痴呆(脑功能退化痴呆)课件

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痴呆（脑功能退化症）xxxxxxxxxxxxxx

某记者从相关渠道获悉，全球现约有一千八百万痴呆症患者，其中大部分在中国、印度以及拉美地区等人口大国。在我国，目前六十岁以上人口约有一亿三千万，其中八十岁以上人群中有近五分之一患有痴呆症，估计其总数已超过六百万人。刚退休2年的李先生最近总是丢三落四，上街买菜忘记锁门、想不起平时关系要好的朋友名字、做菜要加三四次盐，因为总忘记已经放过了。而且，李先生越来越多疑，总怀疑比自己小10岁的老婆与别人有关系。做医生的儿子比较敏感，发现这一情况后，立即把他带到医院检查，诊断为老年痴呆症早期。案例1第一节概述

痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性职能障碍综合症。职能损害不同程度的记忆、语言、视空间功能、人格异常及认知（概括、计算、判断、综合和解决问题）能力的降低，患者常常伴有行为和情感的异常，这些功能障碍导致病人日常生活、社会交往和工作能力的明显减退。痴呆的发病率和患病率随年龄增高而增加。国外调查显示，痴呆患病率在60岁以上人群中为为1%，而在85岁以上人群中达40%以上；据报道我国痴呆患病在60岁以上人群中为0.75%~4.69%。随着全球人口的老龄化，痴呆的患病率还将快速上升。由于本病的患病率和致残率高、病程长和治疗开支大等，给病人的家庭和社会都会带来巨大负担和影响。通常引起痴呆的原因包括变性病性和非变性病性（见表1），前者主要包括阿尔兹海默病、路易体痴呆、Pick病和额颞痴呆等；后者包括血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中毒性脑病等。非变性病性痴呆＊血管性痴呆脑缺血性痴呆脑出血性痴呆皮质下白质脑病＊正常颅压脑积水＊抑郁和其他精神疾病所致的痴呆综合症＊感染性疾病所致痴呆神经梅毒、神经钩端螺旋体病、莱姆病等艾滋病-痴呆综合症病毒性脑炎朊蛋白病霉菌和细菌性脑膜炎/脑炎后进行性多灶性白质脑病＊脑肿瘤或占位病变所致痴呆脑内原发或转移脑瘤慢性硬膜下血肿＊代谢性或中毒性脑病＊脑外伤性痴呆

血管性痴呆图及病理图

随着对痴呆研究的深入，痴呆的诊断也变得具有挑战性，当认知功能改变继发于某一明显的全身性疾病时，痴呆的诊断可能比较简单；但如病人并无明显的神经系统损害症状和体征，仅有认知功能改变，或病人合并某些神经系统损害症状而无特异性时，诊断就得比较困难。第二节阿尔茨海默病澳杰斯特·狄特，第一例报告的该病患者

阿尔茨海默病（简称AD）是老年人最常见的神经变性疾病，首先由阿尔茨海默（1907年）描述。AD的发病率随年龄增高；65岁以上患病率约为5%，85岁以上为20%，妇女患病率3倍于男性患者。家族性阿尔茨海默病(FAD)约占AD患者的10%以下，为常染色体显性遗传，一级亲属，尤其女性危险性高，常于70多岁前发病。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。

