医学微生物学复习资料

细菌形态与结构(细菌细胞壁)微生物:存在于自然界的一大群体形微小\结构简单\肉眼直接看不见,须借助显微镜放大才能观察到的微小生物.特点:个体微小结构简单;种类繁多分布广泛;繁殖迅速易于变异.分类:非细胞型微生物:无典型细胞结构;核酸类型DNA或RNA;专性细胞内寄生,病毒属之;原核细胞型微生物:核分化较低,仅有原始核,无核膜\核仁;细胞器不完善;DNA和RNA同时存在.这类微生物众多,有细菌\放线菌\支原体\衣原体\立克次体\螺旋体;真核细胞型微生物:核分化程度高,有核膜\核仁;细胞器完整,真菌属之.细菌:以微米为单位,常用光学显微镜油镜头放大10X100倍;大小受菌龄\环境等因素影响.基本形态:球菌:1μm,分双\链\葡萄\四联\八叠球菌;杆菌:0.6-10μm,不同杆菌大小\长短\粗细很不一致,形态也多样:链\棒状\球\分枝\双歧杆菌;螺形菌:弧菌\螺菌\螺杆菌.基本结构:细胞壁\膜\质\核质;特殊结构:荚膜\鞭毛\菌毛\芽胞.细胞壁:菌细胞最外层,包绕在胞膜周围,膜状结构组成复杂,不同细菌各异.革兰染色法将细菌分成两类,两类细菌细胞壁共同组分为肽聚糖但结构\含量不同:革兰阳性菌(G+)聚糖骨架(N-乙酰葡糖胺+N-乙酰胞壁酸,β-1,4糖苷键)+四肽侧链(体现特异性)+五肽交联桥(Gly连四肽侧链末端D-丙氨酸)→三维结构\15-50层;革兰阴性菌(G-)聚糖骨架+四肽侧链(二氨基庚二酸DAP连相邻侧链末端D-丙氨酸)→二维结构\1-2层.(特助组分孔蛋白内毒素L型菌)革兰阳性菌胞壁特殊组分:磷壁酸:化学成分:甘油&核糖醇型磷壁酸.结合部位:膜/脂&壁磷壁酸.功能:助肽聚糖加固细胞壁,G+菌主要抗原,粘附性保证G+致病菌与其宿主间粘连,与细菌致病性有关.特殊表面蛋白:如金黄色葡萄球菌A蛋白,A族链球菌M蛋白.革兰阴性菌胞壁特殊组分:外膜/壁:由内向外脂蛋白加固连接,脂质双层辅助物质交换,双层内镶嵌多种外膜蛋白,其中孔蛋白透小\水分子.脂多糖LPS:G-菌脂多糖成分具毒性,只在菌体裂解时才释放,故称内毒素.由内向外脂类A一种糖磷脂,内毒素毒性成分,无种属特异性;核心多糖:具属特异性;特异多糖/菌体抗原:寡糖重复单位,结构复杂,菌体表面,具有种/型特异性.总阳Vs阴:强度坚韧-疏松,厚度厚-薄,肽聚糖层数多-少,肽聚糖含量多-少,糖类含量多-少,脂类含量少-多,磷壁酸有-无,外膜无-有,青霉素作用(部位五肽桥)有效-无效,溶菌酶作用(聚糖骨架)有效-无效.细胞壁功能:维持细菌固有外形;保护细菌抵抗低渗环境;参与菌体内外物质交换;菌体表面带有多种抗原分子可诱发机体免疫应答;某些成分与细菌致病性相关.L型菌/细菌细胞壁缺陷型:胞壁肽聚糖受理化/生物因素直接破坏/合成被抑制的使胞壁受损的细菌,高渗环境下仍可存活者.生物学特性:形态多形性,染色革兰阴性,高渗低琼脂含血清培养基培养,菌落油煎蛋样,除诱发因素可回复.与医学关系:仍有一定致病性,常发生在使用作用于细胞壁的抗菌素治疗过程中,引起慢性感染.(细胞膜中介体特殊结构)原核细胞膜功能:类似真核,主要有渗透和运输;细胞呼吸;生物合成;参与细胞分裂\分泌;可形成一种特有结构中介体:部分细胞膜内陷,折叠,卷曲形成囊状物,多见于G+.功能类似于真核细胞线粒体,与细菌能量代谢及细胞分裂相关,亦称拟线粒体.细菌特殊结构:荚膜:某些细菌胞壁外包绕的一层粘液性物质,边界清楚,厚度0.2µm,牢固结合胞壁表面.化学组成:多数菌为多糖,少数多肽;多糖分子多样化使其结构极复杂,成血清学分型基础;形成条件:营养丰富需能量,与环境条件密切相关.观察方法:荧光显微镜,墨汁负染色,荚膜特殊染色.功能:保护细菌抗吞噬\干燥\有害物质损伤;粘附作用;与抗原性相关:荚膜肿胀反应鉴定菌型.鞭毛:许多细菌(所有弧菌螺菌,约半数杆菌,个别球菌)菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物,细菌运动器官.化学组成:鞭毛蛋白.超微结构:胞膜由内向外基础小体,钩状体,丝状体.功能:运动器官(趋利避害);有些与致病性有关;有抗原性(H抗原)用于鉴定.观察:特殊染色LM下可见,观察活菌运动,半固体培养看动力,EM观察.菌毛:许多G-和少数G+表面存在比鞭毛更细\短\直的丝状物.化学组成:菌毛蛋白.观察:EM下可见.细菌的生殖(条件)普通菌毛:遍布菌细胞表面,每菌可达数百根,是细菌粘附结构,能与宿主细胞表面特异性受体结合;菌毛受体常为糖蛋白或糖脂,与菌毛结合特异性决定宿主易感部位.性菌毛:仅于少数G-,数量少1-4根;比普通菌毛长而粗,中空呈管状;由致育因子F编码,又称F菌毛;细菌遗传物质转移载体,也是某些噬菌体吸附于菌细胞的受体.芽孢:某些G+一定环境条件下胞质脱水浓缩,菌体内形成一圆形或卵圆形小体.形成条件:受遗传因素控制\环境因素影响;营养缺乏时形成.结构:核心\内膜\芽孢壁\皮质(芽孢特有)\外膜\芽孢壳\芽孢外衣.特点:细菌休眠形式;抵抗力强(原因:具多层致密厚膜,理化因素不易透入;含水量少,蛋白质受热后不易变性;核心\皮质含吡啶二羧酸DPA,结合钙成盐提各种酶稳定性);仅G+产.功能:鉴别;判断高压蒸汽灭菌效果;发芽成繁殖体则具致病性\繁殖力.观察:特殊染色后LM可见.