copd患者的营养支持课件

COPD患者的营养支持1COPD患者的营养支持1慢性阻塞性肺病（COPD）COPD定义COPD与营养不良COPD营养不良的发生机制COPD的营养支持治疗2慢性阻塞性肺病（COPD）2COPD(chronicobstructivepulmonarydisease)定义以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)＜70％主要累及肺，也可引起全身（或称肺外）的不良效应COPD相关的营养支持

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组(2011)营养不良3COPD(chronicobstructivepulm吸烟人群15-20%患COPDCOPD患者80-90%吸烟引起吸烟者患COPD几率比不吸烟者高2-4倍吸烟COPD死亡率比不吸烟者高10倍中国吸烟人群3.5亿，人群吸烟率35.8%男性66%，不打算戒烟者74%.COPD三大危险因素——吸烟、空气污染、感染

吸烟是COPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素

COPDandCigaretteSmoking

4吸烟人群15-20%患COPDCOPDandCigar慢支、肺气肿与COPD慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。5慢支、肺气肿与COPD慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知哮喘与COPD大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。6哮喘与COPD大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。677COPD的发病机制白三烯B4白细胞介素8肿瘤坏死因子α其他介质肺泡巨噬细胞T淋巴细胞（CD8+）中性粒细胞嗜酸性粒细胞破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）8COPD的发病机制白三烯B4肺泡巨噬细胞破坏肺的结构和（或）COPD病理

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央:炎症细胞浸润黏液分泌腺增大杯状细胞增多黏液分泌增加外周:气道壁损伤和修复过程反复循环发生气道壁结构重塑胶原含量增加瘢痕组织形成固定性气道阻塞

:9COPD病理

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周

COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。

COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚+平滑肌增加+血管壁炎症细胞浸润10

COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼COPD病理生理黏液高分泌纤毛功能失调慢性咳嗽多痰小气道炎症纤维化管腔的渗出FEV1FEV1/FVC外周气道阻塞肺实质破坏肺血管异常低氧血症高碳酸血症肺血管广泛收缩肺动脉高压肺循环结构重建慢性肺心病右心衰11COPD病理生理黏液高分泌纤毛功能失调慢性咳嗽小气道炎症纤氧化负荷异常增高血液中细胞因子浓度异常增高炎症细胞异常活化COPD致全身不良效应全身炎症骨骼肌功能不良12氧化负荷异常增高血液中细胞因子

COPD与营养不良(COPDwithmalnutrition)

COPD患者的营养状况与其活动能力、生命质量、死亡率和预后都密切相关[1]

欧美：BMI<21kg/m2;亚洲：BMI<18.5kg/m2

TheExercisecapacity,qualityoflife,mortalityandprognosisissignificantlyrelatedtonutritionalstatusinCOPDpatients.营养不良

COPDwithmalnutrition

1.CeliiBR,etal.EurRespirJ,2004;23:932-46

13COPD与营养不良(COPDwithmalnCOPD合并营养不良发生率25%的COPD门诊病人存在营养不良50%的COPD住院病人明显营养不良60%的COPD危重病人伴有营养不良COPD相关的营养支持在疾病进展期和急性加重期更加恶化14COPD合并营养不良发生率COPD相关的营养支持在疾病进展期膳食调查Dietaryinvestigation人体测量Anthropometricmeasures生化检查Biochemistryexaminations肌代谢Musclemetabolism免疫学检查Immunologicalexaminations多参数联合评价Assessmentwithmultipleparameters身体构成评估BodycompositionevaluationMethodsofEvaluationCOPD合并营养不良评价方法15膳食调查免疫学检查MethodsofEvaluatiCOPD营养不良的发生机制机体能量消耗增加胃肠道消化吸收功能障碍营养物质摄入减少机体分解代谢增加皮质激素治疗其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸烟、缺乏营养知识COPD相关的营养支持16COPD营养不良的发生机制机体能量消耗增加COPD相关的营养机体能量消耗增加

Energyexpenditureincreased

气道阻力增加 Higherairwayresistance肺有效顺应性降低Declinedeffectivelungcompliance肺过度充气，膈肌收缩效率降低Over-aerated,poor

efficacyofdiaphragmaticmusclecontraction呼吸耗能增加：甚至10倍于正常人(430~720

Kcal/d)Energyexpenditureincreasingduringrespiratoryactivities

Pathogenesis17机体能量消耗增加

EnergyexpenditureCOPD能量代谢的特点静息能量消耗（Restingenergyexpenditure,REE)COPD患者的REE较正常人高15-20％[1]COPD加重期热能摄入↓，REE↑；稳定期热量摄入↑，REE↓[2]

