儿科重症医学专业 急性中毒诊疗课件

儿童急性中毒

中毒的概念某些物质接触人体或进入人体内后，与体液和组织相互作用，破坏机体正常的生理功能，引起暂时或永久性的病理状态或死亡，这一过程称为中毒，分为慢性中毒和急性中毒。小儿的中毒常为急性中毒。

中毒的途径1、经消化道吸收中毒为小儿中毒最常见的中毒形式2、皮肤接触中毒小儿皮肤较薄，脂溶性毒物易于吸收3、呼吸道吸入中毒气体或挥发性毒物的吸入4、注入吸收中毒多为误注药物5、经创伤口、创伤面吸收。

中毒机制1.干扰酶系统2.抑制血红蛋白的携氧功能3.直接化学损伤4.作用于核酸5.变态反应6.麻醉作用7.干扰细胞膜或细胞器的生理功能8.其他

中毒的诊断儿童中毒临床症状及体征往往无特异表现，加之小儿不会陈述病情，有时诊断极为困难。凡遇到健康儿童突然起病，病史不明，且症状及体征不能用一种疾病解释的患儿，应考虑中毒可能。

中毒的诊断1.详细询问病史包括病前饮食内容、生活情况、活动范围、家长是否从事接触毒物的职业、环境中有无放置杀虫、灭蚊、灭鼠等有毒药物，家中有无常备药物等。一般药物如对乙酰氨基酚，在摄入后4小时仍无明显反应，则中毒可能性小。

中毒的诊断2.临床检查急性中毒常有其特征性临床表现，现将中毒的临床表现特征，具有这些特征的常见毒物举例如下：

中毒的诊断（1）呼气、呕吐物和体表的气味蒜臭味：有机磷农药、磷；酒味：酒精或其他醇类化合物；苦杏仁味：氰化物；尿味：氨水、硝酸铵；其他有特殊气味的毒物：汽油、煤油、苯、硝基苯；

中毒的诊断（2）皮肤黏膜樱桃红：氰化物、一氧化碳；潮红：酒精、抗胆碱药物；紫绀：亚硝酸盐、苯胺与硝基苯；多汗：有机磷毒物、毒菌、解热镇痛药；无汗：抗胆碱药

中毒的诊断（3）眼瞳孔缩小：有机磷毒物、阿片类；瞳孔扩大：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因；视力障碍：有机磷毒物、甲醇、肉毒毒素；

中毒的诊断（4）口腔流涎：有机磷毒物、毒菌口干：抗胆碱药、苯丙胺类；

中毒的诊断（5）神经系统嗜睡、昏迷：镇静催眠药、抗组胺药、抗抑郁药、醇类、阿片类、有机磷毒物；抽搐、惊厥：毒鼠强、有机磷毒物等；肌肉颤动：有机磷毒物、毒扁豆碱

中毒的诊断（6）消化系统：呕吐：有机磷毒物；腹绞痛：有机磷毒物、毒菌、巴豆、汞化合物、腐蚀性毒物；腹泻：毒菌、汞化合物、巴豆、蓖麻子；

中毒的诊断（7）循环系统：心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素药、醇类；心动过缓：有机磷毒物、毒菌、毛地黄类、β受体阻断药、钙拮抗药；血压上升：苯丙胺类、拟肾上腺药；血压下降：亚硝酸盐、各种降压药；中毒的诊断（8）呼吸系统呼吸减慢：阿片类、镇静安眠药；呼吸加快：水杨酸类、甲醇；肺水肿：刺激性气体、有机磷农药；中毒的诊断3.实验室检查（1）毒物分析：从可疑物质、食物和水中检查毒物；也可以从患者呕吐物、洗胃液、血、尿检查毒物或其分解产物。中毒的诊断（2）特异性化验检查：如有机磷中毒血液胆碱酯酶活性减低；CO中毒血中可检测出碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒血中可检出高铁血红蛋白。（3）血常规、血生化、肝功能、凝血功能等等急性中毒的救治原则：阻止毒物继续作用于人体和维持生命。内容包括：1.立即脱离中毒现场；2.清除未被吸收的毒物；3.促进已吸收进入血液毒物的排出；4.特异性抗毒治疗及对症支持疗法。急性中毒的救治1.立即停止毒物接触（1）呼吸道染毒：脱离染毒环境，转到空气新鲜的地方。急性中毒的救治（2）皮肤染毒：立即脱去污染的衣物，用棉花、卫生纸吸去肉眼可见的液态毒物，对染毒的皮肤和毛发用肥皂水和大量温水清洗。急性中毒的救治（3）眼睛染毒：毒物溅入眼内时，应立即用清水彻底冲洗。急性中毒的救治2.清除体内尚未吸收的毒物清除胃肠道尚未被吸收的毒物对经口进入的毒物中毒最为重要，清除越早、越彻底越好急性中毒的救治

