临床常用生物化学检测与检查

实验诊断课件教学牡丹江医学院红旗医院实验诊断学教研室

第七章临床常用生物化学检测临床生物化学检测是实验诊断学的重要组成部分，其主要内容包括：①以物质分类探讨疾病时的生物化学变化,如糖尿病及其他糖代谢紊乱、血浆脂质和脂蛋白代谢紊乱、电解质代谢紊乱等。②以器官和组织损伤为主探讨疾病时的生物化学变化，如内分泌腺、心肌损伤相关的生物化学改变及代谢紊乱等。③临床酶学及临床治疗药物检测等。由于生物化学检测项目不断拓展。检测手段不断改进、检测项目组合不断完善，以及实验室质量管理体系的运用，不仅提高了生物化学检测速度和结果的准确性，也为临床诊断、鉴别诊断、病情观察、预后判断和指导治疗提供了重要依据。临床常用生物化学检测第一节血糖及其代谢产物的检测第二节血清脂质和脂蛋白检测第三节血清电解质检测第五节心肌酶和心肌蛋白检测第六节其他血清酶检查第七节内分泌激素检测本章重点、难点内容及习题第一节血糖及其代谢产物的检测

一、空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)检测空腹血糖是诊断糖代谢紊乱的最常用和最重要的指标。标本不同,其检测结果也不相同,其中以空腹血浆葡萄糖检测较为方便,且结果也最可靠。FBG易受肝脏功能、内分泌激素、神经因素和抗凝剂等多种因素的影响,且不同的检测方法,其结果也不尽相同。[参考值]①葡萄糖氧化酶法:3.9－6.1mmol/L②邻甲苯胺法:3.9－6.4mmol/L

[临床意义]血糖检测是目前诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病病情和控制程度的主要指标。1.FBG增高:FBG增高而又未达到诊断糖尿病标准时,称为空腹血糖过高(impaired

fastingglucose);FBG增高超过7.0mmol/L时称为高血糖症(hyperglycemia)

根据FBG水平将高血糖症分为3度:FBG7.0～8.4mmol/L为轻度增高FBG8.4～10.1mmol/L为中度增高FBG大于10.1mmol/L为重度增高。当FBG超过9mmol/L(肾糖阈)尿糖即可呈阳性。(1)生理性增高：餐后l－2h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动等。(2)病理性增高：①各型糖尿病。②内分泌疾病,如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等。③应激性因素,如颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等。④药物影响，如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、强的松等。⑤肝脏和胰腺疾病,如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。⑥其他,如高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉和缺氧等。2.FBG减低:FBG低于3.9mmol/L时为血糖减低,当FBG低于2.8mmol/L时称为低血糖症

(1)生理性减低:饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等①胰岛素过多，如胰岛累用量过大、口服降糖药、胰岛B细胞增生或肿瘤等②对抗胰岛素的激素分泌不足，如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏③肝糖原贮存缺乏，如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等④急性乙醇中毒⑤先天性糖原代谢酶缺乏,如I、Ⅲ型糖原累积病等⑥消耗性疾病,如严重营养不良、恶病质等⑦非降糖药物影响,如磺胺、水杨酸、吲哚美辛等⑧特发性低血糖。(2)病理性减低：

二、口服葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验是检测葡萄糖代谢功能的试验,主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。GTT有静脉葡萄糖耐量试验、口服葡萄糖耐量试验。现多采用WHO推荐的75g葡萄糖标准OGTT，分别检测FPG和口服葡萄糖后30min、lh、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后,暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌增加,使血糖在短时间内降至空腹水平,此为耐糖现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量的葡萄糖后血糖急剧升高,或升高不明显,但短时间内不能降至空腹水平(或原来水平),此为糖耐量异常或糖耐量降低。①无糖尿病病症状，随随机血糖或或FBG异异常，以及及有一过性性或持续性性糖尿者②无糖尿病病症状，但但有明显的的糖尿病家家族史③有糖尿病病症状，但但FBG未未达到诊断断标准者④妊娠期、、甲状腺功功能亢进症症、肝脏疾疾病时出现现糖尿者⑤分娩巨大大胎儿或有有巨大胎儿儿史的妇女女⑥原因不明明的肾脏疾疾病或视网网膜病变OGTT的的适应证有有：[参考值]①FPG3.9－－6.lmmOl/L②口服葡萄萄糖后30min～lh,血糖达高高峰(一般为7.8～9.0mmol/L),峰值值＜11.1mmol/L③2h血糖糖(2hPG)＜7.8mmol/L④3h血糖糖恢复至空空腹水平⑤各检测时时间点的尿尿糖均为阴阴性。[临床意义义]OGTT是一种种葡萄糖负负荷试验,用以了解解机体对葡葡萄糖代谢谢的调节能能力,是糖糖尿病和低低血糖症的的重要诊断断性试验。。临床上主主要用于诊诊断糖尿病病、判断糖糖耐量异常常、鉴别尿尿糖和低血血糖症,OGTT还还可用于胰胰岛素和C-肽释放放试验。