治疗充血性心力衰竭的药物抗慢性心功能不全药职称考试知识要点_第1页
治疗充血性心力衰竭的药物抗慢性心功能不全药职称考试知识要点_第2页
治疗充血性心力衰竭的药物抗慢性心功能不全药职称考试知识要点_第3页
治疗充血性心力衰竭的药物抗慢性心功能不全药职称考试知识要点_第4页
治疗充血性心力衰竭的药物抗慢性心功能不全药职称考试知识要点_第5页
已阅读5页,还剩1页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

治疗充血性心力衰竭的药物抗慢性心功能不全药职称考试知识要点慢性或充血性心力衰竭(CHF)

各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。在适当的静脉回流下,心输出量减少,不能满足外周组织所需的一种病理生理状态,临床症状包括呼吸短促、疲乏、外周水肿或肺水肿等。抗CHF药物分类:1、肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药减少血容量⑴

血管紧张素I转化酶抑制药:卡托普利⑵

血管紧张素II受体(AT1)拮抗药:氯沙坦⑶

醛固酮拮抗药:螺内酯2

利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等3β-受体阻断药:美托洛尔、卡维洛尔等

(4)强心苷类药:地高辛等

(5)治疗CHF的血管扩张药:硝普钠、肼屈嗪

(6)

其他:

a.非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等b.钙拮抗药:氨氯地平等2、增强心肌收缩力强心苷类地高辛等;3、利尿药氢氯噻嗪(减少血容量)4、减轻心肌耗氧量β受体阻断药美托洛尔等5、减少回心血量血管扩张药

硝酸异山梨酯等,钙拮抗剂:氨氯地平等

一、血管紧张素转化酶抑制药作用机制抑制ACE的活性,阻止AngI向AngII转化,降低血及组织中AngII。减少缓激肽降解,提高缓激肽含量;直接或间接降低血中儿茶酚胺、加压素、内皮素含量,恢复下调的β1受体量,增加腺苷酸环化酶活性及细胞内cAMP量临床应用与评价消除或缓解CHF症状,提高运动耐力,改进生活质量,防止和逆转心肌肥厚,降低病死率。与利尿药、地高辛合用等药合用,作为治疗CHF的基础药物。引起咳嗽,血管神经性水肿等不良反应。二、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药完全阻断AngⅡ的作用(ACE和糜酶途径),对缓激肽无影响(避免干咳、血管神经性水肿)三、醛固酮拮抗药1.用于各种原因引起的心室收缩功能不良导致的CHF,2.在用了ACEI、b受体阻断药和利尿剂后仍有严重症状者,都可四、利尿药治疗CHF中效:噻嗪类,如氢氯噻嗪

高效:如呋塞米低效:如螺内酯利尿药治疗CHF的机制促Na+、水排泄,减少容量超负荷,降低心脏的前、后负荷,消除或缓解静脉充血及其所引发的肺水肿和外周水肿。临床应用轻度CHF:常单用噻嗪类利尿药,对CHF伴有明显充血和淤血者尤为适用。中度CHF:口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿:静脉给予大剂量呋塞米。五、β-受体阻断药美托洛尔对扩张型心肌病伴CHF患者:上调β受体,拮抗过高的交感效应;抑制RAS,减轻心脏的前后负荷;抗心律失常与抗心肌缺血作用β受体阻断药的应用注意观察时间要长,一般心功能改善平均奏效时间为3个月。从小剂量开始,逐渐增加剂量,使患者能够耐受又不致引起CHF。对扩张型心肌病CHF的疗效最好。应合并使用其它抗CHF药,如利尿药、ACE抑制药和地高辛,作为基础治疗措施。六、强心苷类:洋地黄类药理作用:(1)对心脏的作用正性肌力作用,加强心肌收缩力

①提高心脏左室压力上升最大速率②心肌收缩速度加快(敏捷)③左室功能曲线左移、上升:心输出量增加负性频率作用(2)对神经—体液的作用直接抑制交感神经活性,抑制RAS,增强迷走神经功能,恢复压力感受器敏感性;(3)增强迷走神经的活性敏化窦弓压力感受器,兴奋迷走中枢,增强迷走神经传出冲动,增敏心肌对Ach的敏感性,是其减慢心动频率和治疗室上性心律失常的主要依据。(4)对血管的作用正常人,收缩血管,外周阻力增加,局部血流减少,心衰病人,强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部血流增加对心肌电生理的作用电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低

增高传导性

减慢有效不应期缩短缩短

临床应用(1)CHF凡有收缩功能障碍,均可用地高辛

伴房颤的CHF是地高辛的最佳适应证

对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎

者无效§(2)心律失常

心房颤动

心房扑动

阵发性室上性心动过速§不良反应胃肠道反应:如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。神经症状:如头痛、眩晕、谵妄、幻觉,惊厥,黄、绿视症及视力模糊等视觉障碍。

心脏毒性反应:各种心律失常,室性早搏为多见早见,约占

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论