细菌生长繁殖条件:充足营养物质(原料\能量);适宜pH:多数病原菌7.2～7.6;适宜温度:多数嗜温菌,37℃一定气体环境:具对分子氧需求分专性需氧菌有完善的呼吸酶系统,微需氧菌低氧压生长最好,高时抑制,兼性厌氧菌大多病原菌,有氧生长更好,专型厌氧菌氧化还原电势低,不利用有氧环境中营养物质;缺超氧化物歧化酶,H2O2酶,过氧化物酶,不除O2-\H2O2杀菌作用;渗透压:多数安全,少数嗜盐.(生长曲线热原质/致热源:)生长曲线:一定数量细菌接种于适宜液体培养基中,连续定时取样检查活菌数,培养时间横坐标,培养物中活菌对数纵坐标绘出.分期:迟缓期:准备分裂.短暂适应阶段,菌体增大代谢活跃,但分裂迟缓繁殖极少.对/指数期:生长迅速,活菌数以恒定几何级数增长,曲线上细菌数对数直线上升.性状典型,抗生素敏感.用以研究生物学性状.稳定期:繁殖速度渐减,死亡数逐增,形态\染色性\生理性状改变.收获代谢产物外毒素\抗生素及芽胞;衰亡期:死亡数增至超活菌.出现多形态衰退型.合成代谢产物:热原质/致热源:大多为G-合成,注入人/动物体内引起发热反应的物质.组成:LPS/蛋白质;特点:微量刺激下丘脑→致热;耐热,耐高压.蒸馏法最实用.意义:生物制品制备使用过程中严格遵守无菌操作.毒素:外毒素:G+菌生活过程中产生释放蛋白质;内毒素:G-菌菌体死亡\崩解释放脂多糖.侵袭性酶:细菌产生损伤机体组织,促使细菌侵袭扩散的致病物质.色素:助于鉴别细菌.水溶性:弥散至培养基或周围组织;脂溶性:仅存于菌体不溶于水,菌落显色培养基不显.抗生素:某些微生物代谢过程中产生抗生物质,选择抑制/杀死某些微生物.细菌素:菌株产生具抗菌作用的蛋白质.作用范围狭窄,仅对近缘菌株有效;常用于细菌分型\流行病学调查.维生素:如大肠杆菌:B6\B12\K2.代谢产物检查:分解产物:糖发酵试验:据细菌分解糖类产酸产气情况:单糖发酵管中液体紫色不浑浊→不分解糖→-;黄色浑浊→细菌分解糖,产酸→+;黄色浑浊,倒立小玻璃管见气泡→产酸产气→⊕.V-P实验:葡萄糖→丙酮酸→代谢产物乙酰甲基甲醇→二乙酰结合胍基→红色化合物→+.甲基红实验:葡萄糖→丙酮酸→甲酸\乙酸\乳酸→pH<4.5→加入甲基红指示剂→呈红色→+.枸橼酸盐利用实验:能用枸橼酸盐作唯一碳源,分解培养基中铵盐→氨→碱性溶液使BTB由绿变深蓝→+.吲哚实验:分解色氨酸→吲哚→加入吲哚试剂→红色玫瑰吲哚→+.硫化氢生成实验:含硫氨基酸→硫化氢→黑色硫化铅/硫化亚铁→+.尿素分解实验:尿素→氨→碱性溶液使酚红指示剂呈红色→+.合成产物:细菌色素形成实验:仅菌落着色→脂溶性色素;菌落及周围培养基均着色→水溶性色素.灭菌:杀灭物体上所有微生物.包括芽孢\病毒\霉菌全部(非)病原微生物.消毒:杀死物体上\环境中病原微生物,不一定杀死含芽胞/非病原微生物.防腐:防止/抑制体外细菌生长繁殖,细菌一般不死.无菌:不存在活菌,多为灭菌结果.无菌操作:防止细菌进入人体/其他物品的操作技术.消毒灭菌法:物理:热力灭菌法:机理:高温使菌体蛋白凝固变性.细菌代谢产物检查消毒与生物安全()干热灭菌法:焚烧最彻底(动物尸体);烧灼直接用火焰灭菌(接种环);干烤160-180℃2h(适用高温下不损坏不变质不蒸发物品);红外线热效应只在照射表面产生(医疗器械);微波热效应具一定穿透性.湿热灭菌法:优点:湿热菌体蛋白易凝固变性;穿透力大;蒸汽有潜热效应,液化放热,速提被灭菌物温度.高压蒸汽灭菌法最有效,耐高温\耐湿气;煮沸消毒法:食具,刀剪,注射器;流通蒸汽消毒法;间歇蒸汽灭菌法:不耐高热含糖\牛奶培养基;巴氏消毒法:低温,消毒牛奶\酒类.辐射杀菌法:紫外线:波长240-300nm的紫外线具杀菌作用.机理:干扰DNA复制转录.特点:穿透力弱.应用:空气及不耐热物品表面消毒.电离辐射:包高速电子,X\γ射线.机理:产生游离基,破坏DNA.应用:一次性医用塑料制品食品消毒,不破坏其营养成分.超声波灭菌:机理:通过水时空化作用;特点:革兰阴性菌较敏感;应用:粉碎细胞提取细胞组分.滤过除菌法:用机械性阻挡除液体或空气中细菌.滤菌器含微细小孔<0.22微米,只允许液或气体通过,>孔径的细菌等颗粒不通.应用:血清毒素抗生素及空气等不耐高温物体除菌.冷冻真空干燥法:低温状态下真空抽去水分.用途:保存菌种.

噬菌体(溶菌周期噬菌现象噬菌斑)化学:碘酒2.5%;碘伏2%;医用乙醇75%.影响消毒灭菌效果因素:消毒剂:种类\浓度\作用时间;细菌:菌龄\种类;环境:有机物\温度\酸碱度.噬菌体:侵袭细菌等微生物的病毒,具严格宿主特异性,赋予宿主菌生物学性状的遗传物质.生物学性状:形态结构:个体微小,有蝌蚪形\微球形\细杆形.头部六棱柱体(蛋白质衣壳包绕核酸),尾部管状(中空尾髓+外包尾鞘+末端尾板\尾刺\尾丝).化学组成:核酸:DNA/RNA,头部中央;蛋白质:构成头部衣壳和尾部,保护核酸,决定噬菌体表型特征.抗原性:刺激机体产生抗体,阻止相应噬菌体侵袭敏感菌,主要表现阻断吸附.抵抗力:比一般细菌繁殖体强,低温保存.噬菌体与宿主的相互关系:毒性噬菌体:能在敏感宿主菌内大量增殖并使之裂解的噬菌体.溶菌周期:吸附(噬菌体表面蛋白与宿主菌表面受体特异结合)→穿入(脱壳,核酸注入,衣壳保留)→生物合成(基因复制,蛋白质合成)→成熟与释放.噬菌现象:液体培养基中,噬菌体裂解宿主菌可使浑浊菌液变澄清;固体培养基表面出现透亮溶菌空斑,每个空斑系一个噬菌体复制增殖裂解宿主菌形成→噬菌斑.