COPD患者的REE/Wt显著上升[2]Energymetabolism1.ScholsAM,SoetersPB,MostertR,etal.AmRevRespirDis.1991;143:1248-522.罗勇，徐卫国，杨玲，等。中国临床康复.2003;7:2186-8REEis15%to20%abovenormalinpatientswithCOPD.CalorieintakedecreasedbutthelevelofREEelevatedinAECOPDpatients.REE/WtinCOPDpatientsincreases.18COPD能量代谢的特点Energymetabolis食物特殊动力作用(Diet-inducedthermogenesis,DIT)DIT使COPD患者产生更多的CO2，增加了呼吸肌负荷[1]COPD机体对营养物质的利用率降低，DIT较正常增高（14~20%）OwingtomoreCO2production,DITisaburdenforrespiratorymuscles.DITleadstomoreenergyexpenditure,andthemalnutritionofCOPDpatientsisexacerbated.Energymetabolism1.HugliO,FrascaroloP,SchutzY,etal.AmRevRespirDis.1993;148:1479-832.罗勇，杨玲，徐卫国，等。中国医师杂志。2003;5:1026-73.DoreMF,LaabanJP,Orvoen-FrijaE,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:1535-4019食物特殊动力作用(Diet-inducedthermog体力活动的能量消耗

（Thethermiceffectofexercise,TEE）COPD患者的TEE明显增高[1]以活动时能量消耗增加为主[2]可能与外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多能量有关[2]ThelevelofTEEinCOPDpatientsismuchhigherthannormal.Energyexpenditureincreaseswiththemajorityofactivityconsumption.Possiblyitisrelatedtobreakdownofexercisecapacityofpherpherymuscles.Energymetabolism1.BaarendsEM,ScholsAM,PannemansDM,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:549-5542.BaarendsEM,ScholsAM,AkkermansMA.Thorax.1997;52:981-620体力活动的能量消耗（Thethermiceffect胃肠道消化吸收功能障碍

Absorptivedysfunction长期缺氧、高碳酸血症

Hypoxia&Hypercapnia心功能不全

Cardiacinsufficiency胃肠道淤血

Gastro-intestinalcongestion广谱抗生素的使用，导致菌群失调

broad-spectrumantibioticsleadtodysbacteria

Pathogenesis21胃肠道消化吸收功能障碍

Absorptivedysfu营养物质摄入减少

Lessdietaryintake心肺功能衰竭

Cardiopulmonaryfailure进食活动受限

diettakinglimitation抗生素、茶碱等药物对胃粘膜的刺激

Antibioticsandtheophyllineirritategastricmucosa

Pathogenesis22营养物质摄入减少

Lessdietaryintake机体分解代谢增加

Catabolismaccelerated

感染 Infection细菌毒素 Bacteriotoxin炎性介质 Inflammatorymediators缺氧 Hypoxia焦虑、恐惧 Anxiety&Phobia大量排痰→氮丢失↑ Sputumproduction →Nitrogenloss↑

Pathogenesis23机体分解代谢增加

Catabolismaccelera促分解代谢激素儿茶酚胺糖皮质激素促生长激素胰高血糖素胰岛素糖原分解和异生胰岛素抵抗葡萄糖利用障碍蛋白质分解支链氨基酸大量消耗而减少苯丙氨酸、丙氨酸增加尿氮排出肾清除负氮平衡Pathogenesis24促分解代谢激素儿茶酚胺糖皮质激素皮质激素治疗促进蛋白质分解，且呈剂量依赖性降低呼气和吸气的强度增加感染性并发症的发生率增加消化性溃疡的发生率引起虚弱、纳差、厌食及系统性炎症反应等Pathogenesis25皮质激素治疗促进蛋白质分解，且呈剂量依赖性Pathogene其他因素适应性调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳的产生抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在COPD患者营养不良的发生重可能起重要作用总之，能量消耗增加而摄入不足Pathogenesis26其他因素适应性调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低营养不良的分类蛋白质营养不良蛋白质-能量营养不良混合型营养不良27营养不良的分类蛋白质营养不良27