【病因及发病机制】

阿尔茨海默病的病因迄今仍不清楚，一般认为可能与遗传和环境因素有关。AD患者海马和新皮层胆碱乙酰转移酶（ChAT）及乙酰胆碱（Ach)显著减少引起皮层胆碱能神经元递质功能紊乱，被认为是记忆障碍和其他认知功能障碍的原因之一；Mernert基底核是新皮层胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元即减少，由于Ach合成持续明显不足，ChAT减少与痴呆严重性、老年斑及神经原纤维缠结数量增多有关。非胆碱能递质如5-羟色胺(5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA)、生长抑素、去甲肾上腺素及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变是原发性或激发于神经细胞减少尚未确定。约10%阿尔茨海默病患者有明确家族史，尤其是65岁前发病的患者。至今已发现类淀粉蛋白前体（APP）基因突变可导致常染色体显性遗传性FAD（见表2）。而载脂蛋白E（ApoE4）多态性等位基因存在于正常人群中，研究发现ApoE4等位基因可显著增加老年人患阿尔茨海默病风险。此外，低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性位点亦认为可能增加患病的风险。阿罗伊斯.阿尔茨海默阿尔茨海默病（Alzheimer‘sdisease,AD）是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。老年痴呆根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆（Alzheimer’sDisease，简称AD）、脑血管病引起的痴呆（血管性痴呆，VascularDentia,简称VaD）、混合性痴呆(MixedDementia，简称MixD）三大类。其次还包括路易小体痴呆（DementiawithLewyBodies，简称DLB），额颞叶痴呆（FrontotemporalDementia，简称FTD），帕金森病性痴呆（Parkinson’sDisease，简称PD），克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆（Creutzfeldt-JakobDisease，简称CJD），正常颅压脑积水性痴呆（NormalPressureHydrocephalus，简称NPH），韦-科二氏综合征痴呆（Wernicke-KorsakoffSyndrome，简称WKS），由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。【疾病简介】【先期症状】记忆力减退经常丢三落四，特别是对刚刚发生过的事情也没有记忆，似乎事情已完全消失，即使经过提醒也记不起。日常生活能力下降病人对日常生活活动愈来愈感到困难，洗澡、进食、穿衣或上厕所都可能需要他人帮助才能完成。智力低下学习新东西的能力减退，不能用适当的语言表达，甚至外出经常迷路，不能记住物件放在哪里，不会计算收支。性格改变原本沉默寡言的人变得滔滔不绝，原本性格开朗的人变得淡漠少语，情绪大幅度波动，性格变得多疑。怀疑配偶不忠，怀疑儿女不孝，爱与人生气，甚至打架。行为怪异这类阿尔茨海默病症状表现出很强的特异性，临床中出现了形形色色的表现：有的老人会把好吃的藏起来，不给家人分享；有的老人不缺钱，但却爱捡破烂，在家里堆满了垃圾；有的老人跟踪到儿女的房间里，窃听甚至窥视别人在做什么；有的出现了幻听幻视，拿着棍子追打自己在幻视中看到的物体……非常可悲的是，有许多老人出现了这样怪异的症状，被家里人看做是精神病，送进了精神病院。

老年痴呆的早期发现是很专业的工作，需要专业医生进行鉴别，因此当家中老人出现症状时，家人一定要及时向专业医生咨询，别误了老人的病情，给老人带来伤害。【科学防治】查与不查不一样，早期检查辨真伪，晚年生活巧安排；治与不治不一样，积极治疗好处多，任其自然更痴呆；早治晚治不一样，早期治疗是关键，延缓病情不发展；长治短治不一样，维持治疗最重要，功能保持减负担；【饮食防治】

核桃：核桃中所含的油脂可供给大脑基质的需要。核桃中所含的矿质元素锌和锰是脑垂体的重要成份，常食核桃有益于脑的营养补充，有健脑益智的作用。大雉鸡蛋：大雉鸡蛋所含丰富的卵磷脂，甘油三脂，蛋黄素有着健脑益智的作用，对人体发育和神经系统有着很大的帮助，人体消化卵磷脂后，可释放胆碱，胆碱可改善各年龄段记忆力。表2与阿尔茨海默病发生相关基因基因染色体（号）发病年龄（岁）可能的作用机制类淀粉蛋白前体基因早老素1基因早老素2基因载脂蛋白E4等位基因低密度脂蛋白受体相关蛋白基因21141191240-6030-5030-6540-75>65增加Aβ生成增加Aβ生成增加Aβ生成增加Aβ积聚介导ApoE4作用