(前噬菌体溶原性细菌溶原性溶原性转换)细菌遗传变异(质粒不相容性)溶原性/温和噬菌体:噬菌体基因整合于宿主菌基因组中,并随其染色体复制而复制,随菌分裂而分裂.前噬菌体:整和在细菌基因组中的噬菌体基因组.溶原性细菌:带有前噬菌体基因组的细菌.溶原性:温和噬菌体具有的产生成熟子代噬菌体颗粒并裂解宿主菌的潜在能力.溶原性转换:某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状改变.遗传:子代与亲代的相似性;变异:子亲代的差异.基因型变异:遗传物质结构改变引起遗传性变异;表型变异:外界环境条件作用而引起非遗传性.质粒:细菌染色体外遗传物质,为胞质内环状闭合双股DNA.特征:能自我复制,1质粒=1复制子(据与染色体同步复制否分紧密/松弛型质粒);非细菌生命活动必需,可自然丢失,也可细菌间转移(据方式分接合/非接合性质粒即转化/转导);赋予细菌某重要生物学性状(据编码生物学性状分致育性F/耐药性R/细菌素col/毒力Vi/代谢质粒);具相容性\不相容性(两种结构相似\密切相关的质粒不能稳定共存于一个宿主菌的现象).转座因子:细菌染色体或质粒DNA中一段特异的核苷酸序列,可在DNA分子中随机转移,但须依附染色体或质粒同时复制.分插入序列IS:最小,只含功能相关基因,和插入点附近基因共作用调细菌代谢\转座噬菌体Mu:具转座功能的溶原性噬菌体,脱落时可连带细菌DNA,故为遗传物质载体\转座子Tn:携带转位基因+多种结构基因,与细菌耐药性相关.

(转化接合Hfr菌株转导溶原性转换原生质体融合)感染(致病性微生态平衡)基因转移重组:转化:供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取,使受菌获得新性状.条件:供受菌具同源性;受体菌处感受态(对数期);转化因子分子量<107.接合:细菌通过性菌毛连接沟通,将遗传物质从供菌转给受菌的方式.特点:受供菌直接接触.Hfr/高频重组菌株:F质粒整合到染色体上与其一起复制,整合后细菌以高频率转移该菌染色体上基因.Hfr菌上的F质粒可被正常切割→F+菌;异常切割:F’质粒,带染色体上邻近基因,再感染→菌遗传物质改变→性导.转导:由噬菌体介导,将供菌DNA片段转入受菌,使获得供菌部分遗传性状.普遍性转导:裂解末期装配错误所致,可转导供菌任一基因片段,分完全/流产转导.局限性转导:溶原期偏差脱落所致,只转导供菌染色体上前噬菌体两侧基因片段.溶原性转换:温和噬菌体以前噬菌体的形式与细菌染色体发生重组导致细菌获得新性状.原生质体融合:两种不同细菌经溶菌酶/青霉素处理失去胞壁成原生质体后,彼此融合的过程.感染:细菌突破宿主防御机能,侵入机体生长繁殖,释放毒物引起不同程度的病理过程.致病性:细菌能引起疾病的性能,由细菌毒力(侵袭力\毒素)\侵入数量\途径决定.判断微生态平衡:定位(存在环境);定性(种类相对稳定);定量:总菌数和各菌落成员的活菌数);定主(原籍宿主).

(侵侵袭袭力力毒毒素素)免疫疫侵袭袭力力:致病病菌菌能能突破破宿主主皮皮肤肤\粘粘膜膜屏障障,进入入机体体在在体内内定植植繁繁殖殖扩散散的的能能力力.粘附附素素:细菌菌表面面与粘附附相相关关的蛋白白质质.分分菌菌毛毛顶顶端端由由其其分泌泌的的菌毛毛粘粘附附素素和细细菌菌表表面面其其他他组组分分(LTA\胞胞外外多多糖糖\荚荚膜膜多多糖糖)构构成非菌菌毛毛粘粘附附素素.荚膜膜:抗宿主主吞噬噬细胞胞,抵抵抗体体液液杀菌菌物物质质,使使致致病病菌菌在宿宿主主体体内内大大量量繁殖殖扩扩散散,免疫疫逃逃逸逸.侵袭袭性性物物质质:侵袭袭素素:侵袭袭基基因因编编码产产生生的的侵侵袭袭素素蛋蛋白白,介介导导细细菌菌侵入入邻邻近近上上皮皮细细胞胞.侵袭袭性性酶酶:利于于病病原菌菌抗吞吞噬噬并并扩扩散散.如如透透明明质质酸酸酶酶\链链激激酶酶\链链道道酶酶.细菌菌生生物物被被膜膜:细菌菌附着着在在有有/无无生生命命材材料料表表面面后后由由细菌菌及及其其分分泌泌的的胞胞外外多多聚聚物物组成成的的成成膜状状的的细菌菌群群体体.是是细细菌菌生生长长过过程程中中为为适适应应环环境境形形成成的的保护护性性生生存存方方式.毒素素:外毒毒素素:细菌菌生长长繁繁殖殖过过程程中中产生生分泌泌到到菌菌外外的毒毒性性物物质质.来源:主要G+,少数数G-.组成成:蛋白白质质(不不耐耐热热,抗抗原原性性强强).特点点:毒性强;高高度度组织织选选择择性性;0.3-0.4%甲甲醛醛处处理理后后,可可被被脱脱去去毒毒性性保保抗抗原原性性→→类毒毒素素;抗原原性性强强刺激激机机体体形形成成抗毒毒素素.内毒毒素素:G-胞壁壁固有有成成分分,细细菌菌死亡亡崩崩解时时大量量释释放放.组成成:脂多多糖糖(耐耐热热).特点点:毒性较较弱;无组织织选择择性,广广泛泛;不被甲甲醛醛脱脱毒毒为为类毒毒素素.抗感感染染免免疫疫:宿主主与与病病原原体体长长期期相相互互作作用用形形成成的免疫疫防防御御功功能能.分分天然然免免疫疫\获得得性性免免疫疫.