休克的进展与多脏器衰竭课件

休克的进展与多脏器衰竭新疆维吾尔自治区人民医院史宽

虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。休克二、休克的分类失血与失液性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克烧伤性休克神经源性休克内分泌性休克溶血性休克放射线性休克电休克脊髓休克目前主要分类1、按病因分类急诊常见的五类休克感染性休克:严重感染可引起感染性休克,亦称内毒素性休克或中毒性休克。心源性休克:大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克。低血容量性休克:大量失血引起休克称为失血性休克,休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。过敏性休克:给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克。神经源性休克:剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克。2、休克分类的进展

近年来对休克的分类，国内外趋于一致的新认识是按发生原因的病理生理改变为依据，这是人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平过渡的必然结果。心源性休克(cardiogenicshock)低容量性休克(oligurichypovolemicshock)分布性休克(distributiveshock)心外阻塞性休克(extracardiacobstructiveshock)混合性休克★心源性休克(cardiogenicshock)

心源性休克是指作为循环动力中心的心脏，尤其是左心室发生前向性功能衰竭所造成的休克，诊断的主要依据是：CVP>15cmH2O，PCWP>20mmHg，SBP<90mmHg，尿量<20ml/h。病因主要有三类：①心肌收缩力减弱：见于急性心肌梗塞、扩张性心肌病及感染性休克时的心肌抑制等；②心脏机械结构异常：如严重二尖瓣关闭不全、大室间隔缺损、室壁瘤及各种原因造成的严重左室流出道梗阻等；③严重心律失常，尤其是室性心律失常。★分布性休克(distributiveshock)

这类休克的共同特点是外周血管失张、阻力血管小动脉失张，或是大血管内压力缺失、容量血管失张，导致回心血量锐减。这两种情况可单独存在，也可合并存在，血流在毛细血管和(或)静脉中潴留，或以其它形式重新分布，导致微循环内有效灌注不足。感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克和内分泌性休克都属于这一类休克。★混合性休克

休克分类学的进展还表现在对混合性休克的认识上。一个休克病人可能同时合并多种病理生理因素，这样休克的发生频度远超过我们原来的认识。例如低血容量休克合并分布性休克(感染或药物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合，也可能在一种休克治愈时再出现另一种休克特征。(2)、正常血压或高血压性休克

①在休克早期，因机体过度代偿，儿茶酚胺分泌过多，可维持正常血压或稍高于正常，但脉压差则大都变小。实际上从组织灌注情况看，已处于低灌注状态。多见于出血、创伤休克的早期，脉压小于２０mmhg。②老年高血压患者的休克表现（血压貌似正常）。原有高血压者收缩压较远有水平下降３０％以上。4、预后分类

可逆性休克（早期）难治性休克或顽固性休克（中期）不可逆性休克（晚期）(1)、可逆性休克

休克发生后，就诊及时，经过病因治疗及一般常规抗休克治疗，病情很快稳定，休克也很快地得到纠正，各主要脏器尚未受到明显损伤，因此患者病情很快好转，顺利治愈。这类休克临床常称可逆性休克(reversibleshock)。实质上是休克的早期或称轻型休克。(2)、难治性休克或顽固性休克（DIC阶段）难治性休克或顽固性休克(refractoryshock)的原因：1、发病后就诊不够及时，或虽就诊及时，但诊治措施不够有力和全面，而延误了正确诊治时间，使病情加重。2、原发病因来势突然凶猛，如创伤性休克，创伤过于严重，有多器官损伤，有的损伤部位未能及时发现。3、感染性休克时，病原体毒性过强，患者机体抵抗力又低。4、重要器官发生较为明显的功能障碍或器质性损害，发生多器官功能不全。5、有的通过一系列治疗措施，虽有好转，但不久又出现另一器官功能障碍的表现，病情时好时坏，医源性矛盾。(3)、不可逆性休克