许多流行病学研究结果提示，阿尔茨海默病的发生亦受环境因素的影响，脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触史、父母怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综合征等被认为可增加患病的危险性；而长期使用雌激素和非甾体类抗炎药物及ApoE2等位基因可能对患病有保护作用。【病理】阿尔茨海默病病人有颞、顶及前额叶萎缩，其病理特征包括老年斑、神经原纤维缠结、神经元减少及轴索和突触异常、颗粒空泡变性、星形细胞和小胶质细胞反应和血管淀粉样改变。1、老年斑是阿尔茨海默病的特殊性病理改变，是位于细胞外的大小约50-200μm球形结构，银染色易显示。病变核心由类淀粉前体蛋白断裂后产生的多肽组成，核心周围是变性的轴索、树突、类淀粉纤维及胶质细胞，这些神经突起含有双股螺旋细丝（PHFs）结构，这种双股螺旋细丝是由大量异常磷酸化的tau蛋白组成的。老年斑在银染色下可分为三种类型，①原始型或早期斑；②经典型或成熟斑；燃尽型或致密斑。使用β类淀粉蛋白（Aβ）抗体科显示类淀粉蛋白在脑中沉积。Aβ存在于新皮质、海马、视丘、杏仁核、尾状核、豆状核、Meynert基底核、中脑、脑桥、延脑、小脑皮层和脊髓等结构。在老年斑附近可见免疫炎性反应，包括大量胶质细胞增生和激活的小胶质细胞。4、颗粒空泡变性是细胞浆内的一种空泡结构，由一个或多个直径3.5μm的空泡组成，每个空泡的中心都有一个致密颗粒，这种颗粒成分与抗tubulin、tau蛋白、泛素抗体呈阳性反应。5、Aβ也沉积在病人脑血管内皮细胞，经刚果红染色在偏振光下，脑血管壁上Aβ呈现苹果绿色光，故称为嗜刚果红血管病或脑类淀粉血管病（CAA），这种病变多影响软脑膜和皮层表浅小动脉。现已知血管的类淀粉与老年斑中发现的类淀粉核心是同一物质。【临床表现】AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。轻度⒈轻度语言功能受损；⒉日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失；阿尔茨海默症⒊时间观念产生混淆；⒋在熟悉的地方迷失方向；⒌做事缺乏主动性及失去动机；⒍出现忧郁或攻击行为；⒎对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。1、记忆障碍患者多为隐匿起病，早期易被患者及家属忽略，主要表现为逐渐发生的记忆障碍，当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处，词汇减少。早期出现经常性遗忘主要表现近记忆力受损，随后远记忆力也受损，使日常生活受到影响。2、认知障碍是阿尔茨海默病特征性的临床表现，掌握新知识、熟练运用及社交能力下降，并随时间的推移而逐渐加重。渐渐出现语言功能障碍，不能讲完整的语句，口语量减少，找词困难，命名障碍，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，但朗读可相对保留，最后完全失语，计算力障碍常表现算错账，付错钱，最后连最简单的计算也不能；严重时出现视空定向主要表现为：力障碍，穿外套时手伸不进袖子，铺台布不能把台布的角和桌角对齐，迷路或不认家门，不能画最简单的几何图形；不会使用最常用的物品如筷子、汤勺等，但仍可保留运动的肌力和协调。

3、伴随的思维、心境、行为等精神障碍往往是病人就医的原因，精神症状包括抑郁、情感淡漠或失控、焦躁不安、兴奋和欣快等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，恐惧害怕单独留在家里；部分病人出现片段妄想、幻觉状态和攻击倾向等，有的怀疑自己年老的配偶有外遇；妄想和古怪行为，如怀疑子女偷他钱物，把不值钱的东西也当作财宝藏匿起来；可忽略进食或贪食；多数病人有失眠或夜间谵妄。4、检查时可发现患者表现坐立不安、易激动、少动、不修边幅、个人卫生不佳。一般视力、视野保持相对完整，无锥体束征和感觉障碍等；步态一般正常后期可出现小步，平衡障碍等。5%患者可出现癫痫发作和帕金森综合征。目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

神经元纤维结载脂蛋白E【病理生理】病理

AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。神经病理脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。⒈大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。⒉大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。神经化学

AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。分子遗传学已发现AD发病与遗传因素有关。有阿尔茨海默病家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。【诊断及鉴别诊断】阿尔茨海默病的诊断主要是根据患者详细的病史、临床资料，结合精神量表检查及有关的辅助检查。诊断准确性可达85%-90%。目前临床应用较广泛是NINCDS-ADRDA的诊断标准，此标准由美国NINCDS-ADRDA专题工作组（1984）推荐应用，将AD分类为确诊、很可能及可能三种。PET或SPECT或f-MRI发现额、颞和顶叶代谢率减低，基因检查发现相关基因突变等有助于诊断。很可能阿尔茨海默病的诊断标准是：①临床检查确认痴呆，简易精神状态检查（MMSE）及Blessed痴呆量表等神经心理测试支持；②必须有2个或2个以上认知功能障碍；③进行性加重的记忆和其它智能障碍；④无意识障碍，可伴有精神和行为异常；⑤发病年龄40-90岁，多在65岁以后；⑥排除其它可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。确诊则根据病理诊断。临床诊断⒈根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。⒉起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。