(中中和和作作用用医医院院感感染染正正常常菌菌群群机机会会致致病病菌菌菌菌群群失失调调二二重重感感染染)特点:胞外菌感染染:常见葡萄球\链球菌.体液免疫为主,抗体协同吞吞噬细胞杀灭清除除细菌.胞内菌感染染:常见结核\麻风杆菌.细胞免疫为主,主要产生多种细胞因子发挥作用.外毒素感染染:常见白喉\破伤风杆菌菌.体液免疫为主,特异性抗抗毒素与毒毒素产生中和作用(特异抗毒素抗体体与细菌外毒素结合后封闭毒素活活性部位形成免疫复复合物→吞噬清除).感染类型:隐性感染\显性感染:急/慢性,局部/全身(菌血症\毒血症\内毒素毒毒血症\败血症症\脓毒血血症)\带菌状态.医院感染:病人住院期间/院内获得,出院后发生的感染.医医院工作人人员院内获获得亦属.特点:明确规定感染对象\地点\时间界限;感染染病原体主为机会致病性性微生物;感染来源以内源性为主;传播方式途径以以接触为主;病原原体常为耐耐药菌株,治疗较难.正常菌群:分布于正常人体体体表\与外界相相通腔道;种类数量量不同;免疫功能正常时对人体有益无害.生理作用:生物拮抗(生物屏障\化学屏障\营养竞争);营养作用(影响物质代谢,氮利用,糖代谢,维生素合合成);免疫作用(非特异免疫↑,过路菌\外外籍菌对免疫器官官刺激);抗衰老作用;抑瘤作用.机会致病菌菌:一定条件下下才具致病力力的细菌.感染条件:寄居部位改变;免疫功能↓;菌菌群失调(正常菌群群中各种细细菌数量比例发生大幅度改变出现的不平衡状态态,常导致二重感染即长期使用抗抗菌药物治疗原有感染过程中出现现的一种新感染).球菌(葡萄球菌菌SPA血浆凝凝固酶)金黄葡球菌菌:生物学性状状:形态:球形,葡萄串状,G+,无鞭毛,芽芽孢,体外培养不易形成荚荚膜.培养:营养要求不不高,需氧或兼性性厌氧,pH7.4,T37℃.菌落:圆凸,中等大小,S型型,多种脂溶性色素素,血平板上上全透明β溶溶血环.生化反应:触酶阳性,多数分解葡萄糖糖\麦芽糖糖\蔗糖.致病菌株株发酵甘露露醇产酸不产气气.抗原性:葡萄球菌A蛋白SPA(细胞壁表表面蛋白,结合IgGFc段,用于协同凝集试试验和多种生物物学功能),多糖抗原(磷壁酸,具型特异性),荚膜抗原.抵抗力:较强,耐甲氧西林林金黄色葡葡萄球菌常见致病菌菌.分类:据菌落特点点,生化反反应,SPA,代谢谢产物等分分金葡(致病);表皮葡(条件致病);腐生葡(非致病).血浆凝固酶酶阳\阴性株.致病性:致病因素:酶(凝固酶,纤维蛋白白溶酶,耐耐热核酸酶酶,透明质质酸酶,脂脂酶);毒素(细胞毒素素:,,,,杀白细胞胞素;表皮皮剥脱毒素素,毒性休休克综合症症毒素-1,肠毒素),粘附素,荚膜,胞壁肽聚糖糖等.血浆凝固酶酶:判断该菌是否致病重重要指标,可溶纤维维蛋白原→→不溶纤维维蛋白;分游离型类似凝血酶原,结合型类似纤维蛋白原原受体;功能:凝固血浆抗吞噬,限制细菌菌扩散,与与脓液粘稠脓脓肿局限有关.所致疾病:侵袭性疾病病:局部感染:毛囊炎\疖疖\痈,全身感染:(脓毒)败败血症;毒素性疾病病:食物中毒,烫伤样皮肤肤综合症,中毒性休克克综合症.免疫性:人对葡菌有一定天然然免疫力,患病后获一定免疫疫但不强.微生物检查查:标本直接涂涂片染色\分离培养观察生长现象,生化反应,毒素检查,耐药检查.(CNS链链球菌)凝固酶阴性性葡球菌CNS:常见表皮\腐生生葡球菌;属皮肤粘膜表表面正常菌群,机会致病病;院内感染重要病原菌;常导致泌尿系统感感染,败血血症,细菌性心内膜膜炎,术后后及植入医医用器械引引起感染.链球菌属:A群链球菌菌:生物学特性性:形态:(椭)圆形,链状排列,G+,培养早期期形成透明明质酸荚膜,有菌毛,含型特异异M蛋白.培养:营养要求高,需氧或兼性厌氧,PH7.4-7.6,T37℃.菌落:圆凸,针尖大小,灰白,S型,溶血现象不同.生化反应:不分解菊糖,不被胆汁溶溶,此二用以以鉴别甲型型溶血性链链球菌和肺肺炎链球菌菌.不产生触酶酶.抗原:核蛋白P抗原,多糖糖C抗原群特异异性,表面面蛋白M(与致病性有关,抗吞噬,交叉抗原原,T,R,S抗原.抵抗力:一般,常用消毒毒剂敏感.分类:甲型溶血性链球球菌:草绿色α溶血环;乙型溶血性链球球菌:较宽界限分明全透透明无色ββ溶血环;丙型链球菌:无溶血,不致病.致病性:致病因素:酶:透明质酸酶酶扩散因子,链激酶溶纤维蛋白白酶,链道酶DNA酶;毒素:链球菌溶血血素SLO蛋白白质,对氧氧敏感抗原原性强,破破坏组织细细胞;SLS糖肽,对氧氧稳定无抗抗原性,致致溶血环,致热外毒素素猩红热毒性性物质;M蛋白介导粘附抗抗吞噬,关关超敏,F蛋白结合上皮细细胞表面纤纤连蛋白,胞壁脂磷壁酸LTA粘附.所致疾病:化脓性炎症症:皮肤皮下组组织感染\其他系统统感染;中毒性疾病病:猩红热;变态反应性性疾病:风湿热\急急性肾小球球肾炎.免疫性:抗M蛋白抗体和抗致热外毒毒素抗体;建立立牢固同型抗抗毒素免疫.(肺炎链球球菌)肠杆菌科(肠毒素微生物学检检查:标本;直接涂片镜镜检;分离培养与与鉴定:接种于血琼脂平板,有β溶血菌落→→与葡萄球菌区别;有α溶血菌落→→区别肺炎链球菌菌;链球菌溶血血素O试验验ASOtest:用于风湿热辅助诊断.