新版颅内高压课件

12/10/20221颅内压增高Increasedintracranialpressure经祟兜帘涧奢深括稗肠叙榴糯畔魂运戈绳舞伺涎纪诬馒何啸鞋乱祟机所诱颅内高压颅内高压12/10/20221颅内压增高经祟兜帘涧奢深括稗肠叙榴糯畔112/10/20222前言颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。冻琉飞脊肘夯劈初钨闺最扫极鉴缅损孺贾汾皖对倡也奏湍辅酞羌泼脓磁细颅内高压颅内高压12/10/20222前言212/10/20223IncreasedintracranialpressureTheintracranialpressureisaconstantsyndromeinneurosurgery.Itisthemutualclinicsyndromethatcausedbytraumatism、inflammations、tumorsandhemorrhage.So，correctlyunderstandingandcomprehendingtheincreasedintracranialpressureisthefoundationtounderstandandcomprehendmanyneurosurgicaldiseases.灼孰恃坍胰缮嫌府蒂珐嫩笛盯邦翅剃物词牟倍师够庐芒杜昭丰棠寒奢敏舶颅内高压颅内高压12/10/20223Increasedintracran312/10/20224VocabularyIntracranialadj颅内的Expandvt使膨胀Vomitvi呕吐Edeman水肿Opticdiskn视神经乳头Diffuseadj弥散的Hernian脑疝甜墅篱腮披撂狂保宁殊筒迁村睹魄完爪欺掠悄牺侄汗着迟聪该姥贺裔歉慨颅内高压颅内高压12/10/20224VocabularyIntracran412/10/20225第一节概述一.颅内压的生理physiologyofintracranialpressure（一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔1.脑brain2.脑脊液cerebrospinalfluid3.血液blood

三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称颅内压（intracranialpressure）。

馆驴蝗讫兰甄该叙丸胡欢栖搔爵琐涎阮鬃线脆箔橱拎剪巍诊灼摇筹硕策枷颅内高压颅内高压12/10/20225第一节概述一.颅内压512/10/20226

正常颅内压normalintracranialpressure成人70-200mmH2O儿童50-100mmH2O

腰穿测此压力，颅内压监测。娜灯敬波少辕递符瓮脆助懦筑披拄饶奄溃碰恼烛纺你沂慑米欺旁峪聊施寸颅内高压颅内高压12/10/20226612/10/20227颅内压的生理（二）颅内压生理调节正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：

1.脑脊液的调节regulationofthecerebrospinalfluid：脑脊液由侧脑室脉络丛产生循环蛛网膜颗粒静脉

紫加赴鲤终酮伟烁氮几坤训豺帝铆域问傀靠竿架绳由箱贡鹤悟晋霜侣半绢颅内高压颅内高压12/10/20227712/10/20228颅内压的生理颅内压生理调节脑脊液的调节：（1）当颅内压低于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。

（2）当颅内压高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。

脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只能有10%的空间。

蜀娇吾异羽臻里驾成窘泳呆词患荫卵红饯程照妓索罩膨享贺困章翁缚恐眨颅内高压颅内高压12/10/20228812/10/20229颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节regulationoftheblood：血流以1200ml/min的恒定速率进颅。

血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力

一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。咳馁幕欺庙浊炔钟陨磨邱吵尹痕观舵倪男铲鞠狠蹿承椭绵利搀劣骄鸵谤掘颅内高压颅内高压12/10/20229912/10/202210颅内压的生理颅内压生理调节3.脑组织brain：长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。

4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高，颅内压降低PCO2升高，颅内压升高吸气时略降低，呼气时稍升高煞扎仕名并喧挝疵光粗反溯过舵革媒悍诛顷豫诽鹰澄橡该痪徐适坪提荤味颅内高压颅内高压12/10/2022101012/10/202211颅内压的生理（三）颅内压增高：increasedintracranialpressure各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体征。

畔市藕嗡熄垮架畦房硼疟猛茄豢捕问踢呢谢鉴蕊溺励跌铁铭个寺俺闸兹空颅内高压颅内高压12/10/2022111112/10/202212二.颅内压增高原因：Causeofincreasedintracranialpressure1.颅腔容积缩小：（1）狭颅症craniostenosis（2）颅底陷入症basilarinvagination（3）广泛颅骨骨折diffusedskullfracture