①具有糖尿尿病症状，，FPG＞＞7.0mmol/L②OGTT血糖峰值值＞11.1mmol/L，，OGTT2hPG＞11.1mmol/L③具有临床床症状，随随机血糖＞＞11.1mmol/L，且且伴有尿糖糖阳性者。。临床症状状不典型者者，需要另另1d重复复检测确诊诊，但一般般不主张做做第3次OGTT。。1.诊断糖糖尿病:临临床上有以以下条件者者，即可诊诊断糖尿病病2.判断(耐量异常常)IGT:FPC＜7.0mmol/L，，2hPG为7.8－11.1mmol/L，，且血糖到到达高峰时时间延长至至lh后，，血糖恢复复正常的时时间延长至至2－3h以后，同同时伴有尿尿糖阳性者者为IGT。IGT长期随诊诊观察，约约1/3能能恢复正常常，l/3仍为IGT，l/3最终转转为糖尿病病。IGT常见于2型糖尿病病、肢端肥肥大症。甲甲状腺功能能亢进症、、肥胖症及及皮质醇增增多症等。。3.平坦型型糖耐量曲曲线FPG降低，，口服葡萄萄糖后血糖糖上升也不不明显，2hPG仍仍处于低水水平状态。。常见于胰胰岛B细胞胞瘤、肾上上腺皮质功功能亢进症症、腺垂体体功能减退退症。也可可见于胃排排空延迟、、小肠吸收收不良等。。4.储存延延迟型糖耐耐量曲线:口服葡萄萄糖后血糖糖急剧升高高,提早出出现峰值,且大于11.1mmol/L,而2hPG又又低于空腹腹水平。常常见于胃切切除或严重重肝损伤。。由于胃切切除后胃肠肠道迅速吸吸收葡萄糖糖或肝脏不不能迅速摄摄取和处理理葡萄糖而而使血糖急急剧增高,反应性引引起胰岛素素分泌增高高,进一步步导致肝外外组织利用用葡萄糖增增多,而使使2hPG明显降低低。5.鉴别低低血糖①功能性低低血糖：FPG正常常，口服葡葡萄糖后出出现高峰时时间及峰值值均正常，，但2－3h后出现现低血糖，，见于特发发性低血糖糖症。②肝源性低低血糖：FPG低于于正常，口口服葡萄糖糖后血糖高高峰提前并并高于正常常，但2hPG仍处处于高水平平，且尿糖糖阳性。常常见于广泛泛性肝损伤伤、病毒性性肝炎等。。糖尿病及其其他高血糖糖的诊断标标准四、血清C-肽检测测C-肽是胰胰岛素原在在蛋白水解解酶的作用用下分裂而而成的与胰胰岛素等分分子的肽类类物。C-肽不受肝肝脏和肾脏脏胰岛素酶酶的灭活，，仅在肾脏脏中降解和和代谢。C一肽与外外源性胰岛岛素无抗原原交叉，见见其生成量量不受外源源性胰岛素素的影响，，检测c-肽也不受受胰岛素抗抗体的干扰扰。因此，，检测空腹腹C-肽水水平、C-肽释放试试验可更好好地评价胰胰岛B细胞胞分泌功能能和储备功功能。[参考值]①空腹C-肽:0.3－1.3nmol/L②C-肽释释放试验:口服葡萄萄糖后30min－－lh出现现高峰，其其峰值为空空腹C-肽肽的5－6倍[临床意义义]C-肽肽检测常用用于糖尿病病的分型诊诊断，且C-肽可以以真实反映映实际胰岛岛素水平，，故也可以以指导胰岛岛素用量的的调整1.C-肽肽水平增高高①胰岛B细细胞瘤时空空腹血清C-肽增高高、C-肽肽释放试验验呈高水平平曲线②肝硬化时时血清C-肽增高,且C-肽肽/胰岛素素比值降低低2.C-肽肽水平减低低①空腹血清清C-肽降降低，见于于糖尿病②C-肽释释放试验：：口服葡萄萄糖后lh血清C-肽水平降降低，提示示胰岛B细细胞储备功功能不足。。释放曲线线低平提示示1型糖尿尿病；释放放延迟或呈呈低水平见见于2型糖糖尿病③C-肽水水平不升高高，而胰岛岛素增高，，提示为外外源性高胰胰岛素血症症，如胰岛岛素用量过过多等。五、糖化血血红蛋白检检测糖化血红蛋蛋白(GHb)是在在红细胞生生存期间HbA与己己糖(主要要是葡萄糖糖)缓慢、、连续的非非酶促反应应的产物。。当HbA被糖基化化后,由于于血红蛋白白β链N末末端颉氨酸酸分子与葡葡萄糖等分分子结合,而使其在在血红蛋白白电泳中成成为HbA之前的快快泳HbA1组分,即GHb。由于HbA所结结合的成分分不同,又又分为HbAla(与磷酰葡葡萄糖结合合)、HbAlb(与果糖结结合)、HbA1c(与葡萄萄糖结合),其中HbA1c含量最高高,占60％-80％,是目目前临床最最常检测的的部分。由由于糖化过过程非常缓缓慢,一旦旦生成不再再解离,且且不受血糖糖暂时性升升高的影响响。因此，，GHb对对高血糖,特别是血血糖和尿糖糖波动较大大时有特殊殊诊断价值值。[临床意义义]GHb水平取决决于血糖水水平、高血血糖持续时时间,其生生成量与血血糖浓度呈呈正比。GHb的代代谢周期与与红细胞的的寿命基本本一致,故故GHb水水平反映了了近2－3个月的平平均血糖水水平。1.评价糖糖尿病控制制程度GHb增高提提示近2－－3个月来来糖尿病控控制不良,GHb愈愈高,血糖糖水平愈高高,病情愈愈重。故GHb可作作为糖尿病病长期控制制的良好观观察指标。。糖尿病控控制良好者者,2－3个月检测测1次,控控制欠佳者者l－2个个月检测1次。妊娠娠期糖尿病病、l型糖糖尿病应每每月检测1次,以便便调整用药药剂量。[参考值]HbA1c4％～～6％，HbA15％～8％。2.筛检糖糖尿病:HbA1＜＜8％，可可排除糖尿尿病；HbA1＞9％，预测测糖尿病的的准确性为为78％％，灵敏度度为68％，特异异性为94％；HbA1＞＞10％，，预测糖尿尿病的准确确性为89％，灵灵敏度为48％，，特异性为为99％。。3.预测血血管并发症症:由于GHb与氧氧的亲和力力强,可导导致组织缺缺氧，故长长期GHb增高，可可引起组织织缺氧而发发生血管并并发症。HbA1＞＞10％，，提示并发发症严重，，预后较差差。4.鉴别高高血糖:糖糖尿病高血血糖GHb水平增高高，而应激激性高血糖糖GHb则则正常。第二节血血清脂质和和脂蛋白检检测一、血清脂脂质检测血清脂质包包括胆固醇醇(cholesterol)、甘油油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游离脂脂肪酸(freefattyacid,FFA)。。血清脂质质检测除了了可作为脂脂质代谢紊紊乱及有关关疾病的诊诊断指标外外,还可协协助诊断原原发性胆汁汁性肝硬化化、肾病综综合征、肝肝硬化及吸吸收不良综综合征等。。(一)总胆胆固醇测定定胆固醇(CHO)是是脂质的组组成成分之之一。