蛋白质营养不良

COPD患者由于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭而致病情加重，如此时未给予合理营养支持，患者常因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不良，尽管此时患者外表和人体测量指标均在正常范围内，但内脏蛋白各项指标及淋巴细胞已偏离正常。28蛋白质营养不良COPD患者由于呼吸衰竭或多脏器功蛋白质-能量营养不良此为COPD患者最为常见的营养不良，其临床特征与蛋白质营养不良相反，患者的人体测量值低于正常值，但内脏蛋白质仍在正常范围，临床营养不良的表现也显而易见。29蛋白质-能量营养不良此为COPD患者最为常见的营养不良，其临混合型营养不良具有上述两种营养不良的特征，此时患者体内蛋白质、脂肪储备空虚，常伴有脏器和系统功能损害，因而会降低患者的生存率。慢性迁延期的COPD患者多为蛋白质-能量营养不良，一旦急性发作特别是需机械通气的患者很快陷入混合型营养不良。30混合型营养不良具有上述两种营养不良的特征，此时患者体30二、营养不良与肺通气功能营养不良可减少维持正常通气的动力(包括呼吸肌和呼吸中枢驱动力)，对缺氧的反应能力下降，难以迅速调节呼吸以适应机体对氧的需求，导致缺氧和二氧化碳潴留的进一步加重。

对呼吸功能不全的病人，通气驱动增强导致病人减少体内二氧化碳潴留的呼吸努力增加，增加呼吸做功，易加重呼吸肌疲劳。31二、营养不良与肺通气功能营养不良可减少维持正常通气的动力(包三、营养不良对肺防御和免疫功能的影响1、肺泡表面活性物质分泌减少肺不张2、支气管纤毛运动功能减弱，细菌对支气管上皮细胞的附着性增强肺部感染3、蛋白质合成能力降低影响肺泡和支气管上皮细胞的再生和修复32三、营养不良对肺防御和免疫功能的影响1、肺泡表面活性物质分泌4、细胞免疫功能降低（辅助性T细胞、细胞毒性T细胞）5、体液免疫功能下降6、补体系统和吞噬细胞功能降低334、细胞免疫功能降低（辅助性T细胞、细胞毒性T细胞

营养不良对

COPD患者预后的影响对于呼吸功能不全病人，营养不良时呼吸肌力量、通气驱动及免疫功能受损可影响患者的预后，主要是发生高碳酸血症和呼吸衰竭，或呼吸功能不全加重，机械通气撤机困难、感染，特别是医院获得性肺部感染。34营养不良对

COPD患者预后的影营养支持的原则营养支持的临床应用营养治疗的注意事项COPD的营养支持治疗COPD相关的营养支持35营养支持的原则COPD的营养支持治疗COPD相关的营养支持3急性加重期：重视能量和蛋白质的需求

目的 减轻呼吸肌负荷缓解期：平衡膳食的良好饮食习惯

目的 改善远期的生活质量营养支持的原则COPD相关的营养支持36急性加重期：重视能量和蛋白质的需求营养支持的原则COPD相急性加重期：二高一低高蛋白高脂肪低碳水化合物缓解期：食物种类的选择补充优质蛋白多选新鲜蔬果控制淀粉，糖的摄入了解润肺、益肺的食物营养支持的临床应用COPD相关的营养支持37急性加重期：二高一低营养支持的临床应用COPD相关的营养支能量的需要量1.病情稳定且营养状况良好的COPD病人：1.33倍的H-B公式营养不良或伴有呼衰的COPD病人：1.5倍的H-B公式38能量的需要量1.病情稳定且营养状况良好的COPD病人：382.专门针对COPD病人的Moore-Angelillo公式REE(男，kcal/d)=11.5×Wt+952REE(女，kcal/d)=14.1×Wt+5153.肥胖的COPD病人1.0~1.1倍的H-B公式392.专门针对COPD病人的Moore-Angelillo公式热氮比例：一般热氮比例为150：1，随着应激程度的增加，其比例逐渐下降，在严重应激状态下，其比例可以低于90：140热氮比例：一般热氮比例为150：1，随着应40共识COPD病人应避免摄入过高的非蛋白热量（30~35kcal/

kg），对于病情稳定的COPD病人，碳水化合物应占总热量的35~50%，碳水化合物的输注速度应在4~5mg/kg.min-1，糖脂能量比为4:6。成人每日蛋白质需要量为1.0~1.5g/kg，严重应激状态下的危重患者，每日蛋白质的供给量可增至1.5~2g/kg补充电解质和微量元素：纠正低磷血症补充与特异性营养支持有关的营养成分,如精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸等。41共识COPD病人应避免摄入过高的非蛋白热量（30~35k选择合理的营养支持途径

