。肟类化合物磷脂酰胆碱酯酶吡啶环中的季氨基+---阴离子肟基------------------磷说明：主要对解除烟碱样毒性作用较为明显。但对已老化的胆碱酯酶无复活作用。(1)及早使用复能剂：肟类化合物

作用机制：使酶与有机磷解189

及早使用,急性中毒三天以上（酶已老化）疗效甚微。复能剂并不是对所有的AOPP都有疗效:对硫代磷酸脂类(1605、1059等)疗效较好;磷酸脂类(敌敌畏、敌百虫等)一般;乐果进入人体后转化为氧化乐果,对AchE的抑制是不可逆的,复能剂无效。及早使用,急性中毒三天以上（酶已老化）疗效甚微。190

复能剂和阿托品有协同作用,要警惕过量中毒。副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等；剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力、呼吸抑制、心律失常等。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件191临床常用的药物有氯磷定和碘解磷定,碘解磷定水溶性低，副作用大，疗效次于氯磷定。常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件192推荐氯磷定的具体用法诊断明确后，立即肌注氯磷定1~2g;以后依次1gimQ1h×3;1gimQ2h×3;1gimQ3h×3;再视病情及全血chE活性情况改为：1gimQ4~6h，chE活性达正常范围后改为:0.5gimQ6h，共用3d后可停用。推荐氯磷定的具体用法193（2）及早使用抗胆碱药物机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱的作用。但对恢复胆碱酯酶活性无效。（2）及早使用抗胆碱药物机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙194阿托品：机制：主要阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统M受体的作用，能有效解除M样症状和呼吸中枢抑制。但对N受体阻断和恢复胆碱酯酶活性无效。阿托品：195及早、适量、反复、正确地使用阿托品

阿托品的治疗应和洗胃同时开始剂量：1-2mg\2-4mg\3-10mgiHoriv1-2mgq1-2h//1-2mgq30min//2-5mgq10-30min.禁忌：高热、心动过速。

及早、适量、反复、正确地使用阿托品196

阿托品化：用药后基本情况好转,并出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、心率加快(90～100次/分),可视为治疗显效的表现。

0.5mg-1mgiHq2-6h.阿托品减量指征： 阿托品化：用药后基本情况好转,并出现瞳孔较前扩大、口干、197阿托品中毒？AOPP者在用阿托品治疗神志渐清后，继续用较大剂量阿托品,出现躁动、皮肤干热(体温38～40℃)、瞳孔散大、心动过速(>120次/分)、尿潴留或肠麻痹。

阿托品中毒？198

阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。仔细观察用药后病情变化。处理:暂停阿托品,输液加利尿以促进排泄,或酌情镇静。阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭199

阿托品停药指征：

1.阿托品中毒2.中毒症状基本消失和全血（ChE）活力恢复至60％以上（含60％）可停药观察，停药12～24h如（ChE）活力仍保持在60％以上，可考虑让病人出院。

重度中毒者应缓慢减量停药，并再观察3~7天。阿托品停药指征：200阿托品的药物依赖现象临床主要表现：阿托品稍一减量，患者即出现心慌、出汗、面色苍白、胸闷、憋气、心率及呼吸频率加快，给阿托品0.5-1mg症状即可消失，患者常维持半个月，最长3个月还撤不下阿托品。阿托品等抗胆碱药反复大剂量给药后，可引起M受体上调（受体增多）和乙酰胆碱(ACh)释放增多，引起阿托品依赖。阿托品的药物依赖现象临床主要表现：201处理

用654－2逐渐替代后再减量。

开始：先替代其1－2次（lmg阿托品相当于10mg654一2）以后：逐步以654－2全部取而代之然后：再开始减量。

处理2024.

对症治疗防治感染营养支持内环境稳定器官功能监测及支持肺水肿：阿托品休克：升压药、输血。脑水肿：脱水剂、激素。抗心律失常。维持心肺功能：保持呼吸畅通、呼吸机。

4.对症治疗防治感染203几种特殊的临床表现1.迟发性多发性神经病变：急性重度中毒症状消失后2-3W，出现感觉型、运动型多发性神经病变。 机制：抑制神经靶酯酶（NTE）

几种特殊的临床表现1.迟发性多发性神经病变：急性重度中毒症状2042.中间综合征（intermediatesyndrome,IMS）

概念：AOPP经积极救治，急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，约在急性中毒后24-96hr突然发生出现的以肌无力为突出表现的临床综合征。2.中间综合征（intermediatesyndrome205