⒊病程在四个月以上。⒋通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。检查检验脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。所需检查

AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在中国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。鉴别诊断阿尔茨海默病应注意与以下疾病鉴别：①轻度认知障碍（MCI）：一般仅有记忆力障碍，无其他认知功能障碍，如老年性健忘与遗忘；健忘是启动回忆困难，通过提示可使回忆得到改善；而遗忘是记忆过程受损，提示不能改善；抑郁症：表现抑郁心境，对各种事情缺乏兴趣，睡眠障碍，易疲劳或无力；其他疾病导致的痴呆：如血管性痴呆、帕金森病性痴呆等。

张大妈，去年开始有些记忆不好，有时会钥匙、钞票不知道放在什么地方，到处找，找不到就对老伴发脾气，不过家人提醒后还能想得起来。除了记忆和脾气有些不好外，家人没发现有别的什么问题，买菜、烧饭、打扫卫生等家务照样干。再看张大妈的邻居，64岁的徐大妈，也是这样子。张大妈老伴和儿子都认为岁数大了有点记忆不好和糊涂是正常现象。徐大妈的女儿是医生，她带上妈妈去医院看了，并且还让妈妈吃上了药。徐大妈串门时对张大妈说，医生检查后说自己除了记忆有些不好，没别的问题，可能是良性健忘，但要三个月去看一次，如果有条件也可以开始吃药。徐大妈劝张大妈也去看看，张大妈和家人都觉得没必要。三个月过去了，张大妈和徐大妈都是老样子，张大妈说徐大妈真是有钱没地方话花，要去买药吃。一年半过去了，张大妈记忆更差了。她常常忘事，事后再也想不起来，提醒了也没用，并且常常反复问同一个问题，忘掉了早先的答案。明明是老熟人却叫不出对方的名字。还变得多疑猜忌，自己东西找不到了，总怀疑别人。计算力也下降了，上街买菜，挺简单的账算起来很费力，甚至根本不会算了，还和卖菜的吵。家人觉得她有问题了要带她去看医生。到了案例2.轻度认知障碍医院一检查，家里傻眼了，CT报告说是脑萎缩，医生全面检查后说是阿尔茨海默病，也就是老年性痴呆，还说已经是中度了。徐大妈来看她，她已经叫不出徐大妈的名字了。而徐大妈和一年前没有什么明显的变化。张大妈的老伴怎么也想不通，开始差不多的两个人，为什么一年后有那么大的差别呢？『医生点评』