（1）催吐：对神志清醒且能合作者，只要胃内尚存留有毒物，就应催吐。让患儿饮温水300-500ml，然后用压舌板刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全呕吐为止。急性中毒的救治

（2）洗胃：应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效，即使超过6小时，由于部分毒物仍可留在胃内，多数仍有洗胃的必要。急性中毒的救治（2）洗胃：吞服强酸、强碱等腐蚀性毒物的患者，插胃管有可能引起穿孔，一般不宜进行洗胃。此外，惊厥患者进行插胃管时可能会诱发惊厥；昏迷患者插胃管易导致吸入性肺炎，洗胃应谨慎。食管静脉曲张患者也不宜洗胃。急性中毒的救治注意：误服水银切忌用盐水洗胃，因为盐水会增加水银的吸收急性中毒的救治（3）吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，洗胃后从胃管灌入药用活性炭50-100g的悬浮液。急性中毒的救治（4）导泻灌入吸附剂后，再灌入泻药如硫酸钠或硫酸镁，但硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经系统有抑制作用，有肾功能不全、呼吸抑制或昏迷及有机磷中毒者不宜使用。急性中毒的救治（5）灌肠：除腐蚀性中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效以及抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、颠茄类、阿片类）中毒，可用1%肥皂水、温水多次灌肠。急性中毒的救治3.促进已吸收毒物的排出（1）强化利尿：大量输液加利尿剂，用以排出那些大部分分布于细胞外液、与蛋白质结合少且主要经肾排出的毒物或代谢产物。急性中毒的救治（1）强化利尿：碱性利尿（静滴5%碳酸氢钠使尿pH达到7.5-9）可增加弱酸性化合物如苯巴比妥和水杨酸类离子化，使之不容易通过肾小管上皮细胞重新吸收，而向尿中排出。急性中毒的救治（2）血液净化：包括血液置换、血液透析、血液灌流、血浆置换。一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持疗法而病情日趋恶化者。急性中毒的救治血液置换放出中毒者含有毒物的血液，输入健康供血者的血液作置换以排出已吸收的毒物。急性中毒的救治血液透析血液透析适用于清除血液中分子量较小、非脂溶性的毒物，如苯巴比妥、水杨酸类、甲醛、茶碱等。一般在中毒12小时内进行透析效果好，如中毒时间长，毒物与血浆蛋白质结合，则不易透出。急性中毒的救治血液灌流血液通过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白结合的化合物，是目前常用的中毒抢救措施。急性中毒的救治血浆置换理论上对存在血浆中的任何毒物均可清除，但实际应用于与血浆蛋白结合牢固，不能以血液透析或血液灌流清除的毒物中毒，一般于数小时内置换3-5L血浆，代价较高。急性中毒的救治4.特效解毒治疗急性中毒诊断明确后，应及时针对不同中毒毒物使用特效解毒剂治疗以及对症支持治疗，如吸氧、输液、维持电解质平衡、抗感染、抗休克等。特效的解毒剂特效解毒剂适应症纳洛酮阿片类麻醉镇痛剂中毒解磷定、阿托品有机磷中毒美蓝亚硝酸盐中毒维生素K1抗凝血类毒鼠药中毒乙醇甲醇中毒乙酰半胱氨酸对乙酰氨基酚中毒高压氧一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒概念凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒一病因儿童主要是因为使用燃气热水器洗澡，不开排气扇导致废气排泄不良所致。急性一氧化碳中毒二中毒作用机制CO经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其结合力比氧与Hb结合力大200倍，并且不易解离，速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，由于碳氧血红蛋白不能携带氧但仍在血液循环中，引起组织缺氧。急性一氧化碳中毒三临床表现1急性中毒（1）轻度中毒血液中的HbCO浓度>10%,<30%时，病人可能发生头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等症状，此时如及时脱离中毒环境，仅呼吸新鲜空气，上述症状常会消失。