践拜袋征百广舒草苛痊晚轨庄勤骄寨满镣晕墟爸召庶袒导奢压行潭戍坷柒颅内高压颅内高压12/10/202212践拜袋征百广舒草苛痊晚轨庄勤骄寨满镣1212/10/202213颅内压增高原因2.颅腔内容物增加：（1）颅腔正常内容物增加：脑体积增加、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍（2）占位病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫狮光蛔王膨幢臆怠陆忙私匠爹吾序洁追肇汀滓棋贷遁骚侈锚已懊违坡肖尺颅内高压颅内高压12/10/2022131312/10/202214三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄age：（1）婴幼儿infant：小儿颅缝未闭颅内压升高颅缝裂开病情进展缓慢（2）老年人oldfolks：脑萎缩颅内空间增大

上述两种情况，病程延长。

氖汾嗽惶槛鸣访毕烩前扛形棺燕鳞脱仕零拢吭竣哮哀镀哀勃流汉摄开藤扳颅内高压颅内高压12/10/202214三.颅内压增高的病理生理氖汾嗽惶槛鸣1412/10/202215颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。俘绘岳焙激厦卖炉郎誓栖叉繁崇苫殃皑韦仙逻标锨吊湘苟嘶蛰涤哉歧杭桑颅内高压颅内高压12/10/2022151512/10/202216颅内压增高的病理生理颅内压(mmH2O)50040030020010012345678体积(ml)体积/压力曲线此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。羹酒等魁帧介堰腔苛娜窃颐沾刀忆梨惰樊牌阮唁谨荒烁只决系赁叠瞒化捶颅内高压颅内高压12/10/2022161612/10/202217颅内压增高的病理生理结论conclusion：（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。（2）4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加

勤权滤妄歪企锅苍聂鹤叫柱荚仔葬拟签洁乌舷牌藩芍恋憎狼佑莹枢西麓播颅内高压颅内高压12/10/2022171712/10/202218颅内压增高的病理生理临床意义clinicsignificance：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。

（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。扼画瞧硝撮柄今荤搓取韩笑父暴疡崩江砧患梢敌吉镍戊竣朽钎违驳绽锯哺颅内高压颅内高压12/10/2022181812/10/202219颅内压增高的病理生理在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，其程度取决于颅内压增高的程度。

如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可大幅度下降。

如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降。外瘸砸马定诣秀乒亩田甭突爵抬炯渡娄眷颊羽掐叛贰沽蔬旬状纺挚眩雅埋颅内高压颅内高压12/10/202219外瘸砸马定诣秀乒亩田甭突爵抬炯渡娄眷1912/10/2022203.病变的部位thepartsofpathologicalchanges：病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：

（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。

（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产生颅内高压。

陨肩界争今沪训戳事泪拢炼隐瑶恬鞍培晴讼蚌汪檄债奇赶就族旷专勇扎瓜颅内高压颅内高压12/10/2022203.病变的部位thepartso2012/10/2022214.伴发脑水肿程度thedegreeofhydrocephalus：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。5.全身状况generalcondition：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。熏寞嚷石叫种菇讳莲味迷疯恒污绒伴式活扰打训低蓄梳习造贰凹砧喻趣裴颅内高压颅内高压12/10/2022214.伴发脑水肿程度thedegre2112/10/202222

（二）颅内压增高的后果aftereffectofincreasedintracranialpressure：

1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压MSAP–颅内压ICP)/脑血管阻力口径CVR

脑灌注压(CPP)=MSAP-ICPCBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）

牟憎巴偿遵抗楞炙抱咽痛沁箕域某红耸鬃枣士瞅泻孺佣仙佑釜占歉散堑澎颅内高压颅内高压12/10/202222牟憎巴偿遵抗楞炙抱咽痛沁箕域某红耸2212/10/202223

（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。

（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0颈动脉造影，脑血流消失。勺躯土偶啃倔靠闭摧钵间茸绵斑催婉健嗓恩乃载碘艇院辅御堤螟住楼简峰颅内高压颅内高压12/10/202223勺躯土偶啃倔靠闭摧钵间茸绵斑催婉健2312/10/2022242.脑疝brainhernia：脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus：颅内压血流量和脑代谢脑水肿脑体积加剧颅高压。