胆固固醇中70％为胆固固醇酯(CE)、30％为游游离胆固醇醇(FC),总称为为总胆固醇醇(TC)。CHO在血液中中与apo结合,以以可溶性脂脂蛋白的形形式存在，，其中3/4存在于于低密度脂脂蛋白(LDL)中中,1/4存在于高高密度脂蛋蛋白(HDL)中。。人体中CHO大约约有140g,广泛泛分布于全全身各组织织中。血液液中的CHO仅有10%-20%是直直接从食物物中摄取,其他主要要在肝脏和和肾上腺等等合成。CHO是合合成胆汁酸酸、肾上腺腺皮质激素素、性激素素及维生素素D(VitD)的的重要原料料,也是构构成细胞膜膜主要成分分之一。[参考值]①合适水水平:＜5.20mmol/L。②边边缘水平:5.23-5.69mmol/L。。③升高＞＞5.72mmol/L。[临床意义义]血清TC水平受受年龄、家家族、性别别、遗传、、饮食、精精神等多种种因素影响响,且男性性高于女性性,体力劳劳动者低于于脑力劳动动者。因此此，很难制制定统一的的参考值。。根据CHO高低及及其引起心心、脑血管管疾病的危危险性分为为合适水平平(desirable)、、边缘升高高(boardenline)升高(或降低)即危险水水平(risk)作为诊断指指标,TC不够特异异,也不够够灵敏，只只能作为某某些疾病,特别是动动脉粥样硬硬化的一种种危险因素素。因此,测定TC常作为动动脉粥样硬硬化的预防防、发病估估计、疗效效观察的参参考指标1.TC增增高:常见见于①动脉粥样样硬化所致致的心、脑脑血管疾病病。②各种高脂脂蛋白血症症、阻塞性性黄疽、甲甲状腺功能能减退症、、类脂性肾肾病、肾病病综合征、、糖尿病等等③长期吸烟烟、饮酒、、精神紧张张和血液浓浓缩等。④应用某些些药物，如如环孢素、、糖皮质激激素、阿司司匹林、口口服避孕药药、β-肾肾上腺素能能阻滞剂等等。2.TC减减低:常见见于①甲状腺功功能亢进征征②严重的肝肝脏疾病,如肝硬化化和急性肝肝坏死。③贫血、营养养不良和恶性性肿瘤等④应用某些药药物，如雌激激素、甲状腺腺激素、钙拮拮抗剂等。[参考值]①0.56－－1.70mmol/L。(二)三酰甘甘油测定甘甘油三酯(TG)是甘油油和3个脂脂肪酸所形成成的酯，又称称为中性脂肪肪(neutralfat)。TG是机体恒恒定的供能来来源，主要存存在于β-脂脂蛋白和乳糜糜颗粒中，适适应症有：①①早期识别动动脉粥样硬化化的危险性和和高脂血症的的分类。②对对低脂饮食和和药物治疗的的监测[临床意义]血清TG受受生活习惯、、饮食和年龄龄等的影响，，在个体内及及个体间的波波动较大。由由于TG的半半衰期短(5-15min),进食食高脂、高糖糖和高热饮食食后,外源性性TG可明显显增高,且以以乳糜微粒的的形式存在。。由于乳糜微微粒的分子较较大,能使光光线散射而使使血浆浑浊,甚至呈乳糜糜样,称为饮饮食性脂血。。因此,必须须在空腹12－16h后后静脉采集TG测定标本本,以排除和和减少饮食的的影响。1.TG增高高:TG增高高见于①冠心病②原发性高脂脂血症、动脉脉粥样硬化症症、肥胖症。。糖尿病、痛痛风、甲状旁旁腺功能减退退症、肾病综综合征、高脂脂饮食和阻塞塞性黄疸等。。2.TG减低低:TG减低低见于①低β-脂蛋蛋白血症和无无β-脂蛋白白血症②严重的肝脏脏疾病、吸收收不良、甲状状腺功能亢进进症、肾上腺腺皮质功能减减退症等。二、血清脂蛋蛋白检测脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血血液中存在、、转运及代谢谢的形式,超超高速离心心法根据密度度不同将脂蛋蛋白分为乳糜糜微粒(CM)、极低密密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂脂蛋白(LD)、高密度度脂蛋白(HDL)和VLDL的的代谢产物中中间密度脂蛋蛋白(IDL);电泳法法可将脂蛋白白分为CM、、前β脂蛋白白(prelipoprotein)、β-脂蛋蛋白(β-lipopro-tein)和α脂蛋白白[α-lipoprotein，LP(a)][参考值]阴阴性。[临床意义]血清CM极极易受饮食中中的TG的影影响,易出现现乳糜样血液液。如果血液液中脂蛋白酯酯酶(LPL)缺乏或活活性减低,血血清CM不能能及时廓清,使血清浑浊浊。常见于I型和V型高高脂蛋白血症症。(一)乳糜微微粒测定乳乳糜微粒(CM)是最大大的脂蛋白，，CM脂质含含量高达98％，蛋白白质含量少于于2％，其其主要功能是是运输外源性性TG。由于于CM在血液液中代谢快，，半衰期短，，食物消化需需要4－6h，故正常空空腹12h后后血清中不应应有CM。(二)高密度度脂蛋白测定定高密度脂蛋白白(HDL)是血清中颗颗粒密度最大大的一组脂蛋蛋白，以其蛋蛋白质和脂质质各占50％％。HDL主主要作用是将将外组织中的的CHO转运运到肝脏进行行分解代谢，，使血清FC在HDL中中转化为CE，可阻止FC在动脉壁壁和其他组织织中积聚。HDL水平增增高有利于外外周组织清除除CHO，从从而防止动脉脉粥样硬化的的发生，故HDL被认为为抗动脉粥样样硬化因子。。临床上一般般检测HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反反映HDL水水平[参考值]①1.03～～2.07mmol/L合合适水平平：＞1.04mmol/L减减低低：≤≤0.9lmmol/L②②电泳法：：30％％～40％。[临床意义]1.HDL增增高:HDL增高对防止止动脉粥样硬硬化、预防冠冠心病的发生生有重要作用用。HDL与与TG呈负相相关，也与冠冠心病的发病病呈负相关，，且HDL亚亚型HDL2与HDL的的比值对诊断断冠心病更有有价值HDL水平低低的个体患冠冠心病的危险险性大，HDL水平高的的个体患冠心心病的危险性性小，故HDL可用于评评价患冠心病病的危险性。。另外，绝经经前女性HDL水平较高高，其冠心病病患病率较男男性和绝经后后女性为低。。HDL增高高还可见于慢慢性肝炎、原原发性胆汁性性肝硬化等。。2.HDL减减低:HDL减低常见于于动脉粥样硬硬化、急性感感染、糖尿病病、慢性肾功功能衰竭、肾肾病综合征，，以及应用雄雄激素、β-受体阻滞剂剂和孕酮等药药物(三)低密度度脂蛋自测定定低密度脂蛋白白(LDL)是富含CHO的脂蛋白白。