实际上两位大妈开始都是一种轻度认知功能障碍的表现，可能是两人本身的轻度认知功能障碍是不同的类型，也可能是采用了不同的处理方式导致了最后不同的结局。那么让我们一起来了解轻度认知功能障碍就很有必要了。老年人出现记忆障碍都是正常的吗？一般人都认为岁数大了糊涂或记忆不好是正常现象。其实，这里面存在着向老年痴呆症发展的危险。由于老年性痴呆尚无根本性治疗，所以早期预防显得尤为重要，特别是已经出现记忆障碍而生活基本正常(医学上称轻度认知功能障碍)者。目前对轻度认知功能障碍有比较严格的诊断标准①家属或知情者反映患者存在记忆障碍；②客观检查证实患者存在记忆障碍，记忆力与自己的年龄不相符；③一般的认知功能保持完整；④日常生活能力保留；⑤不存在痴呆。轻度认知功能障碍的危害性及干预的意义轻度认知功能障碍的危害在于其发展成为痴呆的几率明显增高，每年大约10%～30%轻度认知功能障碍的患者转变为痴呆，而正常老年人每年仅1%～2%发展为痴呆。在5～10年内，60.5%～100%的轻度认知功能障碍患者发展为痴呆。也就是说10年内，至少3/5的患者成为痴呆。所以轻度认知功能障碍被认为是痴呆的早期表现。一个痴呆患者不仅给整个家庭、甚至社会带来沉重的经济负担，还会给其他家庭成员带来巨大的心理压力，甚至出现抑郁、愤怒等精神障碍。因此，对其干预的意义在于减少或者延缓痴呆的发生，从而改善老年朋友的生活质量，同时减轻社会、家庭的负担。因为老年性痴呆是难以逆转的疾病，而假如早期能发现、诊断、治疗，就可以很明显地延缓记忆、智能的衰退，提高生活质量。轻度认知功能障碍的诊断和治疗轻度认知功能障碍最主要是早期发现、早期治疗。由于其起病常常比较隐蔽，家人容易忽视早期症状，等到意识到老人有病时，常常已经是痴呆了。因此，家人和亲友应特别关注老人，一旦老人出现记忆障碍，应及时陪同患者到医院看专科门诊，进一步检查，并针对性治疗。一个简单的测查智能的办法家属可以试试，就是要老人画一个完整的钟，然后标明一个时间，比如9：15，钟面、数字、时针、分针均要完整，并且指针指向也要正确，如果完成有困难，那建议能尽早就诊。张大妈怎么了------正确认识老年抑郁症张大妈今年65岁，往日精神头儿不错、爱锻炼、爱串门聊家常的她近3个月变得不爱运动，而且动作缓慢，平常做熟的家务劳动也要很长时间才能完成，还不爱主动讲话，每次都以简短低弱的话答复家人的问话，总是说身体哪里哪里不舒服，面部表情变化少，有时双眼呆呆的，对身边的事常常无动于衷，只有在提及她故去的老伴时，她才眼含泪花，讲起许多事情自己都做不了，想不起怎么做，头脑一片空白。家人带她到医院看了几次也诊断不出什么毛病，最后偶然听一个朋友建议来医院看看是不是得了老年痴呆了才来看的。案例3.老年抑郁症经医生诊断，张大妈得的不是痴呆，而是老年抑郁症，由于思维、行为阻滞，随意运动缺乏和缓慢，躯体及肢体活动减少，其抑郁症状容易被躯体症状所掩盖，更易误诊为帕金森氏病。老年抑郁症患者很多都会诉说各种身体不适，例如头痛、头晕、食欲降低、体重下降、胸闷、疲惫无力、尿急尿频等等。这些症状会误导医生进行大量的内科检查，容易延误病情。下面是老年抑郁症的8种症状，以便于家人对该病及早识别、防治：①对日常生活丧失兴趣，无愉快感。②精力明显减退，无原因的持续疲乏感。③动作明显缓慢，焦虑不安，易发脾气。④自我评价过低、自责或有内疚感，严重感到自己犯下了不可饶恕的罪行。⑤思维迟缓或自觉思维能力明显下降。⑥反复出现自杀观念或行为。⑦失眠或睡眠过多。⑧食欲不振或体重减轻。『案例分析』老年抑郁症由于思维抑制容易出现类似老年性痴呆症的表现，对这类病人，尤其要注意鉴别“假痴呆真抑郁”的情况，以免贻误诊断，贻误治疗，影响康复。老年抑郁症如不进行治疗，会越来越严重。有多种类型的抗抑郁药物可治疗老年忧郁症。抗抑郁药物服药两周后才会有效果，康复后，还需要继续服用6个月至1年，以防复发。不能在医生不知情的情况下随意改变抗抑郁药物的用量。老年人的身体状况不如年轻时稳定，所以治疗老年抑郁症比年轻人困难。最令医生感到头痛的是许多老年患者经常会不依照提示服药，所以家人必须督促患者依时依分量服药，否则难以完全康复。由所有的抗抑郁药物都会有或多或少的副作用，患者往往不能坚持服用，但实际上大部分的副作用都会随时间消失。目前的新型药物安全性很高，是可以长期服用的。恢复老年抑郁症患者的正常活动非常重要。抑郁症患者不能只靠服药来治疗，最重要的是让他们恢复正常的活动。在这方面，家人的鼓励与督促非常重要，『医生建议』通常医生会和家人一起为患者安排每日的活动表，如上午打太极拳、下午打麻将、傍晚和朋友喝茶聊天等，总之一定要让他们能做有些力所能及的事，主要是交往性的活动。患者情绪最不佳的时段通常会在早上，所以最好避免在这一时段外出活动。亲友可轮流陪伴患者外出走走，如逛街、运动或参与其它休闲活动。同时要理解老人，抑郁症患者有时会被误解为懒惰、散漫，其实这只是生病时的症状。我们强调，老年抑郁症容易复发，因而症状的消失并不意味着终结治疗。建议患者在临床症状完全消失后仍能与医生联系，依据具体情况制定服药疗程和治疗方案，并坚持定期复诊。此外，多多参加健身、文娱活动，多交朋友，尽量使老年生活丰富多样，并学会排解烦恼，也可对防止复发起积极作用。老年痴呆症老年抑郁症【治疗】