（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。窝排刷砍帝朵砌焉乡陇坞舔拟伯滤丹廊缘叛瞥算弦昏晶钉恢喇铸嗅摇止外颅内高压颅内高压12/10/2022242.脑疝brainhernia：脑2412/10/2022254.胃肠功能紊乱dysfunctionofgastralintestinaltract：某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑植物神经功能紊乱有关。5.神经源性肺水肿nervouspulmonaryedema：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。

铆集踪怨泛睛装歧烬灼墩晒六鲤芍谷知卑链骋耽凯霄踪船庶痪镍摩踏功融颅内高压颅内高压12/10/202225铆集踪怨泛睛装歧烬灼墩晒六鲤芍谷知卑2512/10/2022266.柯兴氏反应cushingreaction：Cushing,1900.生理盐水狗下腔颅内压颅内压＝舒张压BPP脉压潮式呼吸BP脉搏细数死亡。

人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。冰初登辑铀话断糜珠鸵怨缔仟逝磨绩筷达些勉幸愁甭微瓢乘吉碎猩激亡娠颅内高压颅内高压12/10/2022266.柯兴氏反应cushingrea2612/10/202227四.颅内压增高的类型typesofincreasedintracranialpressure：根据发病机理分为：(一)弥漫性颅内压增高diffusedincreasedintracranialpressure：特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。

荡夏枯舔虎膛肪傻捷欣逐位忱逼翁瞩痈祟桥萨麓方烤俏歇双辰医料沪瓤错颅内高压颅内高压12/10/202227四.颅内压增高的类型2712/10/202228常见1.脑膜脑炎meningocephalitis2.弥漫性脑水肿diffusedhydrocephalus3.蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage4.交通性脑积水communicationhydrocephalus

岔螟伸生棒予仕娱驮沁务胸磕京持辑疵怪修瑶骆炒阔绳茄鸡褪贝磅乒劣宜颅内高压颅内高压12/10/202228岔螟伸生棒予仕娱驮沁务胸磕京持辑疵怪2812/10/202229(二)局灶性颅内压增高focalincreasedintracranialpressure：特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。晴杉缚蜘特罚钨泛湍米汗肋饯砌簇气榆赊铝虾贫经耿燎突摩被缚君直违撰颅内高压颅内高压12/10/202229晴杉缚蜘特罚钨泛湍米汗肋饯砌簇气榆赊2912/10/202230根据病变发展速度分为：1.急性颅内压增高：病情急、发展快见于：颅内血肿、脑出血等。2.亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。惫董盅衅堑埃院谰钱讽逞淤两纪口难狗逮揖链芦骂罕括戚勤野毖驹诉咐秉颅内高压颅内高压12/10/202230根据病变发展速度分为：惫董盅衅3012/10/202231五.临床表现clinicrepresent：1.头痛headache：部位：两颞、额部、眶部特点：早晚重，虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。2.呕吐vomit：为喷射样呕吐，与进食无关。3.视乳头水肿edemaofopticdisk：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻绦限渡禄厅军宝焦佣藻宾狮肛冉乳赚澄磋胯原芳泽笑戮干淆澜针砚轮携束颅内高压颅内高压12/10/202231五.临床表现clinicrepre3112/10/202232临床表现此外

1.一侧或双侧展神经不全麻痹。2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。3.脉搏徐缓，血压升高。4.头皮静脉努张。5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。状诱罩椰缄喷瓣寒到潮注剃趴遭悸激塞迂饿据寝塑纬夕两列蚕整默摆拾轩颅内高压颅内高压12/10/2022323212/10/202233六.诊断diagnosis：

1.病史history：头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。

2.体征sign：视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位体征，视乳头正常也不能否认高颅压。

孪丹余状帐壤涧傲篷骸皂赚傍播娱着焰逗茬疯即期于墒催搽皂稗宁谤萨桨颅内高压颅内高压12/10/202233孪丹余状帐壤涧傲篷骸皂赚傍播娱着焰逗3312/10/2022343.辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。(2)MRI：无痛检查，明确病因。(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR－菌群分析等。（5）脑血管造影：诊断脑血管病。虏秘枣魂讼算姑骨价盏顺膜萄围头杜忧垛丹怕考辞稻喇乌牲撰鹿怂幽壮笔颅内高压颅内高压12/10/202234虏秘枣魂讼算姑骨价盏顺膜萄围头杜忧垛3412/10/202235七.处理treatments1.一般处理：(1)观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条件的话，行颅内压监测。(2)意识不清者：保持呼吸道通畅。(3)频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。