正常人空空腹血浆2/3的CHO结合于LDL中，其余余则由VLDL、HDL携带，也有有极少部分结结合于IDL和LP(a)上。21％的LDL为蛋白质质，79％为为脂质，其蛋蛋白质部分为为apoB-100。。LDL是动动脉粥样硬化化的危险性因因素之一，LDL经过化化学修饰后，，其中的apoB－100变性，通通过清道夫受受体被吞噬细细胞摄取，形形成泡沫细胞胞并停留在血血管壁内，导导致大量CHO沉积，促促使动脉壁形形成动脉粥样样硬化斑块，，故LDL为为致动脉粥样样硬化的因子子。临床上以以LDL胆固固醇(LDL－C)的含含量来反映LDL水平。。[参考值]①①合适水平平:≤3.12mmol/L②边缘水平:3.15－－3.16mmol/L③升高:＞3.641mmol/L。[临床意义]1.LDL增增高①判断断发生冠心病病的危险性；；LDL是动动脉粥样硬化化的危险因子子，LDL水水平增高与冠冠心病发病呈呈正相关，因因此，LDL可用于判断断发生冠心病病的危险性。。②其他：遗遗传性高脂蛋蛋白血症、甲甲状腺功能减减退症、肾病病综合征、阻阻塞性黄疸、、肥胖症以及及应用雄激素素、β-受体体阻滞剂、糖糖皮质激素等等LDL也增增高。2.LDL减减低:LDL减低常见于于无β-脂蛋蛋白血症、甲甲状腺功能亢亢进症、吸收收不良、肝硬硬化，以及低低脂饮食和运运动等。（四）脂蛋白白（a）测定定脂蛋白（a））的结构与LDL相似，，可以携带大大量的CHO结合于血管管壁上，有促促进动脉粥样样硬化的作用用。同时，LP（a）与与纤溶酶原有有同源性，可可以与纤溶酶酶原竞争结合合纤维蛋白位位点，从而抑抑制纤维蛋白白水解作用，，促进血栓形形成。【参考值】0-300mg/L【临床意义】】血清LP（（a）水平的的个体差异性性较大，LP（a）水平平高低主要由由遗传因素决决定，基本不不受性别、饮饮食和环境的的影响。LP（a）增增高主要见于于：①LP（（a）作为动动脉粥样硬化化的独立危险险因子，与动动脉粥样硬化化、冠心病、、心肌梗死冠冠状动脉搭桥桥术后或经皮皮腔内冠状动动脉成形术（（PTCA））后再狭窄或或中风的发生生有密切关系系。LP（a）>300mg/L者冠心心病发病率较较LP（a））<300mg/L者高高3倍；LP（a）>497mg/L的中风风危险性增加加4.6倍。。因此，可将LP（a）含含量作为动脉脉粥样硬化的的单项预报因因子，或确定定为是否存在在冠心病的多多项预报因子子之一。②LP（a））增高还可见见于Ⅰ型糖尿尿病、肾脏疾疾病、炎症、、手术或创伤伤后以及血液液透析后等。。三、血清载脂脂蛋白检测脂蛋白中的蛋蛋白部分称为为载脂蛋白。。apo一般般分为apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每每类中又分有有若干亚型。。apo在脂脂蛋白代谢中中具有重要的的生理功能,可构成脂蛋蛋白并稳定其其结构,激活活或抑制脂蛋蛋白代谢的有有关酶活性,作为脂蛋白白受体的配体体,参与脂蛋蛋白与细胞表表面受体结合合及其代谢过过程。各种apo主要在在肝脏合成,小肠也能合合成少量。(一)载脂蛋蛋白A-I互互测定载脂蛋白A(apoA)是HDL的的主要结构蛋蛋白,apoA-I和apoA-II约占蛋白白质中的90％,apoA-I与apoA-II之比为3:1。apoA－I可可催化卵磷脂脂一胆固醇酰酰基转移酶(LCAT),将组织内内多余的CE转运至肝脏脏处理。因此此,apoA具有清除组组织中的脂质质和抗动脉粥粥样硬化的作作用。ApoA-I的意意义最明确,且其在组织织中的浓度最最高,因此,apoA-I为临床常常用的检测指指标。[参考值]①①男性:(14.2±0.17)g／L②女性:(1.45±0.14)g／L。[临床意义]1.apoA－I增高apoA-I可直接反反映HDL水水平。因此,apoA-I与HDL一样可以预预测和评价冠冠心病的危险险性,但apoA-I较较HDL更精精确,更能反反映脂蛋白状状态。apoA-I水平平与冠心病发发病率呈负相相关,因此apoA-I是诊断冠心心病的一种较较灵敏指标。。2.apoA－I减低见见于:①家族族性的apoA-I缺乏乏症、家族性性α脂蛋白缺缺乏症(Tangier病)、家族族性LCAT缺乏症和家家族性低HDL血症等。。②急性心肌肌梗死、糖尿尿病、慢性肝肝病、肾病综综合征和脑血血管病等。(二)载脂蛋蛋自B测定载脂蛋白B(apOB)是LDL中中含量最多的的蛋白质,90％以上apoB存在在于LDL中中。ApoB与外周细胞胞膜上的LDL受体结合合,介导LDL进入细胞胞内,故apoB具有调调节肝脏内外外细胞表面LDL受体与与血浆LDL之间平衡的的作用,对肝肝脏合成VLDL有调节节作用。apoB的作用用成分是apoB-100，还有其其降解产物apoB-48、apoB-75、、apoB-41和apoB-36等。正常人人空腹所检测测的apoB为apoB-100。。[参考值]①①男性：：(1.01±0.21)g/L②女性：(1.07-0.23)g/L。[临床意义]1.apoB增高:①apoB可直直接反映LDL水平，因因此，其水平平增高与动脉脉粥样硬化、、冠心病的发发生率呈正相相关，也是冠冠心病的危险险因素，可用用于评价冠心心病的危险性性和降脂治疗疗效果等，且且其在预测冠冠心病的危险险性方面优于于LDL和CHO。②高高β-载脂蛋蛋白血症、糖糖尿病、甲状状腺功能减退退症、肾病综综合征和肾功功能衰竭等apoB也增增高。2．．apoB减减低低:apoB减减低低见见于于ββ-脂脂蛋蛋白白血血症症、、无无ββ-脂脂蛋蛋白白血血症症、、apoB缺缺乏乏症症、、恶恶性性肿肿瘤瘤、、甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症、、营营养养不不良良等等。。(三三)载载脂脂蛋蛋白白A-I/B比比值值apoA-I、、apoB分分别别为为HDL、、LDL主主要要成成分分，，由由于于病病理理情情况况下下的的CHO含含量量可可发发生生变变化化，，因因而而HDL和和LDL不不能能代代替替apoA-I和和apoB。。