目前尚无特效治疗方法，主要为对症治疗。1.一般治疗脑血流减少和糖代谢减退是AD重要的病理改变，使用扩血管药物增加脑血流及脑细胞代谢药可能改善症状或延缓疾病进展。常用银杏叶提取物制剂、脑复康和都可喜等。

2.改善认知功能药物可用乙酰胆碱前体如卵磷脂和胆碱增加乙酰胆碱合成和释放，但临床未证明对改善阿尔茨海默病症状有明显作用。目前常用乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂，抑制Ach降解并提高活性，改善神经递质传递功能。①毒扁豆碱:从6mg/d开始，逐渐加量，10-24mg/d（分4-6次服），使用时间延长疗效降低，副作用增加，现已少用；②他克林:或四氢氨基吖啶，是美国第一个批准使用治疗AD的药物，非选择性与AChE和丁酰胆碱酯酶（BChE）结合而抑制其活性，并可能抑制老年斑形成，改善病人认知功能，开始给药40mg/d，每6周增加每日剂量40mg,80-160mg/d以上时才有效，但有较严重肝脏毒性作用；③donepezil或aricept是第二个被美国批准治疗AD的AChE抑制药，选择性与AChE结合，副作用明显减少，半清除期70小时，可每日用药一次，对认知障碍有显著改善作用；5-10mg/d,肝脏毒副作用低；④石杉碱甲或称哈伯因是我国从中草药千层塔中提取的AChE抑制剂，作用强度大于上诉药物且对AChE有选择性，可改善认知功能；50-100γg/d，副作用小。

3.神经保护性治疗①抗氧化剂：维生素E和单胺氧化酶抑制剂丙炴苯丙胺可延缓阿尔茨海默病进展，但仍有待研究；②雌激素替代疗法：流行病学研究发现，使用雌激素替代疗法的更年期妇女阿尔茨海默患病风险明显降低；小规模临床试验证实，雌激素可延缓疾病发生、改善病人认知功能；研究证实雌激素可改善海马细胞的糖运转，促进胆碱吸收和转运，增加脑血流量，促进神经元及神经突触完整性；③非甾体类抗炎药：有可能防止和延缓AD发生。

4.康复治疗及社会参与鼓励病人尽量参加各种社会日常活动，维持生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾、帮助和训练。有定向和视空间能力障碍的患者应尽量减少外出，以防意外。

1、改善胆碱神经传递药物：阿尔茨海默病的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，盐酸美金刚）。

2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物：阿尔茨海默病患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。

3、钙拮抗剂：此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。

4、激素类药物：使用雌激素治疗阿尔茨海默病可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为，雌激素的这方面作用与其『常用药物』抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。

5、非甾体抗炎药物：经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患阿尔茨海默病和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少阿尔茨海默病恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。

6、自由基清除剂和抗氧化剂：有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗阿尔茨海默病患者，发现有明显的认知功能改善作用。维生素E是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。

7、毒蕈碱受体激动剂：高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善阿尔茨海默病患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。为此，研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。『服药注意』凡经医生诊断为阿尔茨海默病的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：阿尔茨海默病老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。阿尔茨海默病老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。阿尔茨海默病患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。中医辨证⒈脾肾亏损：证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。⒉脾虚痰阻：证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。帕金森病大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益『中医治疗』髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。肾虚是阿尔茨海默病发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了阿尔茨海默病的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是阿尔茨海默病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。肾虚为本、痰凝血瘀为标是阿尔茨海默病的最重要的病机。抓住了这一病机，也就抓住了阿尔茨海默病的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老。综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是阿尔茨海默病的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。『中药治疗』人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对补中益气汤、归脾汤、天王补心丹、复方手参益智胶囊五种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。