肠内营养首选监测和防治并发症副反应的监测及时对症支持配合其他治疗改善通气，家庭氧疗控制感染，合理用药康复训练营养治疗的注意事项COPD相关的营养支持42选择合理的营养支持途径营养治疗的注意事项COPD相关的营养考虑患者的病情是否允许经胃肠道进食。胃肠道的供给量是否可以满足病人的需要。病人的胃肠功能是否紊乱,腹腔内疾患常影响胃肠道功能而不能进食,但腹腔外疾患,如感染,也会导致胃肠道功能紊乱,病人不能经胃肠道进食或进食量很少。病人有无胃肠外营养支持的禁忌,如心衰、肾功能不全等。43考虑患者的病情是否允许经胃肠道进食。43小结营养不良是COPD独立的预后因子COPD合并营养不良的原因是能量摄入和消耗的负平衡所致COPD急性加重期和缓解期的营养支持各有特点在营养支持中应注意监测并发症的发生COPD相关的营养支持44小结营养不良是COPD独立的预后因子COPD相关的营养支结语COPD的治疗任重而道远,目前已经发展为从单一治疗肺部疾患到全面支持与康复的水平,已有的研究充分显示了营养支持在COPD治疗中的重要作用,不可忽视地正确应用营养支持,不可懈怠地完善营养支持,是精益求精的改善COPD患者生活质量不可缺少的一环。45结语COPD的治疗任重而道远,目前已经发展为从单一治疗肺4646COPD患者的营养支持47COPD患者的营养支持1慢性阻塞性肺病（COPD）COPD定义COPD与营养不良COPD营养不良的发生机制COPD的营养支持治疗48慢性阻塞性肺病（COPD）2COPD(chronicobstructivepulmonarydisease)定义以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)＜70％主要累及肺，也可引起全身（或称肺外）的不良效应COPD相关的营养支持

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组(2011)营养不良49COPD(chronicobstructivepulm吸烟人群15-20%患COPDCOPD患者80-90%吸烟引起吸烟者患COPD几率比不吸烟者高2-4倍吸烟COPD死亡率比不吸烟者高10倍中国吸烟人群3.5亿，人群吸烟率35.8%男性66%，不打算戒烟者74%.COPD三大危险因素——吸烟、空气污染、感染

吸烟是COPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素

COPDandCigaretteSmoking

50吸烟人群15-20%患COPDCOPDandCigar慢支、肺气肿与COPD慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。51慢支、肺气肿与COPD慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知哮喘与COPD大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。52哮喘与COPD大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。6537COPD的发病机制白三烯B4白细胞介素8肿瘤坏死因子α其他介质肺泡巨噬细胞T淋巴细胞（CD8+）中性粒细胞嗜酸性粒细胞破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）54COPD的发病机制白三烯B4肺泡巨噬细胞破坏肺的结构和（或）COPD病理

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央:炎症细胞浸润黏液分泌腺增大杯状细胞增多黏液分泌增加外周:气道壁损伤和修复过程反复循环发生气道壁结构重塑胶原含量增加瘢痕组织形成固定性气道阻塞

:55COPD病理

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周

COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。

COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚+平滑肌增加+血管壁炎症细胞浸润56

COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼COPD病理生理黏液高分泌纤毛功能失调慢性咳嗽多痰小气道炎症纤维化管腔的渗出FEV1FEV1/FVC外周气道阻塞肺实质破坏肺血管异常低氧血症高碳酸血症肺血管广泛收缩肺动脉高压肺循环结构重建慢性肺心病右心衰57COPD病理生理黏液高分泌纤毛功能失调慢性咳嗽小气道炎症纤氧化负荷异常增高血液中细胞因子浓度异常增高炎症细胞异常活化COPD致全身不良效应全身炎症骨骼肌功能不良58氧化负荷异常增高血液中细胞因子

COPD与营养不良(COPDwithmalnutrition)