因因此此，，可可采采用用apoA-I/apoB比比值值代代替替HDL/LDL比比值值作作为为判判断断动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的指指标标。。[参参考考值值]1－－2[临临床床意意义义]apoA-I/apoB比比值值随随着着年年龄龄增增长长而而降降低低。。动动脉脉粥粥样样硬硬化化、、冠冠心心病病、、糖糖尿尿病病、、高高脂脂血血症症、、肥肥胖胖症症等等apoA-I/apoB减减低低。。apoA-I/apoB<1对对诊诊断断冠冠心心病病的的危危险险性性较较血血清清TC、、TG、、HDL、、LDL更更有有价价值值，，其其灵灵敏敏度度为为87％％，，特特异异性性为为80％％。。第三三节节血血清清电电解解质质检检测测一、、血血清清阳阳离离子子检检测测(一一)血血钾钾测测定定98％％的的钾钾离离子子分分布布于于细细胞胞内内液液，，是是细细胞胞内内的的主主要要阳阳离离子子，，少少量量存存在在于于细细胞胞外外液液，，钾钾离离子子是是维维持持细细胞胞生生理理活活动动的的主主要要阳阳离离子子，，是是保保持持机机体体正正常常渗渗透透压压及及酸酸碱碱平平衡衡，，血血钾钾检检测测的的适适应应症症：：①①高高血血压压。。②②服服用用利利尿尿剂剂或或泻泻药药。。③③心心律律失失常常。。④④已已知知有有其其他他电电解解质质紊紊乱乱。。⑤⑤急急性性和和慢慢性性肾肾衰衰竭竭等等[参考值]3.5－－5.5mmol/L。[临床意义义]l.血钾增增高:血钾钾超过5.5mmol/L时时称为高血血钾症。(1)摄入入过多：高高钾饮食、、静脉输注注大量钾盐盐、输入大大量库存血血液等。(2)排出出减少：①急性肾功功能衰竭少少尿期,体体内钾不能能经肾小球球排出体外外。②肾上腺皮皮质功能减减退症,导导致肾小球球排钾减少少。③长期使用用储钾利尿尿剂,如安安体舒通、、氯苯蝶咛咛等。④远端肾小小管上皮细细胞泌钾障障碍,如系系统性红斑斑狼疮、肾肾移植术后后、假性低低醛固酮血血症等。(3)细胞胞内钾外移移增多①组织损伤伤和血细胞胞破坏，见见于严重溶溶血、大面面积烧伤、、挤压综合合征等②缺氧和酸酸中毒③药物作用用,β-受受体阻断剂剂、洋地黄黄类药物可可抑制Na、K、ATP酶活活性,使细细胞内钾外外移④家族性高高血钾性麻麻痹⑤血浆晶体体渗透压增增高，可使使细胞内脱脱水，导致致细胞内钾钾外移增多多，如应用用甘露醇、、高渗葡萄萄糖盐水等等静脉输液液等2.血钾减减低:血清清钾低于3.5mmol/L称为低血血钾症;其其中血钾在在3.0-3.5mmol/L者为轻轻度低血钾钾症;2.5-3.0mmol/L为为中度低血血钾症;＜＜2.5mmol/L为严重重低血钾症症。(1)摄入入不足①长期低钾钾饮食、禁禁食和厌食食等②饥饿、营营养不良、、吸收障碍碍等。(2)丢失失过多①频繁呕吐吐、长期腹腹泻、胃肠肠引流等②肾功能衰衰竭多尿期期、肾小管管性酸中毒毒、肾上腺腺皮质功能能亢进症、、醛固酮增增多症等使使钾随尿丢丢失过多③应用排钾钾利尿剂,如速尿、、利尿酸和和噻嗪类利利尿剂等。。(3)分布布异常①细胞外钾钾内移，见见于应用大大量胰岛素素、低钾性性周期性麻麻痹、碱中中毒等②细胞外液液稀释，如如心功能不不全、肾性性水肿或大大量输入无无钾盐液体体时，细胞胞外液被稀稀释导致血血钾减低。。(二)血钠钠测定钠是细胞外外液的主要要阳离子，，44％存存在于细胞胞外液，9％存在于于细胞内液液，47％％存在于骨骨骼中。血血清钠多以以氯化钠的的形式存在在，其主要要功能在于于保持细胞胞外液容量量、维持渗渗透压及酸酸碱平衡，，并具有维维持肌肉、、神经正常常应激性的的作用[参考值]135－－145mmol/L。[临床意义义]l.血钠增增高血钠钠超过145mmol/L，，并伴有血血液渗透压压过高者，，称为高血血钠症(1)摄入入过多:①①进食过量量钠盐或输输注大量高高渗盐水,且伴有肾肾功能不全全时。②心心脏复苏时时输入过多多的碳酸氢氢钠等。(2)水分分摄入不足足:水源断断绝、进食食困难、昏昏迷等。(3)水分分丢失过多多:大量出出汗、烧伤伤、长期腹腹泻、呕吐吐、糖尿病病性多尿、、胃肠引流流等(4)内分分泌病变:垂体肿瘤瘤、脑外伤伤及脑血管管意外时,抗利尿激激素分泌增增加,排尿尿排钠减少少;肾上腺腺皮质功能能亢进症、、原发性或或继发性醛醛固酮增多多症,肾小小管排钾保保钠,使血血钠增高。。2.血钠减减低:血钠钠低于135mmol/L称称为低血钠钠症。(1)丢失失过多：①①肾脏丢失失，如慢性性肾功能不不全多尿期期和大量应应用利尿剂剂，如速尿尿、噻嗪类类利尿剂等等。②皮肤肤黏膜丢失失，如大量量出汗、大大面积烧伤伤时血浆外外渗，丢失失钠过多。。③医源性性丢失，如如体腔穿刺刺丢失大量量液体等。。④胃肠道道丢失，如如严重的呕呕吐、反复复腹泻和胃胃肠引流等等。(2)细胞胞外液稀释释：主要原原因是水钠钠储留，但但水多于钠钠①慢性肾功功能不全、、肝硬化失失代偿期、、急性或慢慢性肾功能能不全少尿尿期②抗利尿激激素分泌过过多，如尿尿崩症、剧剧烈疼痛、、肾上腺皮皮质功能减减退症等③高血糖或或使用甘露露醇时，细细胞外液高高渗，而使使细胞内液液外渗，导导致血钠减减低④精神性烦烦渴，饮入入大量水而而导致血液液稀释。(3)消耗耗性低钠：：由于细胞胞内蛋白质质分解消耗耗，细胞内内液渗透压压降低，水水分从细胞胞内渗到细细胞外，导导致血钠减减低。多见见于肺结核核、肿瘤、、肝硬化等等慢性疾病病。(4)摄入入不足：饥饥饿、营养养不良、长长期低钠饮饮食及不恰恰当的输液液等。﹙三﹚血钙钙测定钙钙是人体体含量最多多的金属宏宏量元素.人体内99％以上上的钙以磷磷酸和碳酸酸钙的形式式存在于骨骨骼中,血血清中的钙钙以蛋白结结合钙、复复合钙﹙与与阴离子结结合的钙﹚﹚和离子钙钙的形式存存在.