发生机制：尚未完全阐明。乙酰胆碱酯酶(AChE)持续抑制

神经肌肉接头突触后膜的N2受体失敏，导致神经肌接头突触后传导障碍。阿托品大剂量应用抑制乙酰胆碱，使肌肉反应性降低。发生机制：206注意鉴别IMS与反跳反跳：在中毒症状明显好转（数天至1周）后又突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小等AOPP加重的表现。发生原因:与毒物继续吸收、阿托品及复能剂停用过早或减量过快等有关。注意鉴别IMS与反跳207IMS的治疗阿托品无效,甚至极易招致中毒。有研究证实，出现IMS前驱症状后即给予突击量氯磷定治疗，可使肌力明显恢复，减少可能进一步发生呼吸肌麻痹，也可缩短呼吸机的撤机时间。IMS的治疗阿托品无效,甚至极易招致中毒。208

及时、正确进行有效的机械通气是抢救成功的关键。“序贯”通气方式，克服了传统单用有创通气所致的VAP、呼吸机依赖、撤机困难等诸多弊端。及时、正确进行有效的机械通气是抢救成功的关键。209常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件210常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件211常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件212常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件213常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件214有机磷农药中毒治疗进展盐酸戊乙奎醚（长托宁）：新型抗胆碱药

有机磷农药中毒治疗进展215受体名称受体亚型分布N型受体N1（神经元型）神经节后神经元胞体、中枢神经N2（肌肉型）运动终板（神经肌肉接头）M型受体M1脑、胃粘膜M2心脏、中枢和外周神经元突触前膜、平滑肌

M3腺体、平滑肌胆碱受体亚型在体内的分布受体名称受体亚型分布N型受体N1（神经元型）神经节后216阿托品的局限性对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。对N受体无明显作用。持续作用较短（T1/23～4h），必须频繁重复给药。阿托品的局限性对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。217长托宁用于救治AOPP的优点

①外周抗Ｍ胆碱作用强于阿托品（改善毒蕈碱样症状）对抗腺体分泌和平滑肌痉挛，支气管痉挛改善明显,通气流量增加。长托宁用于救治AOPP的优点①外周抗Ｍ胆碱作用强于阿托品（218长托宁用于救治AOPP的优点

②较强的外周抗Ｎ受体（横纹肌神经肌肉接头处）作用拮抗肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛阿托品没有抗Ｎ受体作用。长托宁用于救治AOPP的优点219长托宁用于救治AOPP的优点

③具有全面的中枢抗Ｍ和抗Ｎ受体作用

阿托品只有中枢抗Ｍ作用,长托宁的中枢抗胆碱作用比外周抗胆碱作用强,且中枢抗胆碱作用比阿托品明显。长托宁用于救治AOPP的优点220长托宁用于救治AOPP的优点

④无阿托品导致的心动过速或心律失常及心肌耗氧量增加

选择性M受体拮抗剂。

有利于合并有冠心病和高血压病患者的治疗。

长托宁用于救治AOPP的优点221长托宁用于救治AOPP的优点

⑤半衰期长（10.35h）,用药剂量少

长托宁用于救治AOPP的优点222长托宁救治有机磷中毒的用法用量中毒程度首次用药剂量（mg）重复用药剂量（mg）轻度1～21中度2～41～2重度4～62～3长托宁救治有机磷中毒的用法用量首次用药剂量（mg）重复用223

显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。（不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为显效的指标）长托宁对心脏（M2受体）无明显直接作用，一般对心率无明显影响；但当心率出现异常时，可通过心血管中枢M1、M3受体双向调节心率，使心率逐渐恢复正常，而不会像应用阿托品后很快出现心动过速。显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。（不224预防预防225常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件226灭鼠药中毒

