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文档简介
围术期ICU患者
高血压和心血管风险综合管理策略
围术期ICU患者
高血压和心血管风险综合管理策略
围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略围手术期血压管理和不良事件围术期ICU患者外科手术患者术后约6%可出现围术期高血压1有术前高血压病史的外科患者25%可出现围手术期高血压2心血管外科、神经外科更为常见(30%–80%)2围术期高血压*是手术常见合并症*围术期高血压:指从确定手术治疗到与本手术有关的治疗基本结束期间,病人的血压高于正常血压30%,或收缩压(SBP)≥140mmHg、舒张压(DBP)≥90mmHg。不同手术类型急性术后高血压的发生频率21.HogensonKD.JPostAnesthNurs.1992;7(1):38-44.2.HaasCE,etal.AmJHealthSystPharm.2004;61(16):1661-73.外科手术患者术后约6%可出现围术期高血压1围术期高血压*是手术前高血压和术后不良事件发生率相关事件发生率(%)比值比
无ISH
(n=1457)ISH
(n=612)肾衰竭/功能不全(0.9-1.9)卒中6.310.11.7(1.2-2.3)左室功能不全(1.0-1.6)肾衰竭/功能不全,卒中,左室功能不全,死亡(1.1-1.7)AronsonSetal.AnesthAnalg.2002;94:1079-84.N=2069冠脉搭桥术(CABG)ISH=孤立收缩期高血压术前高血压和术后不良事件发生率相关事件发生率(%)比值比无围术期icu患者高血压和心血管风险综合管理策略课件围术期血压急性升高不加以控制可导致严重并发症心肌缺血或梗死左心衰竭和/或肺水肿手术部位出血脑出血HogensonKD.PostAnesthNurs.1992;7(1):38-44.围术期血压急性升高不加以控制可导致严重并发症心肌缺血或梗死H急性高血压
的病理生理学血管壁机械压力
血压↑血管收缩因子释放血压升高↑内皮损伤激活凝血系统血管收缩因子进一步释放小血管纤维素性坏死压力性利钠血容量降低RAAS激活血管加压素,内皮素儿茶酚胺类物质MajorphysiologicderangementsCourtesyofJJFergusonIII,MD.急性高血压可加重器官损伤,导致不良事件增加急性高血压
的病理生理学血管壁血压↑血管收缩因子释放血压升围术期不良事件(心梗)的发生机制DevereauxPJetal.CMAJ.2005;173:627-34.炎症高凝状态应激因素低氧↑TNF-α↑IL-1↑IL-6↑CRP↑PAI-1↑FactorVIII↑Plateletreactivity↑AntithrombinIII儿茶酚胺和皮质醇水平↑氧输送斑块撕裂冠状动脉剪向力斑块破裂血压↑心率↑游离脂肪酸↑胰岛素相对缺乏↑氧需求↑心肌缺血急性冠脉血栓围手术期心梗围术期不良事件(心梗)的发生机制DevereauxPJe围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略围手术期血压管理和不良事件围术期ICU患者急性高血压的治疗模式急性血管损伤具有慢性后遗症避免血压变异过大(过高/过低)CourtesyofJLIzzoJr,MD.SBP过高
心脏负荷增加
血管损伤加重SBP过低
血栓形成?