[参考值]总钙:2.25～～2.58mmol/L离子钙:1.1～～1.34mmol/L[参考值]血清总钙钙超过2.58mmol/L称高钙血血症血清总总钙低于2.25mmol/L称低钙钙血症[临临床意义]1血钙增增高见于①①溶骨作用用增强②肾功能损损害③摄入过多多④吸收增加加2低钙血症症常见原因因①成骨作作用增强甲甲减、骨骨转移②吸收减少少③摄入不足足长期低钙钙饮食④其他急急性和慢慢性肾衰竭竭急性坏死性性胰腺炎妊妊娠后期哺哺乳期需钙钙量增增加加二、血清阴阴离子检测测(一)血氯氯测定氯是细胞外外液的主要要阴离子，，但在细胞胞内外均有有分布。血血氯检测的的适应症是是①酸硷平平衡紊乱②②水钠平衡衡紊乱③重重症监护病病人出现危危险情况时时。，血浆浆中的氯化化物以氯化化钠的形式式存在。氯氯具有调节节机体酸碱碱平衡、渗渗透压及水水钠平衡、、参与胃酸酸生成的作作用。[参考值]95－－105mmol／／L。[临床意义义]l.血氯增增高血清清氯含量超超过105mmol／L称为为高血氯症症﹙hyperchloremia﹚(1)摄入入过多：食食入或静脉脉补充大量量的NaCI、CaCI2、、NH4CI溶液等等。(2)排出出减少:急急性或慢性性肾功能不不全的少尿尿期、尿道道或输尿管管梗阻、心心功能不全全等(3)脱水水:频繁呕呕吐、反复复腹泻、大大量出汗等等导致水分分丧失,血血液浓缩,而使血氯氯增高(4)肾上上腺皮质功功能亢进:如库欣综综合征及长长期应用糖糖皮质激素素等,使肾肾小管对NaCl吸吸收增加(5)呼吸吸性碱中毒毒:过度呼呼吸,使CO2排出增多,血HCO3-减少,血氯氯代偿性增增高

(6)低蛋白白血症：肾肾脏疾病时时的尿蛋白白排出增加加，血浆蛋蛋白质减少少，使血氯氯增加，以以补充血浆浆阴离子2.血血氯氯减减低低血血清清氯氯含含量量低低于于95mmol／／L称称为为低低血血氯氯症症﹙hypochloremia﹚﹚。(1)摄摄入入不不足足:饥饥饿饿、、营营养养不不良良、、低低盐盐治治疗疗等等(2)丢丢失失过过多多①严严重重呕呕吐吐、、腹腹泻泻、、胃胃肠肠引引流流等等，，丢丢失失大大量量胃胃液液、、胰胰液液和和胆胆汁汁，，致致使使氯氯的的丢丢失失大大于于钠钠和和HCO-的丢丢失失②慢慢性性肾肾功功能能不不全全、、糖糖尿尿病病以以及及应应用用噻噻嗪嗪类类利利尿尿剂剂，，使使氯氯由由尿尿液液排排出出增增多多③慢慢性性肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能不不全全，，由由于于醛醛固固酮酮分分泌泌不不足足，，氯氯随随钠钠丢丢失失增增加加④呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒，，血血HCO3-增高高，，使使氯氯的的重重吸吸收收减减少少。。第五五节节心心肌肌酶酶和和心心肌肌蛋蛋白白检检测测急性性缺缺血血性性心心脏脏病病是是临临床床常常见见病病和和多多发发病病，，典典型型病病人人可可根根据据病病史史、、症症状状、、心心电电图图的的特特殊殊改改变变进进行行诊诊断断。。但但约约有有25％％的的急急性性心心肌肌梗梗死死(AMI)病病人人发发病病早早期期无无典典型型症症状状，，约约50％％AMI病病人人缺缺乏乏心心电电图图的的特特殊殊改改变变，，此此时时，，由由于于心心肌肌损损伤伤所所致致的的生生物物化化学学改改变变对对诊诊断断AMI尤尤为为重重要要，，特特别别是是AMI早早期期或或症症状状不不典典型型、、心心电电图图无无明明显显改改变变的的病病人人。。同时时，，检检测测生生物物化化学学指指标标变变化化对对指指导导治治疗疗、、监监测测溶溶栓栓治治疗疗、、判判断断预预后后有有重重要要作作用用。。心心肌肌缺缺血血损损伤伤时时的的血血液液生生物物化化学学指指标标变变化化较较多多，，如如心心肌肌酶酶和和心心肌肌蛋蛋白白等等反映映心心肌肌缺缺血血损损伤伤的的理理想想生生物物化化学学指指标标应应具具有有以以下下的的特特点点①具具有有高高度度的的心心脏脏特特异异性性②心心肌肌损损伤伤后后迅迅速速增增高高，，并并持持续续较较长长时时间间③检检测测方方法法简简便便快快速速④其其应应用用价价值值已已有有临临床床所所证证实实。。(一)肌酸激激酶测定肌酸激酶(CK)也称肌肌酸磷酸激酶酶。CK主要要存在于胞质质和线粒体中中，以骨骼肌肌、心肌含量量最多，其次次是脑组织和和平滑肌。肝肝脏、胰腺和和红细胞中CK含量极少少。CK检测测的适应症1怀疑有心心肌疾病有临临床和ECG表现的典型型心机梗死2怀疑有骨骼骼病变3监测心肌和和骨骼疾病4监测癌症病病人的治疗[参考值]1.酶偶联联法(37℃℃)：男性38～174U／L;女性26～140U/L2.酶偶联法法(30℃)：男性15～～105U／L;女性性10～80U/L3.肌酸显色色法：男性15～～163U／L;女性性3～135U/L4连续监测测法男性37～～174U／L;女性性26～140U/L[临床意义]CK水平受受性别、年龄龄、种族、生生理状态的影影响。①男性高于女女性②新生儿偏高高③黑人约为白白人的1.5倍④运动后CK明显增高。。1.CK增高高(1)急性心心肌梗死(2)心心肌炎和肌肉肉疾病(3)溶栓治治疗(4)手术2.CK减低低：长期卧床床、甲状腺功功能亢进症，，激素治疗等等。(二)肌酸激激酶同工酶测测定CK是由2个个亚单位组成成的二聚体，，形成3个不不同的亚型①CK-MM(CK3)，主要存在在于骨骼肌和和心肌中，CK-MM可可分为MM1，MM2，，MM3亚型型。MM3是是CK-MM在肌细胞中中的主要存在在形式②CK-MB(CK2)，主要存在在于心肌中③CK-BB(CK1)主要存在于于脑、前列腺腺、肺、肠等等组织中。正正常人血清中中以CK-MM为主,CK-MB较较少,CK-BB含量极极微。检测CK的不同亚亚型对鉴别CK增高的原原因有重要价价值。[临床意义]1.CK-MB增高(1)AMI：CK-MB对AMI早期诊断的的灵敏度明显显高于总CK，其阳性检检出率达100％，且具具有高度的特特异性。其灵灵敏度为17％－62％％，特异性为为92％－100％。CK-MB一一般在发病后后3－8h增增高，9－30h达高峰峰，48－72h恢复正正常水平。[参考值]①①CK-MM：94％－96％％②②CK-MB：＜5%③③CK-BB：极极少或无。