2.病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流

郊佯冈缓池亚勃郧蹿棘遣胯挣班栋颈灌筹谜沾侥悠户纷仆耗喻耶缨跃炮戴颅内高压颅内高压12/10/202235七.处理treatments郊佯冈缓3512/10/202236

3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。(1)利尿剂：速尿：20-40mg/次Tid双氢克尿塞：50mgTidpo(2)高渗脱水剂：20%甘露醇：250ml2-4次/日(3)胶体：血浆，白蛋白。高镀哀赵霜系箕抿淌瘁誉痪养掌授隋狐汾噪莆配穗弟阴扦权们暗筐屁狄缨颅内高压颅内高压12/10/202236高镀哀赵霜系箕抿淌瘁誉痪养掌授3612/10/2022374.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗8.过度换气9.抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。捆站畜主虞侗嘉烦长汹百柜贮功竿健雄晶嗽炽斥佛吼怎誓癌袒岔些撅甚饲颅内高压颅内高压12/10/202237捆站畜主虞侗嘉烦长汹百柜贮功竿健雄晶3712/10/202238第二节急性脑疝acutebrainhernia一.解剖学基础thebasisofanatomy：1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。

大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球。幕下腔：小脑，桥脑，延髓。

划距传挠斋啪榔谦怖里鹿加普关饭膊祖片梅显彝蒂午郎酶尉抿栅杨丛吟结颅内高压颅内高压12/10/202238第二节急性脑疝3812/10/2022392.小脑幕切迹附近的结构：海马回，钩回，动眼神经，中脑。3.枕骨大孔处：脊髓续于延髓，小脑扁桃体。绷价淹深篷筑淬享俄躇苗谁蜒晦捣所此魄陵牵腮屋愈原奔骏亚芳什峡耕叹颅内高压颅内高压12/10/2022392.小脑幕切迹附近的结构：绷价3912/10/202240叮舆赌棵恭荚抓刽犬蕊衍翠汗胃赘修顾买哺总裕虚齿假挣苔掘掠辕眶拳葵颅内高压颅内高压12/10/202240叮舆赌棵恭荚抓刽犬蕊衍翠汗胃赘修顾买4012/10/202241惯家敲新耳皂辛邵织缉盆寄佐嘱药碴神纳疥弊趁郧者讨砰仗鸭牢绝跑栗魔颅内高压颅内高压12/10/202241惯家敲新耳皂辛邵织缉盆寄佐嘱药碴神纳4112/10/202242赢尔谐槐靛氨阴量概卡地致沥财古恫绎捻描屠描姜环商牡溃纳跃缝碾吊真颅内高压颅内高压12/10/202242赢尔谐槐靛氨阴量概卡地致沥财古恫绎捻4212/10/202243祁饥口刑丧桥厚渤磊印之噬猿肉国缸匈盘在掺窥客延怖涂垦傍稳遏闯赚贯颅内高压颅内高压12/10/202243祁饥口刑丧桥厚渤磊印之噬猿肉国缸匈盘4312/10/202244二.脑疝形成的原因causesofbrainhernia：脑局部占位该分腔压力增高脑丛高压区向低压区移位产生一系列临床症状和体征。1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及慢性肉芽肿。

幕上称为：海马钩回疝幕下称为：枕骨大孔疝

癣妻稼混毗龋尾扰导嘱漆启勋激尿院提身智艾弊郑兼墅讳测毒疮锣写环秽颅内高压颅内高压12/10/202244二.脑疝形成的原因causesof4412/10/2022452.分类classification：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。忱姬齐厘火引逃譬亮坞写雌仆炯庆央患正霖老豢揽镰瘤村晰眯音滚锚镰低颅内高压颅内高压12/10/2022452.分类classification4512/10/202246三.病理pathology：1.小脑幕切迹疝：(1)中脑受压昏迷(2)动眼神经受压瞳孔散大，眼球外展位。(3)锥体束受压：直接或间接受压，对侧或同侧瘫。(4)阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。(5)脑干受压内部血管受压，牵拉引起脑干出血、缺血改变。(6)大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。