COPD患者的营养状况与其活动能力、生命质量、死亡率和预后都密切相关[1]

欧美：BMI<21kg/m2;亚洲：BMI<18.5kg/m2

TheExercisecapacity,qualityoflife,mortalityandprognosisissignificantlyrelatedtonutritionalstatusinCOPDpatients.营养不良

COPDwithmalnutrition

1.CeliiBR,etal.EurRespirJ,2004;23:932-46

59COPD与营养不良(COPDwithmalnCOPD合并营养不良发生率25%的COPD门诊病人存在营养不良50%的COPD住院病人明显营养不良60%的COPD危重病人伴有营养不良COPD相关的营养支持在疾病进展期和急性加重期更加恶化60COPD合并营养不良发生率COPD相关的营养支持在疾病进展期膳食调查Dietaryinvestigation人体测量Anthropometricmeasures生化检查Biochemistryexaminations肌代谢Musclemetabolism免疫学检查Immunologicalexaminations多参数联合评价Assessmentwithmultipleparameters身体构成评估BodycompositionevaluationMethodsofEvaluationCOPD合并营养不良评价方法61膳食调查免疫学检查MethodsofEvaluatiCOPD营养不良的发生机制机体能量消耗增加胃肠道消化吸收功能障碍营养物质摄入减少机体分解代谢增加皮质激素治疗其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸烟、缺乏营养知识COPD相关的营养支持62COPD营养不良的发生机制机体能量消耗增加COPD相关的营养机体能量消耗增加

Energyexpenditureincreased

气道阻力增加 Higherairwayresistance肺有效顺应性降低Declinedeffectivelungcompliance肺过度充气，膈肌收缩效率降低Over-aerated,poor

efficacyofdiaphragmaticmusclecontraction呼吸耗能增加：甚至10倍于正常人(430~720

Kcal/d)Energyexpenditureincreasingduringrespiratoryactivities

Pathogenesis63机体能量消耗增加

EnergyexpenditureCOPD能量代谢的特点静息能量消耗（Restingenergyexpenditure,REE)COPD患者的REE较正常人高15-20％[1]COPD加重期热能摄入↓，REE↑；稳定期热量摄入↑，REE↓[2]

COPD患者的REE/Wt显著上升[2]Energymetabolism1.ScholsAM,SoetersPB,MostertR,etal.AmRevRespirDis.1991;143:1248-522.罗勇，徐卫国，杨玲，等。中国临床康复.2003;7:2186-8REEis15%to20%abovenormalinpatientswithCOPD.CalorieintakedecreasedbutthelevelofREEelevatedinAECOPDpatients.REE/WtinCOPDpatientsincreases.64COPD能量代谢的特点Energymetabolis食物特殊动力作用(Diet-inducedthermogenesis,DIT)DIT使COPD患者产生更多的CO2，增加了呼吸肌负荷[1]COPD机体对营养物质的利用率降低，DIT较正常增高（14~20%）OwingtomoreCO2production,DITisaburdenforrespiratorymuscles.DITleadstomoreenergyexpenditure,andthemalnutritionofCOPDpatientsisexacerbated.Energymetabolism1.HugliO,FrascaroloP,SchutzY,etal.AmRevRespirDis.1993;148:1479-832.罗勇，杨玲，徐卫国，等。中国医师杂志。2003;5:1026-73.DoreMF,LaabanJP,Orvoen-FrijaE,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:1535-4065食物特殊动力作用(Diet-inducedthermog体力活动的能量消耗

（Thethermiceffectofexercise,TEE）COPD患者的TEE明显增高[1]以活动时能量消耗增加为主[2]可能与外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多能量有关[2]ThelevelofTEEinCOPDpatientsismuchhigherthannormal.Energyexpenditureincreaseswiththemajorityofactivityconsumption.Possiblyitisrelatedtobreakdownofexercisecapacityofpherpherymuscles.Energymetabolism1.BaarendsEM,ScholsAM,PannemansDM,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:549-5542.BaarendsEM,ScholsAM,AkkermansMA.Thorax.1997;52:981-666体力活动的能量消耗（Thethermiceffect胃肠道消化吸收功能障碍