肺炎链球菌菌:G+双球菌,菌体成成矛头状,宽端相对对,有荚膜;血平板上上菌落与甲甲型相似,但48h后菌菌落可自溶溶呈脐状凹陷;菊糖发酵酵+,胆汁汁或10%去氧胆汁汁酸盐溶菌+;致致病物质主主要为荚膜,引起人大叶性肺炎炎,支气管炎;病后有较较牢固型特异性免免疫,主为荚膜多糖抗抗体.肠道杆菌:共同特性:形态染色一一致性:中等大小革兰阴性,无芽孢;营养培养一一般性:兼性厌氧或或需氧,要求不高,湿润光滑灰灰白色;生化反应差差异性\活活泼性:乳糖发酵可鉴别肠道(非)致致病菌;抗原构造特特异性:主要有O抗原,H抗原,包膜抗原,菌毛抗原,共同抗原ECA;变异现象普遍遍性:H-O变异,S-R变异,耐药性变异;传播途径专一性性:患者带菌者传染源,食物媒介,腹泻共显症状;致病物质同一性:菌毛粘附,表面抗原抗吞噬,内毒素\肠毒毒素致病.埃希氏菌属:生物学特性:形态与染色:G-,中等大小,周鞭毛,菌毛毛;培养:普通平板/S-S平板红色菌落.生化反应活泼,能分解解多种糖类,产酸产气.抵抗力弱.抗原构造复杂,O,H,K.致病性:致病物质:粘附素,内毒素,K抗原,肠毒素:不耐热肠毒素素LT,蛋白质,激激活cATP酶;耐热肠毒素ST,激活cGTP酶,志贺毒素.(ETECEHEC志志贺菌沙沙门菌)所致疾病:正常菌群一般般不致病,条件致病:菌居住部位变→肠外感染;致病菌株:带致病基因的的血清型引起起肠道感染.如ETEC:作用于小肠;质粒介导LT\ST肠肠毒素,大量分泌液液体和电解质质,粘附素;致旅行者腹腹泻,婴幼儿腹腹泻,水样便,恶心,呕吐吐,腹痛,低低热.EHEC:作用于大肠;溶原性噬菌体编码志贺毒素,中断蛋白质质合成,小肠肠绒毛破坏,吸收受损;致水样便便,大量出血血,出血性结肠炎炎,腹痛低热,血小板减少少.志贺氏菌:生物学特性:形态:G-,无荚膜,无无鞭毛,有菌毛.培养:要求不高,半透明光滑扁平.反应:多数不分解乳糖,产酸不产气.抗原:O,K两种.抵抗力:低于其他肠道杆杆菌,对酸敏感.致病:物质:侵袭力:菌毛利粘附,侵袭素益侵入.内毒素:全身→内毒素血症;局部(肠壁)→通透性↑,粘膜炎症\溃疡,植物神经功能紊乱.外毒素ST:协同内毒素加加重症状.疾病:细菌性痢疾:急性:发热,腹痛,脓血粘液便,里急后重;慢性:小儿中毒型,成人易误漏.免疫性:粘膜表面SIgA.沙门菌:生物学特性:形态染色:G-,有菌毛,鞭毛;培养:兼性厌氧,要求不高,S-S中中等无色半透透明S型菌.反应:不发酵乳糖,产酸产气,对本属菌鉴别重要.抗原:复杂,分类依依据,主O,H,Vi.致病:物质:侵袭力:经M细胞入体;内毒素:体温↑,白细细胞↓,;外毒素:肠毒素.疾病:肠热症,败血症,食物中毒,无症状携带带者.(肥达反应)霍乱弧菌微生物学检查查:标本据不同病程采取:1周外周血,2周取粪便,3周取尿液,均可取骨髓.肥达反应:肠热症血清学学试验:用已知伤寒沙门菌O\H抗原,引起副副伤寒的甲型型副伤寒沙门门菌,肖氏沙沙门菌,希式式沙门菌H抗原的诊断菌液液与受检血清定量凝集,测其中有无相应抗体及其效价价.正常值:伤寒沙门菌O凝集效价<1:80,H凝集效价<1:160,副伤寒沙门菌H凝集效价<1:80.均超→肠热症可能大;O不不高H高→预防接种或非特异性免疫疫;O高H不高→感染早期/与伤寒沙门门菌O抗原有有交叉反应的其他沙门菌感感染.免疫性:肠热症后可获获得一定程度度免疫,主要要特异细胞免疫.霍乱弧菌:生物学特性:形态染色:G-,弧型\逗点型,单鞭毛运动活跃穿梭样,涂片中排列列整齐鱼群状.有菌毛,荚膜膜.培养:耐碱不耐酸,PH8.9-9.0,碱性蛋白胨胨水/琼脂平平板上,无盐盐环境中,菌落圆形透明S型,无色色扁平.反应:氧化酶+,还原硝酸盐,吲哚+,发发酵单糖产酸不产气.抗原O,H.抵抗力:不耐酸不耐热热,氯敏感.致病:物质:鞭毛,粘液素素酶细菌穿过肠粘膜表面粘粘液接近上皮细胞胞;普通菌毛定居小肠必需因子;0139多糖糖荚膜,特殊殊LPS毒性性决定簇抵抗血清中杀菌物质,介导粘附;霍乱肠毒素:毒性亚单位A激活Gs,cAMP↑,分泌钠钾碳碳水,剧烈吐泻;结合亚单位B结合小肠粘膜膜上皮细胞GM1神经节节苷脂受体,介导A入细胞.疾病:霍乱,米泔水样腹泻泻物,失水,休休克,心律不不齐,肾衰.厌氧菌(破伤风梭菌菌)厌氧菌:分梭状芽孢菌:所致疾病多有有特定临床病型型,与其外毒素有关;无芽孢厌氧菌菌:多无特定病型,常为局部炎炎症脓疡,组组织坏死,可可累及全身,与其内毒素有关.破伤风梭菌:生物学性状:形态染色:G+,细长杆菌,周身鞭毛,芽孢正圆形使菌成成鼓槌状.培养:专性厌氧,血平板菌落不规则,轻度溶血血.反应:不发酵糖类,不分解蛋白白质.抵抗力:一般,芽孢强:75-80℃℃保持活力,100℃1h破坏,干干燥土壤尘埃埃中数年.致病:条件:无侵袭力,致病病完全依赖毒毒素,伤口厌氧微环环境:伤口窄深,有泥土或异物;大面积组织坏坏死局部缺血,需氧或兼性性厌氧菌混合感染.物质:对氧敏感的破伤风溶血素素;质粒编码破伤风痉挛毒毒素(主).