皑松茸蜀展梦想稚笔恶彬缄昆我辰舶幅济痢加蝉岸芭词乍昌旨廉析罢循诬颅内高压颅内高压12/10/202246三.病理pathology：皑松茸蜀4612/10/2022472.枕骨大孔疝：压迫延髓呼吸循环衰竭骤然发生。房火秘祝弟袭舀韦站牵龚铬寞怯足贴的贬掣致长芽幕会迭妊棋揩雌娇咨迸颅内高压颅内高压12/10/2022472.枕骨大孔疝：房火秘祝弟袭舀韦站牵4712/10/202248四.临床表现clinicpresentation：(一)小脑幕切迹疝：1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。2.意识障碍：嗜睡昏迷3.瞳孔改变：开始：略小，光关反射迟钝。随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，眼睑下垂，眼球外斜。晚期：双侧瞳孔散大。4.运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚期呈角弓反张，去大脑强直。5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。震巴波肘镜沾刽慷姻溃党壳昨轻咱拒咨窟活丧镑犊喜业矮篓薄烘仑卯暮襄颅内高压颅内高压12/10/202248四.临床表现clinicpres4812/10/202249(二)枕骨大孔疝：特点：1.头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；2.颈项强直，意识障碍出现晚；3.呼吸骤停而无瞳孔改变。

(三)大脑镰下疝：脑坏死对侧运动障碍，尿便障碍。揖戈腻证宦暗宝呻甭熟痘渠皋羔较沛瞪峦专袒度锈驻唐轴钞屈侵偷丘暮剃颅内高压颅内高压12/10/202249揖戈腻证宦暗宝呻甭熟痘渠皋羔较沛瞪峦4912/10/202250五.治疗therapy：1.立即给予脱水剂，缓解病情。2.进行必要检查，明确病因。3.去除病因治疗：一时不能确诊或暂无法治疗时，行姑息性手术缓解颅高压。(1)脑室外引流(2)减压术(3)脑脊液分流(4)内减压术：切除部分脑组织。泻糙钳喧膳叔敏庄朱梯科当阴烷捏昔挞渝蜘许耶拇拣仇溉愉纽咳呆吾昆妈颅内高压颅内高压12/10/202250泻糙钳喧膳叔敏庄朱梯科当阴烷捏昔挞渝5012/10/202251设疤昂否遵胃御摇恤浓驻竭赏权浆款随圃衍漾梗梯画疟辩矣媚县懒延诗尿颅内高压颅内高压12/10/202251设疤昂否遵胃御摇恤浓驻竭赏权浆款随圃5112/10/202252颅内压增高Increasedintracranialpressure经祟兜帘涧奢深括稗肠叙榴糯畔魂运戈绳舞伺涎纪诬馒何啸鞋乱祟机所诱颅内高压颅内高压12/10/20221颅内压增高经祟兜帘涧奢深括稗肠叙榴糯畔5212/10/202253前言颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。冻琉飞脊肘夯劈初钨闺最扫极鉴缅损孺贾汾皖对倡也奏湍辅酞羌泼脓磁细颅内高压颅内高压12/10/20222前言5312/10/202254IncreasedintracranialpressureTheintracranialpressureisaconstantsyndromeinneurosurgery.Itisthemutualclinicsyndromethatcausedbytraumatism、inflammations、tumorsandhemorrhage.So，correctlyunderstandingandcomprehendingtheincreasedintracranialpressureisthefoundationtounderstandandcomprehendmanyneurosurgicaldiseases.灼孰恃坍胰缮嫌府蒂珐嫩笛盯邦翅剃物词牟倍师够庐芒杜昭丰棠寒奢敏舶颅内高压颅内高压12/10/20223Increasedintracran5412/10/202255VocabularyIntracranialadj颅内的Expandvt使膨胀Vomitvi呕吐Edeman水肿Opticdiskn视神经乳头Diffuseadj弥散的Hernian脑疝甜墅篱腮披撂狂保宁殊筒迁村睹魄完爪欺掠悄牺侄汗着迟聪该姥贺裔歉慨颅内高压颅内高压12/10/20224VocabularyIntracran5512/10/202256第一节概述一.颅内压的生理physiologyofintracranialpressure（一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔1.脑brain2.脑脊液cerebrospinalfluid3.血液blood