与CK比较，，其高峰出现现早，消失较较快，对诊断断发病较长时时间的AMI有困难，但但对心肌再梗梗死的诊断有有重要价值。。另外，CK-MB高峰峰时间与预后后有一定关系系，CK-MB高峰出现现早者较出现现晚者预后好好。(2)其他心心肌损伤;心心绞痛、心包包炎、慢性心心房颤动、安安装起搏器等等,CK-MB也可增高高。(3)肌肉疾疾病及手术：：外科和骨骼骼肌疾病时CK-MB也也增高,但CK-MB/CK常小于于6％,以此此可与心肌损损伤鉴别。2.CK-MM增高(1)AMI：CK-MM亚型对诊诊断早期AMI较为灵敏敏。CK－MM3/CK-MM1一一般为0.15－0.35，其比值值大于0.5，即可诊断断为AMI。。(2)其他：：骨骼肌疾病病、重症肌无无力、肌萎缩缩、进行性肌肌营养不良、、多发性肌炎炎等CK-MM均明显增增高。手术、、创伤、惊厥厥和癫病发作作等也可使CK-MM增增高。3.CK-BB增高(1)神经系系统疾病：脑脑梗死、急性性颅脑损伤、、脑出血、脑脑膜炎时，血血清CK-BB增高，CK-BB增增高程度与损损伤严重程度度、范围和预预后成正比。。(2)肿瘤：：恶性肿瘤病病人血清CK-BB检出出率为25％％－41％，，CK-BB由脑组织合合成，若无脑脑组织损伤，，应考虑为肿肿瘤，如肺、、肠、胆囊、、前列腺等部部位的肿瘤。。(四)乳酸脱脱氢酶乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenaseLD)是一种糖解解酶,广泛存存在于机体的的各种组织中中,其中以心心肌、骨骼肌肌和肾脏含量量最丰富,其其次是肝脏、、脾脏、胰腺腺、肺脏和肿肿瘤组织,红红细胞中LD含量也极为为丰富。由于于LD几乎存存在于人体各各组织中，所所以LD对诊诊断具有较高高的灵敏性，，但特异性较较差[参考值]①①连续续监测法：104～245U/L②速率法：95～200U/L。[临床意义]1.心脏疾病病:AMI时时LD活性增增高较CK、、CK-MB增高出现晚晚(8－18h开始增高高),24－－72h达到到峰值,持续续6－10d。如果AMI病程中LD持续增高高或再次增高高，提示梗死死面积扩大或或再次出现梗梗死。2.肝脏疾病病:急性病毒毒性肝炎、肝肝硬化、阻塞塞性黄疸、心心力衰竭和心心包炎时的肝肝淤血慢性活活动性肝炎等等LD显著增增高。3.恶性肿瘤瘤:恶性淋巴巴瘤、肺癌、、结肠癌、乳乳腺癌、胃癌癌、宫颈癌等等LD均明显显增高。由于于LD的特异异性较低，可可用于观察有有无组织器官官损伤。所以以，在化疗过过程中及时检检测LD，用用以观察组织织损伤情况。。4.其他:贫贫血、肺梗死死、骨骼肌损损伤、进行性性营养不良、、休克、肾脏脏病等LD均均明显增高。。(五)乳酸脱脱氢酶同工酶酶检测LD是由H亚亚基(心型)和M亚基(肌型)组成成的四聚体，，根据亚基组组合不同形成成5种同工酶酶：即LD1(H4)、、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)和D5(M4)。。其中LD1、LD2主主要来自心肌肌，LD3主主要来自肺、、脾组织、LD4、LD5主要来自自肝脏，其次次为骨骼肌。。由于LD同同工酶的组织织分布特点，，其检测具有有病变组织定定位作用，且且其意义较LD更大。[参考值]①①LD1：：(32.7±4.60)%。②LD2：(45.10±3.53)%。③LD3：(18.50±2.96)%。④LD4：(2.90±±0.89)%。⑤LD5：(0.85±±0.55)%。⑥LD1/LD2：<0.7[临床意义]1.AMI:AMI发病病后12-24h有50%的病人,48h有80%的病人人LD1、LD2明显增增高,且LD1增高更明明显,LD1/LD2>1.0。当当AMI病人人LD1/LD2增高，，且伴有LD5增高，其其预后较仅有有LD1/LD2增高者者为差，且LD5增高提提示心力衰竭竭伴有肝脏淤淤血或肝功能能衰竭。2.肝脏疾病病:肝脏实质质性损伤，如如病毒性肝炎炎、肝硬化、、原发性肝癌癌时，LD5升高，且LD5>LD4，而胆管管梗阻但未累累及肝细胞时时，LD4>LD5。恶恶性肿瘤肝转转移时LD4、LD5均均增高。3.肿瘤:由由于恶性肿瘤瘤细胞坏死引引起LD增高高，且肿瘤生生长速度与LD增高程度度有一定关系系。大多数恶恶性肿瘤病人人以LD5、、LD4、LD3增高为为主，且其阳阳性率LD5>LD4>LD3。生生殖细胞恶性性肿瘤和肾脏脏肿瘤病人以以LD1、LD2增高为为主。白血病病病人以LD3、LD4增高为主。。4.其他:骨骨骼肌疾病血血清LD5>LD4；肌肌萎缩早期LD5升高，，晚期LD1、LD2也也可增高；肺肺部疾病LD3可增高；；恶性贫血LD极度增高高，且LD1<LD2。。二、心肌蛋白白检测(一)心肌肌肌钙蛋白T测测定心肌肌钙蛋白白(cTn)是肌肉收缩缩的调节蛋白白。心肌肌钙钙T(cTnT)有快骨骨骼肌型、慢慢骨骼肌型和和心肌型。绝绝大多数cTnT以复复合物的形式式存在于细丝丝上,而6％％－8％的cTnT以游游离的形式存存在于心肌细细胞胞质中。。当心肌细胞胞损伤时，cTnT便释释放到血清中中。因此，检检测cTnT浓度变化对对诊断心肌缺缺血损伤的严严重程度有重重要价值。[参参考考值值]①①0.02－－0.13ug／／L②＞＞0.2ug／／L为为临临界界值值③＞＞0.5ug／／L可可以以诊诊断断AMI。。[临临床床意意义义]由由于于cTn与与骨骨骼骼肌肌中中异异质质体体具具有有不不同同的的氨氨基基酸酸顺顺序序，，由由不不同同的的基基因因所所编编码码，，具具有有独独特特的的抗抗原原性性，，其其特特异异性性更更优优于于CK-MB。。由由于于cTn分分子子量量较较小小，，心心肌肌损损伤伤后后游游离离的的cTn从从心心肌肌细细胞胞胞胞质质内内释释放放入入血血，，使使血血清清中中cTn浓浓度度迅迅速速增增高高，，其其升升高高的的倍倍数数往往往往会会超超过过CK或或CK-MB的的变变化化。。cTn升升高高时时间间与与CK-MB相相似似，，但但其其释释放放所所持持续续的的时时间间较较长长，，因因而而可可保保持持cTn较较长长时时间间的的高高水水平平状状态态。。