器官功能不全急性高血压的治疗模式急性血管损伤具有慢性后遗症避免血压变异过BloodPressureControlwithClevidipineComparedwithNitroglycerin,SodiumNitroprusside,orNicardipineintheTreatmentofPeri-operativeHypertension:ResultsoftheThreeRandomizedECLIPSETrialsECLIPSE研究BloodPressureControlwithClECLIPSE:研究设计3项前瞻性、随机、开放标签,平行对照研究61个医学中心的心脏外科氯维地平(氯维地平)和硝酸甘油(NTG)或硝普钠(SNP)或尼卡地平的对照研究氯维地平
vs硝酸甘油氯维地平
vs硝普钠氯维地平
vs尼卡地平氯维地平
(n=268)硝酸甘油
(n=278)氯维地平
(n=296)硝普钠
(n=283)氯维地平
(n=188)尼卡地平(n=193)围术期术后1:11:11:1Aronsonetal.ACC2007.ECLIPSE:研究设计3项前瞻性、随机、开放标签,平行患者选择标准随机入组前≥18岁书面知情同意书计划进行CABG、OPCAB、MIDCAB或瓣膜置换/修补术随机入组后围术期高血压需要进行治疗患者选择标准随机入组前研究终点主要研究终点*-30天内临床结局累计发生率死亡心肌梗死:症状性表现、心肌酶升高和/或新的ECG改变卒中:出血性或出血性肾功能不全:血肌酐≥2.0mg/dL且自术前到手术增加≥0.7mg/dL次要研究终点7天内的严重不良反应(SAEs)用药后24小时内的血压控制*BlindedCECadjudicationofallprimarymeasuresAronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.研究终点主要研究终点*-30天内临床结局累计发生率*Bl统计分析研究病例合计为1512例
对数据进行多元logistic回归分析以确定血压控制和30天死亡率之间的关系
血压控制使用特定SBP范围以外的曲线下累积面积(AUC),并作为连续变量进行分析AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.统计分析研究病例合计为1512例AronsonS,ECLIPSE:不同降压药物的安全性终点发生率(%)氯维地平NTG氯维地平SNP氯维地平NIC死亡心肌梗死卒中肾功能不全ECLIPSE-NTGECLIPSE-SNPECLIPSE-NICAronsonSetal.PresentedatACC.2007.AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.ECLIPSE:不同降压药物的安全性终点发生率(%)氯维地氯维地平vs尼卡地平:
尼卡地平不良事件发生率略低,但总体无显著性差异氯维地平
n/N(%)
N=188Nicardipine
n/N(%)
N=193PValue死亡8/181(4.4)6/189(3.2)0.53心肌梗死4/173(2.3)2/183(1.1)0.37卒中1/173(0.6)2/183(1.1)0.60肾功能不全15/180(8.3)11/185(5.9)0.38AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.氯维地平vs尼卡地平:
尼卡地平不良事件发生率略低,但ECLIPSE研究比较了氯维地平与硝酸甘油、硝普钠和尼卡地平治疗心外手术患者围术期高血压的疗效与安全性,主要结局为30天内的死亡事件、心肌梗死、中风和肾功能障碍。AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.和硝普钠相比,尼卡地平更显著降低心脏外科围术期不良事件ECLIPSE研究比较了氯维地平与硝酸甘油、硝普钠和尼卡地平Time(hours)不同降压药物的血压控制通过AUC进行分析下限上限06122418SBP
(mmHg)CumulativeAUCcalculatedforexcursionsoutsideprespecifiedrange.LowerAUC=tighterBPcontrol.AUC=areaunderthecurveAronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.Time(hours)不同降压药物的血压控制通过AUC进行围术期高血压患者30天内复合终点:血压变异度越大,不良事件发生率越高AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.围术期高血压患者30天内复合终点:血压变异度越大,不良事件发风险比95%CI[下限、上限]1.20[1.06,1.27]1.43[1.13,1.61]1.71[1.20,2.05]2.05[1.27,2.61]2.46[1.35,3.31]围手术期血压的血压波动可增加患者30天内死亡风险AronsonS,etal.Doesperioperativesystolicbloodpressurevariabilitypredictmortalityaftercardiacsurgery?AnexploratoryanalysisoftheECLIPSEtrials.Anesthesiaandanalgesia2011;113(1):19-30.ImmHgx60min2mmHgx60min3mmHgx60min4mmHgx60min5mmHgx60min0123460分钟平均血压波动风险比95%CI1.20[1.06,1.27]1.43特定SBP范围:不同降压药物的AUC比较ECLIPSENTGECLIPSESNPECLIPSENICmmHgxmin/hp=0.0006p=0.0027p=0.8508氯维地平