机制:结合神经系统:重链识别结合运动神经元外外胞浆膜上受受体,促毒素入细胞内膜形成的小泡;内在化作用:小泡从外周神经末梢梢沿神经轴突逆逆行至神经元细胞体,通过跨突触触运动传入神经末梢梢,入CNS;膜的转位:重链N端介导轻链入胞质溶胶;胞质溶胶中作作用靶改变:轻链发挥毒性性作用阻止抑制神经介介质氨基丁酸释放,肌肉活动兴奋抑制失调,麻痹性痉挛.疾病:破伤风:牙关紧闭,角角弓反张,苦苦笑面容,四四肢肌肉强直直痉挛.防治:防厌氧微环境境,特异预防防注射DPT三联疫疫苗/类毒素主动动免疫,可疑疑外伤患者立即注注射破伤风抗毒素素,特异治疗使使用抗毒素抗生素素;原则:早期,足量,先先TAT皮试试.结核核分分枝枝杆杆菌菌(结结核核菌菌素素试试验验)结核核分分枝枝杆杆菌菌:生物物学学性性状状:形态态染染色色:细长长微弯弯,分分枝枝状状排排列列或或聚聚集集成团团,胞胞壁壁脂质质含含量量高高,抗抗酸酸染染色色红色色,有有荚膜膜,L型型菌菌为为much颗颗粒粒.培养:专性性需需氧氧,营营养养要要求求高,PH6.5-6.8,生生长长缓缓慢慢,常常用用罗氏氏培培养养基基,菌落落乳白白或或米米黄黄色色,颗颗粒粒状状,结结节节状状,花菜菜状状.反应应:不发发酵酵糖糖类类,热热触触酶酶阴阴性性区别别结结核核非非结结核核.抵抗抗力力:四怕怕:乙醚醚湿湿热热紫紫外外线线抗抗痨痨药药.四不不怕怕:干燥燥,染料料,酸酸碱碱,抗抗生生素素PNC.变异异:形态态,菌菌落落,毒毒力力,抗抗原原,耐耐药药性性.致病病:物质质:与菌体体成成分分有关关:荚膜膜粘附附入入侵侵营营养养保保护护;脂质质磷脂脂,脂脂肪肪酸酸,蜡蜡质质D,索索状因因子子,硫硫酸酸脑脑苷苷脂脂,分分枝枝菌菌酸酸.蛋白白质质抗原原,超超敏敏,呈呈结结节节;疾病病:种类类多多样,常常见见肺结结核核:肺部部感感染染:原发发感感染染:多见见儿童童→原发发综综合合征征→钙钙化化纤维维化化或或潜潜伏伏→→全身身粟粟粒粒性性结结核核或结核核性性脑脑膜膜炎炎.原发发后后感感染染:成年年人多多见见,病病灶灶局限限→结核核结结节节或干酪酪样样坏坏死死.肺外外感感染染:与L型有有关关:入入血→脑脑肾肾结结核核;入入消化化道道→肠肠结结核核,结结核核性性腹腹膜膜炎炎.免疫疫:机理理:胞内内感感染菌菌→→细胞胞免免疫疫,属属传传染染性性有有菌菌免免疫疫.免疫疫与与变变态态:细胞胞免免疫疫为为主主,同同时时有迟发发型型超超敏敏反反应应.诱导导物物:结核核菌菌素素蛋蛋白白+蜡蜡质质D→→MIF→→变态态反反应应;结核核菌菌核核蛋蛋白白体体RNA→→MycoIF→→免疫疫性性.结核核菌菌素素试试验验:原理理:细胞胞免疫疫/迟迟发发型型超超敏敏反反应应.方法法:OT或PPD各5单单位位注注射射于于前臂臂屈屈侧侧皮皮内内,48-72h后后观观察察.结果果:红肿肿硬硬结结直直径径<5mm→→阴性性→未未感感染染过过结结核核,应应排除除初期期或或免免疫疫力力低低下下;5mm~15mm→→阳性性→感感染染过过结结核核已已有有一一定定免疫疫力力;>15mm→→强阳阳性性→活活动动性性结结核核病病.白喉喉棒棒状状杆杆菌菌白喉喉棒棒状状杆杆菌菌:生物物学学性性状状:形态态染染色色:G+,细长长微弯弯,一一端端或或两两端端膨膨大大呈呈棒状状,排列列不规规则则,V,L,栅栅栏栏状;有有异染染颗颗粒粒;Albert染染色色:菌菌体体淡淡绿绿,颗颗粒蓝蓝黑黑.培养养:专性性需需氧氧,营营养养要要求求高,吕氏氏血血清清斜斜面面异染染颗颗粒粒明明显显,菌菌落落细小小湿湿润润,灰灰白白圆圆形形凸凸起起.亚碲碲酸酸钾钾血血平平板板培培养养基基选择择鉴鉴别别,菌菌落落黑黑或或灰灰抵抗抗力力:怕:湿热热,石石碳碳酸酸,来来沙沙尔尔,青青红红霉霉素素.不怕怕:干燥燥,寒寒冷冷,日日光光.致病病:物质质:白喉喉毒毒素素:携带带β棒棒状状杆杆菌菌噬噬菌菌体体的菌菌株株产产生生,机机体体含含铁铁量量,渗渗透透压氨氨基基酸酸浓浓度度,PH影响响;多多肽肽酶酶原原分分泌泌,蛋蛋白白酶酶分分解解→→毒性性亚亚单单位位A+结合转转为为亚亚单单位位B;作用用靶靶:心肌肌,周周围围神神经经细细胞胞.作用用:蛋白白质质合成成终终止止,细细胞死死亡亡.索状状因因子子:破坏坏线线粒粒体体,影影响响细细胞胞呼呼吸吸.疾病病:鼻咽咽部部局局部部假膜膜→脱落落→→早早期期致致死死/毒血血症症→心心脏脏骤骤停停→→晚晚期期至至死死.免疫疫:病后后牢牢固固免免疫疫,体液液免免疫疫为主主,主主靠靠抗毒毒素素中中和和.防治治原原则则:预防防接接种种:百白白破破菌苗苗/白白喉喉类毒毒素素;紧急急预预防防:白喉喉抗毒毒素素/药药物物预预防防;治疗疗:早期期,足足量量注注射射白白喉喉抗毒素素+抗生生素素.放线线菌菌螺螺旋旋体体放线线菌菌:一类类丝状状,分枝枝状状生长长原原核核细细胞胞型型微微生生物物,属属人人体体正常常菌菌群群,可可引起起内源源性性感感染染,抗生生素素主要要产产生生菌菌.形态态染染色色:G+,无芽芽孢孢,无无菌菌膜膜,无无荚荚膜,无无鞭鞭毛毛,非抗抗酸酸性性丝状状菌菌.菌菌丝丝放放射射状状排排列列呈呈菊花花状状.裂殖殖生殖殖.