三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称颅内压（intracranialpressure）。

馆驴蝗讫兰甄该叙丸胡欢栖搔爵琐涎阮鬃线脆箔橱拎剪巍诊灼摇筹硕策枷颅内高压颅内高压12/10/20225第一节概述一.颅内压5612/10/202257

正常颅内压normalintracranialpressure成人70-200mmH2O儿童50-100mmH2O

腰穿测此压力，颅内压监测。娜灯敬波少辕递符瓮脆助懦筑披拄饶奄溃碰恼烛纺你沂慑米欺旁峪聊施寸颅内高压颅内高压12/10/202265712/10/202258颅内压的生理（二）颅内压生理调节正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：

1.脑脊液的调节regulationofthecerebrospinalfluid：脑脊液由侧脑室脉络丛产生循环蛛网膜颗粒静脉

紫加赴鲤终酮伟烁氮几坤训豺帝铆域问傀靠竿架绳由箱贡鹤悟晋霜侣半绢颅内高压颅内高压12/10/202275812/10/202259颅内压的生理颅内压生理调节脑脊液的调节：（1）当颅内压低于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。

（2）当颅内压高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。

脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只能有10%的空间。

蜀娇吾异羽臻里驾成窘泳呆词患荫卵红饯程照妓索罩膨享贺困章翁缚恐眨颅内高压颅内高压12/10/202285912/10/202260颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节regulationoftheblood：血流以1200ml/min的恒定速率进颅。

血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力

一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。咳馁幕欺庙浊炔钟陨磨邱吵尹痕观舵倪男铲鞠狠蹿承椭绵利搀劣骄鸵谤掘颅内高压颅内高压12/10/202296012/10/202261颅内压的生理颅内压生理调节3.脑组织brain：长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。

4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高，颅内压降低PCO2升高，颅内压升高吸气时略降低，呼气时稍升高煞扎仕名并喧挝疵光粗反溯过舵革媒悍诛顷豫诽鹰澄橡该痪徐适坪提荤味颅内高压颅内高压12/10/2022106112/10/202262颅内压的生理（三）颅内压增高：increasedintracranialpressure各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体征。

畔市藕嗡熄垮架畦房硼疟猛茄豢捕问踢呢谢鉴蕊溺励跌铁铭个寺俺闸兹空颅内高压颅内高压12/10/2022116212/10/202263二.颅内压增高原因：Causeofincreasedintracranialpressure1.颅腔容积缩小：（1）狭颅症craniostenosis（2）颅底陷入症basilarinvagination（3）广泛颅骨骨折diffusedskullfracture

践拜袋征百广舒草苛痊晚轨庄勤骄寨满镣晕墟爸召庶袒导奢压行潭戍坷柒颅内高压颅内高压12/10/202212践拜袋征百广舒草苛痊晚轨庄勤骄寨满镣6312/10/202264颅内压增高原因2.颅腔内容物增加：（1）颅腔正常内容物增加：脑体积增加、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍（2）占位病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫狮光蛔王膨幢臆怠陆忙私匠爹吾序洁追肇汀滓棋贷遁骚侈锚已懊违坡肖尺颅内高压颅内高压12/10/2022136412/10/202265三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄age：（1）婴幼儿infant：小儿颅缝未闭颅内压升高颅缝裂开病情进展缓慢（2）老年人oldfolks：脑萎缩颅内空间增大

上述两种情况，病程延长。

氖汾嗽惶槛鸣访毕烩前扛形棺燕鳞脱仕零拢吭竣哮哀镀哀勃流汉摄开藤扳颅内高压颅内高压12/10/202214三.颅内压增高的病理生理氖汾嗽惶槛鸣6512/10/202266颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。俘绘岳焙激厦卖炉郎誓栖叉繁崇苫殃皑韦仙逻标锨吊湘苟嘶蛰涤哉歧杭桑颅内高压颅内高压12/10/2022156612/10/202267颅内压增高的病理生理颅内压(mmH2O)50040030020010012345678体积(ml)体积/压力曲线此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。羹酒等魁帧介堰腔苛娜窃颐沾刀忆梨惰樊牌阮唁谨荒烁只决系赁叠瞒化捶颅内高压颅内高压12/10/2022166712/10/202268颅内压增高的病理生理结论conclusion：（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。（2）4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加