n=269NTG
n=278氯维地平
n=295SNP
n=284氯维地平
n=187NIC
n=194Range=Pre-/post-opSBP75-145,Intra-opSBP65-135AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.特定SBP范围:不同降压药物的AUC比较ECLIPSEEC尼卡地平和氯维地平血压控制平稳性接近,均优于硝普钠和硝酸甘油氯维地平
AUC
(mmHgXmin/h)Median其他
AUC
(mmHgXmin/h)MedianPValueECLIPSE–NTG4.148.870.0006ECLIPSE–SNP4.3710.50.0027ECLIPSE–NIC1.761.69NSAronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.尼卡地平和氯维地平血压控制平稳性接近,均优于硝普钠和硝酸甘油ECLIPSE研究带来的启示不同降压药物血压控制以及对预后的影响略有差异尼卡地平和氯维地平对血压的控制更为平稳,理论上可能降低围术期不良事件;和尼卡地平相比,第三代钙拮抗剂氯维地平不良事件发生率略高,但并无统计学差异;硝普钠用药患者的死亡率相对升高。ECLIPSE研究带来的启示不同降压药物血压控制以及对预后的首次静脉降压药24小时内平均SBP变化尼卡地平降压特点:①先快后慢,稳步控制血压;②降压平稳,血压波动少,无血压反跳;③疗效持续,血压可24小时稳定在较窄范围;④用药方式和体重无关,剂量调整方便;AmHeartJ2009;158:599-606.e1.)2007年-2008年4月,N=1588美国25个研究中心静脉应用不同降压药物的患者首次静脉降压药24小时内平均SBP变化尼卡地平尼卡地平对不同部位手术均有显著降压疗效DavidD,etal.JCardiothoracVascAnesth1991;5:357-61.尼卡地平对不同部位手术均有显著降压疗效DavidD,et尼卡地平围术期降压作用得到指南和专家认可2010年荷兰高血压危象处理指南2012年Expert
Opin
Investig
Drugs杂志权威推荐SarafidisPA,etal.ExpertOpinInvestigDrugs.2012;21(8):1089-106.vandenBornBJ,etal.Dutchguidelineforthemanagementofhypertensivecrisis-2010revision.NethJMed.2011;69(5):248-55尼卡地平围术期降压作用得到指南和专家认可2010年荷兰高血压围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略围手术期血压管理和不良事件围术期ICU患者尼卡地平药理学特性和降压特性靶器官保护特性尼卡地平药理学特性和降压特性维持脑部供血,提高脑组织氧分压,保护神经细胞功能扩张冠状动脉,缺血区优先供血,不抑制心脏传导和心肌收缩,降低心脏事件维持肾脏供血,增加尿钠排出,增加尿量治疗剂量不引起肺动-静脉分流,不降低血氧饱和度2NarotamPK,etal.JNeurosurg2008;109:1065-1074.FrishmanWH,etal.MedClinNorthAm.1988;72:523-547.SmithSA,etal.JHypertens.1987;5(6):693-7.UnetaniH,etal.Masui.2001;50(1):2-6.[Japanese]全面靶器官保护134不扩张静脉,改善组织血流和微循环5硝普钠和硝酸甘油均具有盗血效应,降低缺血区血流量硝普钠氰化物中毒可抑制心脑细胞代谢,乌拉地尔中枢镇静作用不利于机体对急性高血压的保护性自我调节尼卡地平肝脏代谢,肝肾双通道排泄,故肾功能不全患者可安全应用,而硝普钠具有肾毒性;乌拉地尔通过肾脏代谢硝普钠可引起肺动-静脉分流,降低血氧饱和度硝普钠、乌拉地尔和硝酸甘油均扩张静脉,不利于组织器官灌注硝普钠和乌拉地尔均无扩冠效应,硝酸甘油相比,尼卡地平尼卡地平对微小动脉的扩张作用更强地尔硫卓由于其负性传导和负性肌力作用,心脏不良反应较高维持脑部供血,提高脑组织氧分压,保护神经细胞功能扩张冠状动脉作为钙拮抗剂:和地尔硫卓相比,尼卡地平血管选择性更强,心脏不良事件更低AVSNAVSN可导致心率、心肌收缩力和氧需求反射性增加冠脉血管扩张二氢吡啶类(尼卡地平):选择性血管扩张(动脉,静脉影响不大)非二氢吡啶类(如地尔硫卓/维拉帕米):同时作用于心脏组织和血管减缓心率外周和冠脉扩张负性肌力作用外周血管扩张FrishmanWH,etal.MedClinNorthAm.1988;72:523-547.AdaptedfromGoodmanandGilman’s:ThePharmacologicBasisofTherapeutics.9thed.2001.3.PepineC.ClinCardiol.1989;12(5):240-6.