培养养:厌氧氧/微微需需氧氧,血琼琼脂脂平平板板:灰灰白白/淡淡黄黄粗粗糙糙微微小小圆圆形形菌菌落落,不不溶溶血血.反应应:分解葡萄萄糖糖,产酸酸不不产产气气.致病病:物质质:6-去去氧氧太太洛洛糖糖:多糖糖,将将口口腔腔中中放放线线菌+其其他他细细菌菌粘附附于牙牙釉釉质质→→菌斑斑.分分解解糖糖类类产产酸酸→→酸酸化化腐腐蚀蚀釉釉质质→→龋齿齿;其其他他细细菌菌→→牙龈龈炎炎,牙牙周周炎炎.疾病病:放线线菌菌病病:软组组织织化化脓脓性性炎症症.慢慢性肉肉芽芽肿肿,多多发发性性瘘瘘管管→→脑脑膜膜炎炎\脑脑脓脓肿肿\肺肺部部,腹腹部部,盆盆腔腔感感染染.免疫疫:细胞免免疫疫为主主.螺旋旋体体:一群群细长长,柔软软,弯曲曲成螺螺旋旋状状且且运运动动活泼泼的原原核核细胞胞型型微微生生物物,动动力力来来源源于于轴丝丝.对人人类类致致病病:疏螺螺旋旋体体,密密螺螺旋旋体体,钩钩端端螺旋旋体体.特点点:有原原始始核核,细细胞胞壁壁,二二分分裂裂,抗抗生生素素敏敏感感.钩端端螺螺旋旋体体:形态态:细长长柔柔软软,弯弯曲曲成成螺螺旋旋状状,一一或或两两端端弯弯曲曲成成钩钩,G-,常常用用镀银银染染色色法法或暗暗视野野显显微微镜镜观观察察.基本本结结构构:外膜膜,周周浆浆鞭鞭毛毛,柱柱形形原原生生质质体体,内内鞭鞭毛毛有有运运动功功能能,6种种蛋蛋白白质质组组成成.培养养:科索索夫夫培培养养基基,需氧氧,28-30℃℃,生生长长慢慢,透透明不不规规则则扁扁平平菌菌落落.致病病:物质质:细胞胞毒毒因因子子,溶溶血血素素,内内毒毒素素样样物物质质.疾病病:构体体病病→菌菌血血症症.免疫疫:持久久,体液液为主主.检查查:病原原学学:标本本分分离离鉴鉴定定,显显微镜镜,动动物物实实验验;血清清学学:显微微镜镜凝凝集集,间间接接凝凝集集.支原原体体立立克克次次氏氏体体衣衣原原体体支原原体体:一类类缺乏乏细细胞胞壁壁,呈呈高度度多多形形性性,能能通过过滤滤菌菌器器,在在无生生命命培培养养基中中生生长长繁繁殖殖的的最最小原核核细细胞胞型型微微生生物物.形态态染染色色:G-,无细细胞胞壁壁,二二分分裂为为主主多多样样繁繁殖殖,高度度多多形形,Giemsa染色色淡淡紫紫.有有些些有有顶端端结结构构促粘粘附附.培养养:兼性性厌厌氧氧,要要求求高高,10-20%血血清清供供胆胆固固醇醇\长长链链脂脂肪肪酸酸,形形成成油油煎煎蛋状状菌菌落落.抵抗抗力力:较弱,对对干扰扰蛋蛋白白质质合合成成抗生生素素敏敏感感.立克克次次体体:一类类以节肢肢动动物物为为传传播播媒媒介介,严严格格细胞胞内内寄寄生生的原原核核细细胞胞型型微微生生物物,生生物物学学性状状类类似似细细菌菌.特点点:G-;大小小介于于细细菌菌病病毒毒之之间间;有有细细胞胞壁壁但但形态态多多样样;Gimenza染红红色色;专专性性胞内内寄寄生生,二分分裂裂繁殖殖;节肢肢动动物物作为为传传播播媒媒介介或储储存存宿宿主主;对对多多数数抗生生素素敏感感.衣原原体体:一类类严严格格真核核细细胞胞内内寄寄生生,具具独特特发发育育周周期期,能能通通过过细菌菌滤滤器器的原原核核细细胞胞微微生生物物.特点点:G-,有细细胞胞壁,椭圆圆或或圆圆;比比病病毒毒大大,LM可可见见;具具独特特发发育育周周期期,似似二二分分裂裂;有有两种种核核酸酸;有核糖糖体体;具具独立立酶酶系系统统,但但不不产产代代谢谢所所需需能能,须须严严格格真真核核细细胞胞内内寄寄生生;多种种抗生生素素敏感;产生生内毒素破坏细胞;沙眼\肺炎炎衣原体致病病.发育周期:原体EB:小而致密,胞外稳定,高度感染性,无繁殖力,成熟衣原体;入入宿主易感细细胞→宿主主胞膜包围围→空泡→→原体在空空泡中发育育增殖成→→网状体/始始体:大而疏松,胞内繁殖型,无感染性,无胞壁,代谢活跃跃,空泡中二分裂生生殖→子代原体破坏感染细细胞→释放放后重新感感染.病毒(病毒体)病毒:大小形态:病毒体:完整的成熟病毒颗粒,有典型形态结构,有感染性,病毒胞外结构形形式;大小悬殊:nm为测量单位位,EM下可见,多多数病毒体<150nm;形态多样:多呈球形/近似球形形,少数为为杆状\丝丝状或子弹弹状.结构:核心:核酸,构成病毒毒基因组,决定病毒毒遗传,变变异,复制制.衣壳:病毒结构亚单位位多肽分子→→形态亚单位位壳粒→衣壳壳保护介导抗抗原+核心→核衣壳(螺旋,立立体,复合合对称型)→裸露病毒毒.包膜:病毒成熟后后期以出芽芽方式穿过宿宿主细胞膜膜向胞外释放而而获得:包膜子粒(刺突)→→保护感染染抗原.核衣衣壳+包膜膜→包膜病毒毒.化学组成:核酸:存在形式:线/环状,D/RNA,单/双链,分分/未分节节段;复制方式多多样;大小悬殊;有内含子,ORF间间有重叠;较大遗传不稳定定性;功能:复制,决定定特性,具具感染性.蛋白质:结构蛋白:衣壳蛋白:病毒基因编编码多肽组成,保护核酸,参与与感染全过程,具抗原性.包膜糖蛋白白:包膜表面刺突主要成分,感染抗原.基质蛋白:包膜内层,连接包膜与与衣壳,稳定包膜病毒形形态,有跨膜及锚定定功能区.核蛋白:与核酸相连连组蛋白样,构型.非结构蛋白白:酶:核酸转录复制.