⒈从虚论治、补肾填精：肾藏精，生髓通脑。鉴于肾与脑髓的关系密切，补肾成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。王氏认为，对髓海不足型老年痴呆宜补肾填精，方用补肾益髓汤加减。刘氏创古汉养生精，治疗56例肾精亏虚患者，总有效率96.4%。陈氏自拟益肾健脑汤（黄芪、熟地黄、枸杞子、淫羊藿、蚕蛾、黄精、蜂王浆、山楂、砂仁、当归、刺五加）治疗老年脑功能减退，效果满意。补肾健脾：章氏认为痴呆属脾肾不足者，宜健脾补肾，方用还少丹加减，并认为本型患者多缠绵时日，需长期治疗始可见效。姜氏对脾肾阳虚者用当归芍药散、金匮肾气丸健脾补肾；对脾肾阴虚者用地黄饮子、黄连阿胶汤、二至丸滋养脾肾。滋养肝肾：蔡氏用左归丸加味治疗31例肝肾阴虚型患者，总有效率83.9%。冯氏则用山药、山茱萸、枸杞子、生地黄、白芍、龟板、鳖甲、赤芍、钩藤、火麻仁、牡丹皮、天麻、肉苁蓉组方治疗，亦收良效。调补心肾：林氏从调补心肾入手，用调心方（党参、茯苓、甘草、石菖蒲、远志等）及补肾方（天冬、麦冬、生地黄、山茱萸等）治疗70例老年痴呆，疗效满意。健脾养心：王氏认为痴呆属心脾不足者，宜健脾养心安神，用归脾汤合养心汤较为有效。

⒉祛邪为主、涤痰化瘀：黄氏认为“怪病多痰瘀”，治从痰瘀入手，药用半夏、陈皮、苍术、石菖蒲、郁金、茯苓、薏苡仁、制南星、地龙、全蝎、钩藤、僵蚕、炙甘草、天麻，每获良效。郑氏用化痰活血法（川芎、红花、石菖蒲、郁金、天竺黄、水蛭、琥珀、益智仁）论治21例，收效满意。活血化瘀：颜氏以癫狂梦醒汤治疗血瘀型老年痴呆；徐氏则以复元活血汤加减，均收到较好效果。理气化痰：张氏主用半夏白术天麻汤合菖蒲郁金汤，章氏则以逍遥散合涤痰汤出入治疗。

⒊补泻兼施、补肾活血化痰：余氏用黄芪、熟地黄、益智仁、山茱萸、鹿角胶、丹参、川芎、郁金、石菖蒲、远志组方治疗32例肾虚精亏、痰瘀阻窍之患者，总有效率87.5%。戴氏以生精益智散（灵芝、龟板、山茱萸、补骨脂、何首乌、郁金、石菖蒲、南星、蒺藜、韭菜子、巴戟天、莲须、土鳖虫、水蛭）治疗120例，总有效率为91.6%。补肾活血化瘀：谢氏以枸杞子、淫羊藿、黄芪、熟地黄、合欢花、川芎、石菖蒲、丹参、地龙、三七为主治疗肾虚血瘀型老年痴呆，总有效率为82%。施氏用健脑化瘀汤治疗此类患者，结果患者的记忆力、认知力、情绪行为和生活能力都有改善。益气化瘀：王氏用益气化瘀方（赤芍、白芍、桃仁、黄芪、川芎、葛根、鸡血藤、益智仁、远志、党参、石菖蒲、郁金）治疗7例气虚血瘀型老年痴呆，仅1例无效。李氏等用重黄芪（100g），配龟板、穿山甲、川芎、大黄治疗30例，总有效率为90%。『针灸治疗』常用的针灸方法有：体针有报道多针透刺(如百会透四神聪；神庭透当阳，再透上星；首面透鼻交；定神透水沟；足三里透丰隆；风府透哑门；大椎透身柱；命门透肾俞；内关透神门；复溜透太溪）治疗阿尔茨海默病效果显著。另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、人迎、风池2组穴位，以益智化浊针法治疗取得满意效果。穴位注射临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果显著。针药并用交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、肾俞2组穴位，配合口服中药复元汤，结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组。需注意，针灸治疗一定要在正规的医疗机构，经过医生的诊断处方后进行。其它疗法柳氏用灯笺花素片（中药灯笺花制品）治疗35例老年痴呆，总有效率为62.85%。卜氏用药氧针刺结合，取四神聪、百会、神门、丰隆、内关（用泻法）及肝俞、肾俞、足三里（用补法），同时把具有醒脑开窍、补益肝肾、活血化瘀作用的中药与氧气制成药雾吸入治疗，使针刺、中药、氧气三者同步发挥作用，疗效显著。『其他疗法』灯芯花中草药饮食治疗：富含纤维素的食物：如谷类，麦类，特别是含有丰富纤维素的燕麦。蔬菜中芹菜、黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。富含卵磷脂的食物：如大豆类制品、磨菇。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。各类坚果：花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸，对神经细胞有保护作用。日常饮食宜多样化，不宜过饱。要做到高蛋白，高维生素，高纤维，低胆固醇，低脂肪，低糖，低盐饮食。『非药物治疗』