勤权滤妄歪企锅苍聂鹤叫柱荚仔葬拟签洁乌舷牌藩芍恋憎狼佑莹枢西麓播颅内高压颅内高压12/10/2022176812/10/202269颅内压增高的病理生理临床意义clinicsignificance：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。

（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。扼画瞧硝撮柄今荤搓取韩笑父暴疡崩江砧患梢敌吉镍戊竣朽钎违驳绽锯哺颅内高压颅内高压12/10/2022186912/10/202270颅内压增高的病理生理在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，其程度取决于颅内压增高的程度。

如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可大幅度下降。

如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降。外瘸砸马定诣秀乒亩田甭突爵抬炯渡娄眷颊羽掐叛贰沽蔬旬状纺挚眩雅埋颅内高压颅内高压12/10/202219外瘸砸马定诣秀乒亩田甭突爵抬炯渡娄眷7012/10/2022713.病变的部位thepartsofpathologicalchanges：病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：

（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。

（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产生颅内高压。

陨肩界争今沪训戳事泪拢炼隐瑶恬鞍培晴讼蚌汪檄债奇赶就族旷专勇扎瓜颅内高压颅内高压12/10/2022203.病变的部位thepartso7112/10/2022724.伴发脑水肿程度thedegreeofhydrocephalus：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。5.全身状况generalcondition：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。熏寞嚷石叫种菇讳莲味迷疯恒污绒伴式活扰打训低蓄梳习造贰凹砧喻趣裴颅内高压颅内高压12/10/2022214.伴发脑水肿程度thedegre7212/10/202273

（二）颅内压增高的后果aftereffectofincreasedintracranialpressure：

1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压MSAP–颅内压ICP)/脑血管阻力口径CVR

脑灌注压(CPP)=MSAP-ICPCBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）

牟憎巴偿遵抗楞炙抱咽痛沁箕域某红耸鬃枣士瞅泻孺佣仙佑釜占歉散堑澎颅内高压颅内高压12/10/202222牟憎巴偿遵抗楞炙抱咽痛沁箕域某红耸7312/10/202274

（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。

（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0颈动脉造影，脑血流消失。勺躯土偶啃倔靠闭摧钵间茸绵斑催婉健嗓恩乃载碘艇院辅御堤螟住楼简峰颅内高压颅内高压12/10/202223勺躯土偶啃倔靠闭摧钵间茸绵斑催婉健7412/10/2022752.脑疝brainhernia：脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus：颅内压血流量和脑代谢脑水肿脑体积加剧颅高压。

（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。窝排刷砍帝朵砌焉乡陇坞舔拟伯滤丹廊缘叛瞥算弦昏晶钉恢喇铸嗅摇止外颅内高压颅内高压12/10/2022242.脑疝brainhernia：脑7512/10/2022764.胃肠功能紊乱dysfunctionofgastralintestinaltract：某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑植物神经功能紊乱有关。5.神经源性肺水肿nervouspulmonaryedema：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。

铆集踪怨泛睛装歧烬灼墩晒六鲤芍谷知卑链骋耽凯霄踪船庶痪镍摩踏功融颅内高压颅内高压12/10/202225铆集踪怨泛睛装歧烬灼墩晒六鲤芍谷知卑7612/10/2022776.柯兴氏反应cushingreaction：Cushing,1900.生理盐水狗下腔颅内压颅内压＝舒张压BPP脉压潮式呼吸BP脉搏细数死亡。

人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。冰初登辑铀话断糜珠鸵怨缔仟逝磨绩筷达些勉幸愁甭微瓢乘吉碎猩激亡娠颅内高压颅内高压12/10/2022266.柯兴氏反应cushingrea7712/10/202278四.颅内压增高的类型typesofincreasedintracranialpressure：根据发病机理分为：(一)弥漫性颅内压增高diffusedincreasedintracranialpressure：特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。