作为钙拮抗剂:和地尔硫卓相比,AVSNAVSN可导致心率、心尼卡地平地尔硫卓维拉帕米外周血管扩张1+++++++++++冠脉扩张2++++++++++++窦房结抑制2+++++++++++房室结抑制20+++++++++心肌收缩力抑制20++++++FrishmanWH,etal.MedClinNorthAm.1988;72:523-547.AdaptedfromGoodmanandGilman’s:ThePharmacologicBasisofTherapeutics.9thed.2001.1.选择性扩张冠脉血管,提高心脏血液供应;2.无负性肌力作用,不影响心肌收缩;3.心脏传导系统影响轻微心脏保护特性尼卡地平地尔硫卓维拉帕米外周血管扩张1+++++++++++强力扩冠FugitMD,etal.JInvasiveCardiol.2000;12(2):80-5.9例冠状动脉左前降支或左旋支出现30%狭窄的患者在PCI过程中分别应用尼卡地平200μg,地尔硫卓1mg和维拉帕米200μg,并应用Doppler冠脉内血流钢丝测定冠脉血流速度。结果表明尼卡地平血流量和作用持续时间最长(P<0.05)。时间(分钟)强力扩冠FugitMD,etal.JInvasive7例轻中度高血压患者,将尼卡地平用药组和对照组进行比较BabaT,etal.AmHeartJ.1986;111(3):552-7.提高肾脏血流和GFR,增加尿量7例轻中度高血压患者,将尼卡地平用药组和对照组进行比较Bab围术期ICU患者
高血压和心血管风险综合管理策略:小结下列围术期高血压ICU病人群更适合使用尼卡地平冠心病患者脑供血不足或功能障碍患者合并肾功能不全患者老年患者尼卡地平作用特点先快后慢,稳步控制血压;降压平稳,血压波动少,无血压反跳;疗效持续,血压可24小时稳定在较窄范围;用药方式和体重无关,剂量调整方便;重要靶器官保护围术期ICU患者
高血压和心血管风险综合管理策略:小结下列围谢谢谢谢围术期ICU患者
高血压和心血管风险综合管理策略
围术期ICU患者
高血压和心血管风险综合管理策略
围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略围手术期血压管理和不良事件围术期ICU患者外科手术患者术后约6%可出现围术期高血压1有术前高血压病史的外科患者25%可出现围手术期高血压2心血管外科、神经外科更为常见(30%–80%)2围术期高血压*是手术常见合并症*围术期高血压:指从确定手术治疗到与本手术有关的治疗基本结束期间,病人的血压高于正常血压30%,或收缩压(SBP)≥140mmHg、舒张压(DBP)≥90mmHg。不同手术类型急性术后高血压的发生频率21.HogensonKD.JPostAnesthNurs.1992;7(1):38-44.2.HaasCE,etal.AmJHealthSystPharm.2004;61(16):1661-73.外科手术患者术后约6%可出现围术期高血压1围术期高血压*是手术前高血压和术后不良事件发生率相关事件发生率(%)比值比
无ISH
(n=1457)ISH
(n=612)肾衰竭/功能不全(0.9-1.9)卒中6.310.11.7(1.2-2.3)左室功能不全(1.0-1.6)肾衰竭/功能不全,卒中,左室功能不全,死亡(1.1-1.7)AronsonSetal.AnesthAnalg.2002;94:1079-84.N=2069冠脉搭桥术(CABG)ISH=孤立收缩期高血压术前高血压和术后不良事件发生率相关事件发生率(%)比值比无围术期icu患者高血压和心血管风险综合管理策略课件围术期血压急性升高不加以控制可导致严重并发症心肌缺血或梗死左心衰竭和/或肺水肿手术部位出血脑出血HogensonKD.PostAnesthNurs.1992;7(1):38-44.围术期血压急性升高不加以控制可导致严重并发症心肌缺血或梗死H急性高血压
的病理生理学血管壁机械压力
血压↑血管收缩因子释放血压升高↑内皮损伤激活凝血系统血管收缩因子进一步释放小血管纤维素性坏死压力性利钠血容量降低RAAS激活血管加压素,内皮素儿茶酚胺类物质MajorphysiologicderangementsCourtesyofJJFergusonIII,MD.急性高血压可加重器官损伤,导致不良事件增加急性高血压
的病理生理学血管壁血压↑血管收缩因子释放血压升围术期不良事件(心梗)的发生机制DevereauxPJetal.CMAJ.2005;173:627-34.炎症高凝状态应激因素低氧↑TNF-α↑IL-1↑IL-6↑CRP↑PAI-1↑FactorVIII↑Plateletreactivity↑AntithrombinIII儿茶酚胺和皮质醇水平↑氧输送斑块撕裂冠状动脉剪向力斑块破裂血压↑心率↑游离脂肪酸↑胰岛素相对缺乏↑氧需求↑心肌缺血急性冠脉血栓围手术期心梗围术期不良事件(心梗)的发生机制DevereauxPJe围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略围手术期血压管理和不良事件围术期ICU患者急性高血压的治疗模式急性血管损伤具有慢性后遗症避免血压变异过大(过高/过低)CourtesyofJLIzzoJr,MD.SBP过高
心脏负荷增加
血管损伤加重SBP过低
血栓形成?