Absorptivedysfunction长期缺氧、高碳酸血症

Hypoxia&Hypercapnia心功能不全

Cardiacinsufficiency胃肠道淤血

Gastro-intestinalcongestion广谱抗生素的使用，导致菌群失调

broad-spectrumantibioticsleadtodysbacteria

Pathogenesis67胃肠道消化吸收功能障碍

Absorptivedysfu营养物质摄入减少

Lessdietaryintake心肺功能衰竭

Cardiopulmonaryfailure进食活动受限

diettakinglimitation抗生素、茶碱等药物对胃粘膜的刺激

Antibioticsandtheophyllineirritategastricmucosa

Pathogenesis68营养物质摄入减少

Lessdietaryintake机体分解代谢增加

Catabolismaccelerated

感染 Infection细菌毒素 Bacteriotoxin炎性介质 Inflammatorymediators缺氧 Hypoxia焦虑、恐惧 Anxiety&Phobia大量排痰→氮丢失↑ Sputumproduction →Nitrogenloss↑

Pathogenesis69机体分解代谢增加

Catabolismaccelera促分解代谢激素儿茶酚胺糖皮质激素促生长激素胰高血糖素胰岛素糖原分解和异生胰岛素抵抗葡萄糖利用障碍蛋白质分解支链氨基酸大量消耗而减少苯丙氨酸、丙氨酸增加尿氮排出肾清除负氮平衡Pathogenesis70促分解代谢激素儿茶酚胺糖皮质激素皮质激素治疗促进蛋白质分解，且呈剂量依赖性降低呼气和吸气的强度增加感染性并发症的发生率增加消化性溃疡的发生率引起虚弱、纳差、厌食及系统性炎症反应等Pathogenesis71皮质激素治疗促进蛋白质分解，且呈剂量依赖性Pathogene其他因素适应性调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳的产生抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在COPD患者营养不良的发生重可能起重要作用总之，能量消耗增加而摄入不足Pathogenesis72其他因素适应性调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低营养不良的分类蛋白质营养不良蛋白质-能量营养不良混合型营养不良73营养不良的分类蛋白质营养不良27

蛋白质营养不良

COPD患者由于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭而致病情加重，如此时未给予合理营养支持，患者常因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不良，尽管此时患者外表和人体测量指标均在正常范围内，但内脏蛋白各项指标及淋巴细胞已偏离正常。74蛋白质营养不良COPD患者由于呼吸衰竭或多脏器功蛋白质-能量营养不良此为COPD患者最为常见的营养不良，其临床特征与蛋白质营养不良相反，患者的人体测量值低于正常值，但内脏蛋白质仍在正常范围，临床营养不良的表现也显而易见。75蛋白质-能量营养不良此为COPD患者最为常见的营养不良，其临混合型营养不良具有上述两种营养不良的特征，此时患者体内蛋白质、脂肪储备空虚，常伴有脏器和系统功能损害，因而会降低患者的生存率。慢性迁延期的COPD患者多为蛋白质-能量营养不良，一旦急性发作特别是需机械通气的患者很快陷入混合型营养不良。76混合型营养不良具有上述两种营养不良的特征，此时患者体30二、营养不良与肺通气功能营养不良可减少维持正常通气的动力(包括呼吸肌和呼吸中枢驱动力)，对缺氧的反应能力下降，难以迅速调节呼吸以适应机体对氧的需求，导致缺氧和二氧化碳潴留的进一步加重。

对呼吸功能不全的病人，通气驱动增强导致病人减少体内二氧化碳潴留的呼吸努力增加，增加呼吸做功，易加重呼吸肌疲劳。77二、营养不良与肺通气功能营养不良可减少维持正常通气的动力(包三、营养不良对肺防御和免疫功能的影响1、肺泡表面活性物质分泌减少肺不张2、支气管纤毛运动功能减弱，细菌对支气管上皮细胞的附着性增强肺部感染3、蛋白质合成能力降低影响肺泡和支气管上皮细胞的再生和修复78三、营养不良对肺防御和免疫功能的影响1、肺泡表面活性物质分泌4、细胞免疫功能降低（辅助性T细胞、细胞毒性T细胞）5、体液免疫功能下降6、补体系统和吞噬细胞功能降低794、细胞免疫功能降低（辅助性T细胞、细胞毒性T细胞

营养不良对

COPD患者预后的影响对于呼吸功能不全病人，营养不良时呼吸肌力量、通气驱动及免疫功能受损可影响患者的预后，主要是发生高碳酸血症和呼吸衰竭，或呼