灭鼠药中毒227概述

灭鼠药是指可杀死啮齿类动物的化合物。

急性灭鼠药：氟乙酰胺、毒鼠强、鼠立死等。国家禁用，剧毒。慢性灭鼠药：溴敌隆、大隆、敌鼠钠盐、杀鼠迷、杀鼠灵等。

概述灭鼠药是指可杀死啮齿类动物的化合物。228灭鼠药分类(作用机制、化学结构)抗凝血类:敌鼠钠神经毒类:氟乙酰胺、毒鼠强有机磷酸酯类：毒鼠磷氨基甲酸酯类：灭鼠安无机化合物：磷化锌、三氧化二砷天然植物：红海葱、马钱子碱灭鼠药分类(作用机制、化学结构)抗凝血类:敌鼠钠229病因误食故意服毒或投毒生产加工病因230急性敌鼠钠盐中毒急性氟乙酰胺中毒急性毒鼠强中毒急性敌鼠钠盐中毒231急性敌鼠钠盐中毒急性敌鼠钠盐中毒232概述双苯杀鼠酮经消化道中毒可发生二次中毒概述双苯杀鼠酮233中毒机制敌鼠钠代谢产物VitKⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ破坏毛细血管内皮抑制抑制中毒机制敌鼠钠代谢产物VitKⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ破坏毛细血管内皮234临床表现潜伏期:３～４天非特异性症状出血临床表现潜伏期:３～４天235常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件236常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件237实验室检查出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少或活动度下降束臂实验阳性实验室检查出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长238诊断与鉴别诊断病史皮肤、内脏出血毒物鉴定、实验室检查鉴别诊断：血友病、严重肝脏疾病、DIC诊断与鉴别诊断病史239急救处理催吐洗胃导泻活性炭接触毒物３天后不需洗胃、导泻急救处理催吐240特效解毒剂VitK１轻症:10~20mgimq3~4h重症:10~20mgiv,60~80mgivgitt10~14d30~40mg/d,3~5d特效解毒剂241对症支持治疗VitC糖皮质激素凝血酶原复合物输血对症支持治疗242急性氟乙酰胺中毒

毒鼠强中毒

急性氟乙酰胺中毒

毒鼠强中毒243概述氟乙酰胺白色、无臭、无味固体别名：敌蚜胺、氟素儿、1080、“灭鼠王”、“邱氏鼠药”、“灭鼠灵”等。毒鼠强白色粉末四亚甲基二砜四氨，又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死。概述氟乙酰胺244经消化道及呼吸道吸收氟乙酰胺可经皮肤中毒，毒鼠强不易经完整的皮肤吸收高毒，禁止生产LD50:氟乙酰胺:2mg/kg

,毒鼠强0.1mg/kg。二次中毒经消化道及呼吸道吸收245中毒机制氟乙酰胺草酰乙酸辅酶氟柠檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺酶中毒机制氟乙酰胺草酰乙酸辅酶氟柠檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺246

氟柠檬酸一氟柠檬酸一247毒鼠强阻断γ氨基丁酸（GABA）受体，拮抗中枢神经系统的GABA，中枢神经呈过度兴奋致惊厥。可逆。直接作用于交感神经抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。

毒鼠强阻断γ氨基丁酸（GABA）受体，拮抗中枢神经系统的G248经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官

尸检发现，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官249以原形从尿液和粪便中排泄，排泄缓慢，每天以小于25%LD50浓度排泄。

文献报道最长者6个月后尿中才测不到毒鼠强浓度。

以原形从尿液和粪便中排泄，排泄缓慢，每天以小于25%LD50250临床表现潜伏期：氟乙酰胺0.5~2h15h毒鼠强10min~1h特征性临床表现：阵发性抽搐和强直性惊厥神经系统为主的多系统损害:心、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统临床表现潜伏期：251中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡；严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭；严重的心衰致急性肺水肿等。

中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡；严重252实验室检查毒物鉴定氟乙酰胺中毒血尿氟含量增高血尿柠檬酸含量增高实验室检查毒物鉴定253其它脏器损害表现：心肌酶谱心电图肝功能血气其它脏器损害表现：254诊断与鉴别诊断病史阵发性抽搐毒物鉴定、实验室检查鉴别诊断：脑血管疾病毒物种类鉴别治疗性诊断：乙酰胺诊断与鉴别诊断病史255急救处理终止毒物接触

接触中毒呼吸道中毒

急救处理终止毒物接触256清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物口服中毒催吐洗胃导泻清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物257血液净化治疗

血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物的优点血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法血液净化治疗血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物的优点258特效解毒剂：

氟乙酰胺中毒

2.5~5.0g，im2~4次/天延长潜伏期，减轻症状和预防复发。草酰乙酸辅酶氟柠檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺酶乙酰胺一特效解毒剂：

氟乙酰胺中毒

259氟乙酰胺中毒：钙剂毒鼠强中毒：无特效解毒剂中枢神经系统的损害可逆，3~10天缓解‘氟乙酰胺中毒：钙剂‘260对症治疗止痉

呼吸肌痉挛性麻痹或窒息骨骼肌损伤加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，MODS。

尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。对症治疗261安定10~20mgiv或2mg／minivgitt苯巴比妥钠0.1-0.2imQ8h毒鼠强中毒，苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。安定10~20mgiv或2mg／minivgitt262加强综合治疗，积极防治MODS控制感染呼吸衰竭心肌损害肝脏损害脑水肿加强综合治疗，积极防治MODS263中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症:高压氧治疗，其疗程一般为1-3个疗程（10天为一疗程）。中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症:264气体中毒气体中