器官功能不全急性高血压的治疗模式急性血管损伤具有慢性后遗症避免血压变异过BloodPressureControlwithClevidipineComparedwithNitroglycerin,SodiumNitroprusside,orNicardipineintheTreatmentofPeri-operativeHypertension:ResultsoftheThreeRandomizedECLIPSETrialsECLIPSE研究BloodPressureControlwithClECLIPSE:研究设计3项前瞻性、随机、开放标签,平行对照研究61个医学中心的心脏外科氯维地平(氯维地平)和硝酸甘油(NTG)或硝普钠(SNP)或尼卡地平的对照研究氯维地平
vs硝酸甘油氯维地平
vs硝普钠氯维地平
vs尼卡地平氯维地平
(n=268)硝酸甘油
(n=278)氯维地平
(n=296)硝普钠
(n=283)氯维地平
(n=188)尼卡地平(n=193)围术期术后1:11:11:1Aronsonetal.ACC2007.ECLIPSE:研究设计3项前瞻性、随机、开放标签,平行患者选择标准随机入组前≥18岁书面知情同意书计划进行CABG、OPCAB、MIDCAB或瓣膜置换/修补术随机入组后围术期高血压需要进行治疗患者选择标准随机入组前研究终点主要研究终点*-30天内临床结局累计发生率死亡心肌梗死:症状性表现、心肌酶升高和/或新的ECG改变卒中:出血性或出血性肾功能不全:血肌酐≥2.0mg/dL且自术前到手术增加≥0.7mg/dL次要研究终点7天内的严重不良反应(SAEs)用药后24小时内的血压控制*BlindedCECadjudicationofallprimarymeasuresAronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.研究终点主要研究终点*-30天内临床结局累计发生率*Bl统计分析研究病例合计为1512例
对数据进行多元logistic回归分析以确定血压控制和30天死亡率之间的关系
血压控制使用特定SBP范围以外的曲线下累积面积(AUC),并作为连续变量进行分析AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.统计分析研究病例合计为1512例AronsonS,ECLIPSE:不同降压药物的安全性终点发生率(%)氯维地平NTG氯维地平SNP氯维地平NIC死亡心肌梗死卒中肾功能不全ECLIPSE-NTGECLIPSE-SNPECLIPSE-NICAronsonSetal.PresentedatACC.2007.AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.ECLIPSE:不同降压药物的安全性终点发生率(%)氯维地氯维地平vs尼卡地平:
尼卡地平不良事件发生率略低,但总体无显著性差异氯维地平
n/N(%)
N=188Nicardipine
n/N(%)
N=193PValue死亡8/181(4.4)6/189(3.2)0.53心肌梗死4/173(2.3)2/183(1.1)0.37卒中1/173(0.6)2/183(1.1)0.60肾功能不全15/180(8.3)11/185(5.9)0.38AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.氯维地平vs尼卡地平:
尼卡地平不良事件发生率略低,但ECLIPSE研究比较了氯维地平与硝酸甘油、硝普钠和尼卡地平治疗心外手术患者围术期高血压的疗效与安全性,主要结局为30天内的死亡事件、心肌梗死、中风和肾功能障碍。AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.和硝普钠相比,尼卡地平更显著降低心脏外科围术期不良事件ECLIPSE研究比较了氯维地平与硝酸甘油、硝普钠和尼卡地平Time(hours)不同降压药物的血压控制通过AUC进行分析下限上限06122418SBP
(mmHg)CumulativeAUCcalculatedforexcursionsoutsideprespecifiedrange.LowerAUC=tighterBPcontrol.AUC=areaunderthecurveAronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.Time(hours)不同降压药物的血压控制通过AUC进行围术期高血压患者30天内复合终点:血压变异度越大,不良事件发生率越高AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.