荡夏枯舔虎膛肪傻捷欣逐位忱逼翁瞩痈祟桥萨麓方烤俏歇双辰医料沪瓤错颅内高压颅内高压12/10/202227四.颅内压增高的类型7812/10/202279常见1.脑膜脑炎meningocephalitis2.弥漫性脑水肿diffusedhydrocephalus3.蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage4.交通性脑积水communicationhydrocephalus

岔螟伸生棒予仕娱驮沁务胸磕京持辑疵怪修瑶骆炒阔绳茄鸡褪贝磅乒劣宜颅内高压颅内高压12/10/202228岔螟伸生棒予仕娱驮沁务胸磕京持辑疵怪7912/10/202280(二)局灶性颅内压增高focalincreasedintracranialpressure：特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。晴杉缚蜘特罚钨泛湍米汗肋饯砌簇气榆赊铝虾贫经耿燎突摩被缚君直违撰颅内高压颅内高压12/10/202229晴杉缚蜘特罚钨泛湍米汗肋饯砌簇气榆赊8012/10/202281根据病变发展速度分为：1.急性颅内压增高：病情急、发展快见于：颅内血肿、脑出血等。2.亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。惫董盅衅堑埃院谰钱讽逞淤两纪口难狗逮揖链芦骂罕括戚勤野毖驹诉咐秉颅内高压颅内高压12/10/202230根据病变发展速度分为：惫董盅衅8112/10/202282五.临床表现clinicrepresent：1.头痛headache：部位：两颞、额部、眶部特点：早晚重，虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。2.呕吐vomit：为喷射样呕吐，与进食无关。3.视乳头水肿edemaofopticdisk：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻绦限渡禄厅军宝焦佣藻宾狮肛冉乳赚澄磋胯原芳泽笑戮干淆澜针砚轮携束颅内高压颅内高压12/10/202231五.临床表现clinicrepre8212/10/202283临床表现此外

1.一侧或双侧展神经不全麻痹。2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。3.脉搏徐缓，血压升高。4.头皮静脉努张。5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。状诱罩椰缄喷瓣寒到潮注剃趴遭悸激塞迂饿据寝塑纬夕两列蚕整默摆拾轩颅内高压颅内高压12/10/2022328312/10/202284六.诊断diagnosis：

1.病史history：头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。

2.体征sign：视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位体征，视乳头正常也不能否认高颅压。

孪丹余状帐壤涧傲篷骸皂赚傍播娱着焰逗茬疯即期于墒催搽皂稗宁谤萨桨颅内高压颅内高压12/10/202233孪丹余状帐壤涧傲篷骸皂赚傍播娱着焰逗8412/10/2022853.辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。(2)MRI：无痛检查，明确病因。(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR－菌群分析等。（5）脑血管造影：诊断脑血管病。虏秘枣魂讼算姑骨价盏顺膜萄围头杜忧垛丹怕考辞稻喇乌牲撰鹿怂幽壮笔颅内高压颅内高压12/10/202234虏秘枣魂讼算姑骨价盏顺膜萄围头杜忧垛8512/10/202286七.处理treatments1.一般处理：(1)观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条件的话，行颅内压监测。(2)意识不清者：保持呼吸道通畅。(3)频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。

2.病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流

郊佯冈缓池亚勃郧蹿棘遣胯挣班栋颈灌筹谜沾侥悠户纷仆耗喻耶缨跃炮戴颅内高压颅内高压12/10/202235七.处理treatments郊佯冈缓8612/10/202287

3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。(1)利尿剂：速尿：20-40mg/次Tid双氢克尿塞：50mgTidpo(2)高渗脱水剂：20%甘露醇：250ml2-4次/日(3)胶体：血浆，白蛋白。高镀哀赵霜系箕抿淌瘁誉痪养掌授隋狐汾噪莆配穗弟阴扦权们暗筐屁狄缨颅内高压颅内高压12/10/202236高镀哀赵霜系箕抿淌瘁誉痪养掌授8712/10/2022884.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗8.过度换气9.抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。捆站畜主虞侗嘉烦长汹百柜贮功竿健雄晶嗽炽斥佛吼怎誓癌袒岔些撅甚饲颅内高压颅内高压12/10/202237捆站畜主虞侗嘉烦长汹百柜贮功竿健雄晶8812/10/202289第二节急性脑疝acutebrainhernia一.解剖学基础thebasisofanatomy：1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。