故故cTn既既有有CK-MB升升高高时时间间早早、、又又有有LD1诊诊断断时时间间长长的的优优点点。。1.诊断断AMI:cTnT是是诊断AMI的的确定性性标志物物。AMI发病病后3－－6h的的cTnT即升升高，10－24h达达峰值，，其峰值值可为参参考值的的30－－40倍倍，恢复复正常需需要10－15d。其其诊断AMI的的灵敏度度为50％－59％，，特异性性为74％－－96％％，故其其特异性性明显优优于CK-MB和LD。对非非Q波波性、亚亚急性心心肌梗死死或CK-MB无法诊诊断的病病人更有有价值。。2.判判断断微微小小心心肌肌损损伤伤:不不稳稳定定型型心心绞绞痛痛(UAP)病病人人常常发发生生微微小小心心肌肌损损伤伤(MMD),这这种种心心肌肌损损伤伤只只有有检检测测cTnT才才能能确确诊诊。。因因此此,cTnT水水平平变变化化对对诊诊断断MMD和和判判断断UAP预预后后有有重重要要价价值值。。3.预预测测血血液液透透析析病病人人心心血血管管事事件件:肾肾功功能能衰衰竭竭病病人人反反复复血血液液透透析析可可引引起起血血液液动动力力学学和和血血脂脂异异常常，，因因此此所所致致的的心心肌肌缺缺血血性性损损伤伤是是导导致致病病人人死死亡亡的的主主要要原原因因之之一一，，及及时时检检测测血血清清cTnT浓浓度度变变化化，，可可预预测测其其心心血血管管事事件件发发生生。。cTnT增增高高提提示示预预后后不不良良或或发发生生种种死死的的可可能能性性增增大大。。4.其其他他:①①cTnT也也可可作作为为判判断断AMI后后溶溶栓栓治治疗疗是是否否出出现现冠冠状状动动脉脉再再灌灌注注、、以以及及评评价价因因手手术术期期和和经经皮皮腔腔内内冠冠状状动动脉脉成成形形术术(PTCA)心心肌肌受受损损程程度度的的较较好好指指标标。。②②钝钝性性心心肌肌外外伤伤、、心心肌肌挫挫伤伤、、甲甲状状腺腺功功能能减减退退症症病病人人心心肌肌损损伤伤、、药药物物损损伤伤、、严严重重脓脓毒毒血血症症所所致致的的左左心心衰衰时时cTnT也也可可升升高高。。(二)心肌肌肌钙钙蛋白白I测测定心肌肌肌钙蛋蛋白I(cardiactropninI)可可抑制制肌动动蛋自自中ATP酶活活性，，使肌肌肉松松弛，，防止止肌纤纤维收收缩。。cTnI以复复合物物和游游离的的形式式存在在于心心肌细细胞胞胞质中中，当当心肌肌损伤伤时，，cTnI即可可释放放入血血液中中，血血清cTnl变变化可可以反反映心心肌细细胞损损伤的的程度度。[参考值]①①＜0.2ug/L②＞l.5Ug/L为临界值值。[临床意义义]1.诊断AMI:cTnI对对诊断AMI与cTnT无显显著性差异异。相对cTnT来来说,cTnI具有有较低的初初始灵敏度度和较高的的特异性。。AMI发发病后3－－6h,cTnI即即升高,14－20h达到峰峰值,5－－7d恢复复正常。其其诊断AMI的灵敏敏度为6％％－44％％,特异性性为93％％－99％％。2.判断MMD:UAP病人人血清cTnI也可可升高，提提示心肌有有小范围梗梗死。3.其他:急性心肌肌炎病人cTnI水水平增高，，其阳性率率达88%，但多为为低水平增增高。(三)肌红红蛋白测定定肌红蛋白(myoglobin，Mb)是一种种存在于骨骨骼肌和心心肌中的含含氧结合蛋蛋白，正常常人血清Mb含量极极少，当心心肌或骨髓髓肌损伤时时，血液中中的Mb水水平升高，，对诊断AMI和骨骨骼肌损害害有一定价价值。[参考值]①定性：：阴性②定量：ELISA法50～～85ug/L，，RIA法法6～85ug/L，＞＞75ug/L为为临界值。。[临床意义义]1.诊断AMI:由由于Mb分分子量小,心肌细胞胞损伤后即即可从受损损的心肌细细胞中释放放,故在AMI发病病后30min－2h即可升升高,5－－12h达达到高峰,18－30h恢复复正常,所所以Mb可可作为早期期诊断AMI的指标标,明显优优于CK-MB和LD。Mb诊断AMI的灵敏敏度为50％－59％,特异异性为77％－95％。另外外,也可用用Mb与碳碳酸酐酶同同工酶Ⅲ(cAⅢ)的比值诊诊断AMI。Mb/cAⅢ比比值于AMI发病后后2h增高高,其灵敏敏度和特异异性高于CK或CK-MB,也是早期期心肌损伤伤的指标之之一。2判断AMI病情情Mb主主要由肾脏脏排泄，AMI病人人血清中增增高的Mb很快从肾肾脏清除，，发病后一一般18－－30h时时血清Mb即可恢复复正常。如如果此时Mb持续增增高或反复复波动，提提示心肌梗梗死持续存存在，或再再次发生梗梗死以及梗梗死范围扩扩展等。3其他①骨骼肌损损伤：急性性肌肉损伤伤、肌病②休克③急性或慢慢性肾功能能衰竭。AMI的心心肌酶学和和心肌蛋白白变化第五节其其他血清酶酶检查一．淀粉酶酶及其同工工酶检测淀粉酶(AMS)是是一种水解解淀粉、糊糊精和糖原原的水解酶酶，对食物物中的多糖糖类化合物物的消化起起重要作用用。血清中中的淀粉酶酶为淀粉内内切酶，主主要来自胰胰腺和腮腺腺。来自胰胰腺的为淀淀粉酶同工工酶P(P－AMS)，来自自腮腺的为为淀粉酶同同工酶S(S-AMS)。其其他组织，，如心脏、、肝脏、肺肺脏、甲甲状腺、卵卵巢、脾脏脏等也含有有少量AMS。[参考值]①AMS总总活性：Somoyi法800－1800U／／L，染色色淀粉法760－1450U／L②同工酶：：S-AMS45％－70％，P-AMS39％－－55％。。[临床意义义]1.AMS活性增高高(1)胰腺腺炎：急性性胰腺炎是是AMS增增高最常见见的原因。。血清AMS一般于于发病6－－12h开开始增高，，12－72h达到到峰值，3－5d恢恢复正常。。虽然AMS活性升高高的程度不不一定与胰胰腺组织损损伤程度有有相关性，，但AMS增高越明明显，其损损伤越严重重。AMS诊断胰胰腺炎的灵灵敏度为70％－95％，特特异性为33％－34％。慢慢性胰腺炎炎急性发作作、胰腺囊囊肿、胰腺腺管阻塞时时AMS也也可增高。。(2)胰胰腺腺癌癌：：胰胰腺腺癌癌早早期期AMS增增高高，，其其原原因因为为：：①①肿肿瘤瘤压压迫迫造造成成胰胰腺腺导导管管阻阻塞塞，，并并使使其其压压力力增增高高，，使使AMS逸逸入入血血液液中中。。②②短短时时间间内内大大