围术期高血压患者30天内复合终点:血压变异度越大,不良事件发风险比95%CI[下限、上限]1.20[1.06,1.27]1.43[1.13,1.61]1.71[1.20,2.05]2.05[1.27,2.61]2.46[1.35,3.31]围手术期血压的血压波动可增加患者30天内死亡风险AronsonS,etal.Doesperioperativesystolicbloodpressurevariabilitypredictmortalityaftercardiacsurgery?AnexploratoryanalysisoftheECLIPSEtrials.Anesthesiaandanalgesia2011;113(1):19-30.ImmHgx60min2mmHgx60min3mmHgx60min4mmHgx60min5mmHgx60min0123460分钟平均血压波动风险比95%CI1.20[1.06,1.27]1.43特定SBP范围:不同降压药物的AUC比较ECLIPSENTGECLIPSESNPECLIPSENICmmHgxmin/hp=0.0006p=0.0027p=0.8508氯维地平
n=269NTG
n=278氯维地平
n=295SNP
n=284氯维地平
n=187NIC
n=194Range=Pre-/post-opSBP75-145,Intra-opSBP65-135AronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.特定SBP范围:不同降压药物的AUC比较ECLIPSEEC尼卡地平和氯维地平血压控制平稳性接近,均优于硝普钠和硝酸甘油氯维地平
AUC
(mmHgXmin/h)Median其他
AUC
(mmHgXmin/h)MedianPValueECLIPSE–NTG4.148.870.0006ECLIPSE–SNP4.3710.50.0027ECLIPSE–NIC1.761.69NSAronsonS,etal.AnesthAnalg.2008;107(4):1110-21.尼卡地平和氯维地平血压控制平稳性接近,均优于硝普钠和硝酸甘油ECLIPSE研究带来的启示不同降压药物血压控制以及对预后的影响略有差异尼卡地平和氯维地平对血压的控制更为平稳,理论上可能降低围术期不良事件;和尼卡地平相比,第三代钙拮抗剂氯维地平不良事件发生率略高,但并无统计学差异;硝普钠用药患者的死亡率相对升高。ECLIPSE研究带来的启示不同降压药物血压控制以及对预后的首次静脉降压药24小时内平均SBP变化尼卡地平降压特点:①先快后慢,稳步控制血压;②降压平稳,血压波动少,无血压反跳;③疗效持续,血压可24小时稳定在较窄范围;④用药方式和体重无关,剂量调整方便;AmHeartJ2009;158:599-606.e1.)2007年-2008年4月,N=1588美国25个研究中心静脉应用不同降压药物的患者首次静脉降压药24小时内平均SBP变化尼卡地平尼卡地平对不同部位手术均有显著降压疗效DavidD,etal.JCardiothoracVascAnesth1991;5:357-61.尼卡地平对不同部位手术均有显著降压疗效DavidD,et尼卡地平围术期降压作用得到指南和专家认可2010年荷兰高血压危象处理指南2012年Expert
Opin
Investig
Drugs杂志权威推荐SarafidisPA,etal.ExpertOpinInvestigDrugs.2012;21(8):1089-106.vandenBornBJ,etal.Dutchguidelineforthemanagementofhypertensivecrisis-2010revision.NethJMed.2011;69(5):248-55尼卡地平围术期降压作用得到指南和专家认可2010年荷兰高血压围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略围手术期血压管理和不良事件围术期ICU患者尼卡地平药理学特性和降压特性靶器官保护特性尼卡地平药理学特性和降压特性维持脑部供血,提高脑组织氧分压,保护神经细胞功能扩张冠状动脉,缺血区优先供血,不抑制心脏传导和心肌收缩,降低心脏事件维持肾脏供血,增加尿钠排出,增加尿量治疗剂量不引起肺动-静脉分流,不降低血氧饱和度2NarotamPK,etal.JNeurosurg2008;109:1065-1074.FrishmanWH,etal.MedClinNorthAm.1988;72:523-547.SmithSA,etal.JHypertens.1987;5(6):693-7.UnetaniH,etal.Masui.2001;50(1):2-6.[Japanese]全面靶器官保护134不扩张静脉,改善组织血流和微循
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