急性一氧化碳中毒（2）中度中毒血液中的HbCO浓度>30%,<50%时，病人除有轻度中毒的症状外，呼吸增速，脉搏加快，颜面潮红，典型的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色，瞳孔对光反射迟钝、嗜睡。此时如能被及时发现，救离中毒现场，经过呼吸新鲜空气或吸氧后，可较快苏醒，多无明显并发症和后遗症发生。急性一氧化碳中毒（3）重度中毒血液中HbCO浓度>50%时，多发生脑水肿，临床上除中度中毒症状外，病人出现昏迷，部分病人呈去大脑皮质状态，极易出现并发症，病人可发生呼吸衰竭、脑水肿、心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害、休克等。急性一氧化碳中毒（3）重度中毒皮肤出现红斑、水泡、肌肉肿胀。多见于昏迷时肢体受压迫的部位。受压肌肉可发生压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。急性一氧化碳中毒2迟发性脑病临床上急性一氧化碳中毒昏迷患者在意识障碍恢复后，经历一段假愈期（大部分1-2周），突然又发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症，占重度中毒病例的50%。急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现（1）精神意识障碍语言能力减弱、发呆、反应迟钝、动作迟钝、哭笑无常等情绪变化、定向力差，甚至出现不认熟悉的人和物，找不到住所。严重时不知饥饱，随意随地大小便，步态异常以及卧床不起。急性一氧化碳中毒（2）锥体外系功能障碍出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤）（3）锥体束神经损害出现偏瘫症状（4）大脑皮层局限性功能障碍出现失语、失明、不能站立和癫痫。（5）周围神经损害急性一氧化碳中毒四辅助检查1.HbCO定性检测2.HbCO定量检测轻度中毒>10%，<30%;中度中毒>30%.<50%;严重中毒>50%.急性一氧化碳中毒HbCO定量检测应注意：急性一氧化碳中毒后检测越早越易阳性。一般情况下，吸氧后检测易致阴性结果。急性一氧化碳中毒存活病人脱离中毒环境8小时以上者，HbCO浓度一般不超过10%。急性一氧化碳中毒3.血气分析4.脑电图迟发性脑病患者脑电图可见弥漫性低波幅慢波，额部比较明显，与缺氧性脑病进展相平衡。急性一氧化碳中毒五、诊断1.一氧化碳中毒病史；2.症状及体征3.辅助检查急性一氧化碳中毒六、鉴别诊断对一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病、糖尿病酮症酸中毒、脑膜炎。急性一氧化碳中毒七、治疗1.院前急救（1）迅速脱离中毒环境：一氧化碳气体比空气轻，施救者可选取低姿或俯伏进入中毒现场，立即打开门窗，尽快使中毒现场与外界环境空气流通。将患者迅速移至空气新鲜、通风良好处，保持呼吸道通畅。急性一氧化碳中毒七、治疗（2）转运清醒的一氧化碳中毒病人，保持无障碍呼吸，有条件应持续吸氧；昏迷的病人除持续吸氧外，应注意呼吸道护理，避免呼吸道异物阻塞，如有条件，可开放气道，高流量吸氧。急性一氧化碳中毒七、治疗2.医院急救（1）纠正缺氧，可根据条件选用鼻导管吸氧、面罩吸氧或经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，提高吸入气的氧分压，吸氧流量应>3L/min。急性一氧化碳中毒七、治疗2.医院急救（1）纠正缺氧：吸入新鲜空气时，CO由COHb释放半量约需4小时，吸入纯氧时可缩短至30-40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟，因此，可应用高压氧舱治疗。急性一氧化碳中毒七、治疗2.医院急救（1）纠正缺氧：高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血气分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率可达95%-100%。急性一氧化碳中毒七、治疗2.医院急救（2）防治脑水肿：对昏迷时间较长，瞳孔缩小，四肢强直性抽搐或病理性反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应