特殊作用蛋白:感染细胞内内.脂类,糖:病毒包膜上源于于宿主细胞;功能:维持病毒体结构完整,介导病毒包膜融合宿主包膜,抗原特异性,血凝等特殊功能.特点:无细胞结构,仅一种核酸;体积小,通细菌滤滤器;严格格胞内寄生,复制繁殖;耐冷不耐热,抗生素不敏敏感.(顿挫感染染非容纳纳性细胞缺缺陷病毒毒)朊粒(Prion病)病毒复制周周期:三阶段:病毒感染入宿主细胞;胞内病毒毒生物大分分子合成,核衣壳装配;病毒成熟及释放.七步骤:吸附接触→结合合→特异性性吸附;穿入包膜病毒融合,裸露病毒毒胞饮;脱壳宿主溶酶体体酶和病毒毒特异性脱壳酶作作用下穿入时完成;生物合成基因复制核酸,表达蛋白转录翻译;组装胞核,胞质质,核膜,胞质膜上上形成子代代核衣壳;成熟子代核衣壳壳形态结构完整整,具成熟熟颗粒的抗抗原→有感染性病病毒体;释放裂解,出芽芽,间桥融合传递递,病毒核核酸整合.双股DNA复制:亲代双股DNA核内依赖DNA的RNA多聚聚酶→转录早期期mRNA翻译→早期蛋白白质半保留复制制→复制大量量子代DNA转录→晚期mRNA翻译→晚期蛋白白.顿挫感染:病毒虽进入宿主细细胞却因非容纳性细细胞缺乏病毒复制所所需酶,能能量或其他必要组分分,不能复制的感染过程程.容纳性细胞胞:能支持病毒毒完成正常常增殖的细胞胞.缺陷病毒:病毒基因不不完整或发发生改变,不能复制制出完整且有感染性性的病毒颗颗粒,需辅助病毒补充蛋白质质或基因.朊粒:本质:正常宿主细胞胞基因编码码的,构象异常的的朊蛋白.传染性蛋白因子,不含核酸酸;结构单位:蛋白酶抗性性蛋白PrP;PrPc→PrPSC致病,传染染→传染性海绵绵状脑病.致病:人,动物Prion病.潜伏期长长,引致死死性CNS慢性性退化性疾疾患.病理学特征征:大脑皮质神神经元退化化,空泡变变性,形成成淀粉样斑斑块,星状状细胞增生,呈海绵样脑病病或白质脑脑病.病毒感染免免疫(持续性病病毒感染干干扰素IFN)感染传播方方式:来源:主要外环境;患者,带毒毒动物,中中间宿主;医源性感染.途径:多为一种途途径,也见见多途径感感染.传播方式:水平传播:人群间不同个体间.垂直传播:胎盘,产道道等,亲代代→子代;主要病毒毒血症或与与血细胞紧密结合;常见风疹疹,CMV,HBV,HIV.细胞水平致致病机制:病毒对宿主主直接作用:杀细胞效应应(裸露病毒毒);稳定状态感感染(包膜病毒毒);包涵体形成;细胞凋亡;基因整合与与细胞转化化.持续性病毒毒感染:病毒在机体体内持续数月至数数年,还可可能与免疫疫性疾病,肿瘤有关关.分类:慢性感染:病程长,病毒持续存存在于血液液或组织中中,不断排排出体外,如HBV;潜伏感染:病毒以基因组形式式存在于一定定组织中,不编码感感染性病毒毒颗粒,激活才增殖殖.如HSV;慢发病毒感感染:病毒感染后后潜伏期长,一旦发病病,多为亚亚急性\进进行性,往往致死.如HIV;急性病毒感感染的迟发发并发症:急性感染数年后后发生,如麻麻疹病毒引引SSPE.干扰素IFN:由病毒或其其他诱生剂剂刺激人或或动物细胞产产生的一种种糖蛋白.具抗病毒毒,抗肿瘤瘤,免疫调调节等多种种生物学活性.种类:I型:α:人白细胞产生;β:人成纤维细胞胞;II型:γ:T细胞.特点:广谱;种属特异;间接性;作用发发挥早,持续时间间短.诱生:病毒或诱生生剂抑制蛋白灭灭活因子→IFN基基因去抑制制→mRNA翻译→IFN.机理:结合邻近细胞膜膜相应受体→活化编码抗病毒蛋白白基因→诱生抗病毒蛋白白→①2’-5’A合成成酶→降解病毒mRNA;②蛋白激酶PKR→灭活蛋白翻译起始因子eIF→抑制病毒蛋蛋白质合成.(中和抗体体免疫时时间)呼吸道病毒毒(血凝素HA,神经经氨酸酶NA)中和抗体:病毒衣壳或或包膜上抗原刺激机体产生,结合病毒消除其感染染力,主杀灭胞外游离病毒.机理:阻止病毒吸附穿入易易感细胞;与病毒形形成免疫复合物物,易被吞噬噬消除;包包膜病毒+中和抗体体可激活补体裂解病毒.免疫持续时时间:抗原结构单一,引起全身感染,有明显毒血症者,获较持久或终身免疫疫;抗原型别多,易变,不稳定,或仅粘膜表面面感染,获较短暂免疫,易再再感染.流感病毒:流行性感冒冒病毒,甲乙乙丙三型致致病,甲型流感病毒是反复流行行最频繁,引起全球球流行的重重要病原体体.生物学性状状:球形或丝状,新分离株株丝状多,有包膜,单链分节段段RNA病毒.结构:核衣壳结合NP,复制转录录有关多聚聚酶复合体体蛋白;分节段(-)ssRNA;核蛋白NP;RNA多聚聚酶.包膜:基质M蛋白白附于核衣壳壳外,抗原原性稳定,M1,M2具型特异性性;脂L蛋白位于外层,源于宿主主细胞膜;刺突:血凝素HA:柱状,三聚体,以相同间间距覆盖病病毒全部表表面,HA1吸附病毒,HA2释放核衣壳壳,具抗原性,血凝抑制制抗体/保护性抗体体;神经氨酸酶酶NA:四个亚单位位组成四聚体,不平均分分布,聚合合成群,与与病毒释放有关,促进进病毒扩散.分型:据内部抗原RNA多聚聚酶,NP,M蛋白白抗原性不不同:甲,乙,丙丙三型;甲型据表面抗原HA,NA抗原性不不同,再分分为亚型H1-H15;N1-N9.变异:抗原性漂移:HA或NA点突变造成,幅度度小,量变,引