1、情志治疗：鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激。听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。

2、智力训练：勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好，可活跃脑细胞，防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。

3、精神调养：人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐，要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。

4、体育锻炼：许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。

5、起居饮食：起居饮食要有规律，不能变化无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。在膳食上，一般要注意以下几点：①强调做到“三定、三高、三低和两戒”，即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。②避免使用铝制饮具。③补充有益的矿物质。

6.喝绿茶:尽管科学家还不完全了解老年痴呆症的发病机理，但患者脑中的乙酰胆碱水平极低却是事实，主要治疗手段也是服用药物提高乙酰胆碱水平。随着年龄增长而发生的记忆力正常减退也与乙酰胆碱水平降低有关。正常人脑中的乙酰胆碱会不断被破坏，而茶叶所含的化学物质可以减缓这一过程，从而阻止乙酰胆碱水平降到过低。绿茶具有抑制乙酰胆碱脂酶活性的作用，因此可改善记忆和防止阿尔茨海默病。无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。老年期痴呆病人的典型症状是记忆力、抽象思维、定向力障碍伴社会活动能力的减退。它包括西医的老年性痴呆、脑血管性痴呆及混合性痴呆。对老年期痴呆的防治，目前尚未取得突破性进展。加强老年期痴呆的护理对于提高痴呆患者的生存质量，延缓疾病的进程，具有重要意义。一、起居应有规律，保证充足、高质量的睡眠，特别是精神兴奋型患者，更应注意。失眠者可给予小剂量的安眠药，衣着宜适中，室温宜偏凉。抑郁型大多喜卧多寐，应调整睡眠，白天多给一些刺激，鼓励病人做一些有益、有趣的手工活动及适当的体育锻炼。二、饮食宜清淡。此类病人多有阴血不足，可给予清淡营养丰富的食物，如桂圆大枣汤、瘦肉、鸡蛋、鱼等。而对那些形体肥胖者，则宜给予清淡饮食，多食新鲜蔬菜、水果，如芹菜、豆芽、黄瓜、香蕉、桔子等。三、老年痴呆患者，均有不同程度的语言功能障碍，护理人员要有足够的耐心，利用一切护理、治疗机会，主动与患者交流。经常用手按摩头部的穴位，以提神醒脑，进一步可教病人进行计算、书写。『护理要点及方法』1、吃食物时要多咀嚼：吃饭要吃七分饱，多吃干果增加咀嚼可预防老年性痴呆。新的短期记忆存储在与大脑有密切关系的负责记忆的“海马”区域的细胞里。随着人的年龄增加，“海马”细胞开始退化，从而导致短期记忆力的降低。当人咀嚼时，脑内的“海马”区细胞便会大量增加。2、要常吃富含胆碱、维生素B12的食物：因为乙酰胆碱有增强记忆力的作用。而乙酰胆碱都是由胆碱合成的。因此，应多吃一些富含胆碱的食物，如豆制品、蛋类、花生、核桃、鱼类、肉类、燕麦、小米等。富含维生素B12的食物主要包括海带、红腐乳、