当上述顽固性休克未能得到缓解和纠正，病情继续恶化，组织细胞长期缺血、缺氧，最后发生严重DIC和(或)严重多器官功能衰竭而死亡者，称不可逆性休克(ireversibleshock)。休克病情已进入到多器官功能严重衰竭阶段，尽管后来采取了多方治疗，仍毫无反应，休克成为不可逆性，最后导致死亡。这些均称不可逆性休克。★对休克的病因作出快速诊断，结合血流动力学特点，能快速制定出抢救的措施。对临床一线医师来说，更具有临床实用意义。有效循环血容量锐减组织器官氧合血灌注不足乏氧代谢增加末梢循环衰竭1、休克的病理生理改变

其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。目前多数学者提出休克的微循环分三期：休克早期

循环应急期休克中期

循环应急与细胞代谢障碍并存休克晚期

组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化酸中毒，组胺类舒血管物质增多★休克中期（微循环扩张期）毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩“只灌少流或不流”血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。★休克晚期（微循环衰竭期）血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，缺氧，渗透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，细胞和组织坏死1、休克早期临床表现在原发病症状和体征为主神志：轻度兴奋－意识尚清，焦虑烦躁，精神紧张皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀血压：血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小心率：心率加快，脉细速呼吸：频率增加尿量：尿量减少★（一旦血压降低往往已非早期）2、休克中期临床表现神志：烦躁，意识不清（由清晰转为模糊）皮肤：四肢温度降低，皮肤湿冷，有花斑脉细数而弱血压：血压低于80mmHg，或测不出，脉压小于20mmHg心率：心音低钝呼吸：呼吸表浅尿量：尿少或无尿★此时已进入“全身性炎症反应综合征（SIRS）”3、休克晚期临床表现DIC和多器官功能障碍或多器官功能衰竭期DIC（出血、凝血功能下降、血小板减少、栓塞、溶血）急性肾功能衰竭急性心功能衰竭急性呼吸衰竭其他表现：脑＼消化道＼肝院内抢救室、ICU治疗流程血常规尿常规和肾功能动脉血气检查血电解质检查酶的测定凝血机制测定五.休克的辅助检查1、诊断条件(1)、发生休克的病因(2)、意识异常(3)、脉搏快超过１００次／分钟(4)、四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼粘膜苍白紫绀，尿量小于１７ml/h或无尿(5)、收缩压小于８０mmhg(6)、脉压小于２０mmhg(7)、原有高血压者收缩压较远有水平下降３０％以上★符合１＋（２３４中两项）＋（５６７中一项）即可诊断！六.休克的诊断一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量2、诊断思路★休克的早期诊断至关重要！！！3、休克的监测一般监测皮肤、神志、无创血压、心率、尿量等有创的血流动力学监测中心静脉压（CVP）测定有创外周动脉血压监测肺小动脉楔压有创心排血量测中心静脉压①方法②正常值：5～12cmH2O③临床意义：评价右心功能及循环血量。休克指数的应用休克指数＝脉搏／收缩压(mmHg)正常值0.5-0.7，最大值为5(收缩压0时)１约为循环量23%(成人1000ml)1.5约为循环量33%(成人1500ml)2约为循环量43%(成人2000ml)4、休克的评分标准

能比较全面、准确地反映休克时的组织灌流和氧合状况，并可作为休克复苏的终点标准及判断预后的指标，且应用方便。监测项目分数0123SBp(mmHg）SBP≥10080≤SBP＜10060≤SBP＜80SBP＜60HR(bpm)HR≤100100＜HR≤120120＜HR≤140HR＞140BE（mmol/L[BE]≤55＜[BE]≤1010＜[BE]≤15[BE]＞15UV(ml/hr）UV≥5025≤UV＜500＜UV＜250意识清醒兴奋到轻度应答延迟显著应答延迟昏睡或昏迷病因治疗是基础循环功能支持是主导（液体复苏）复苏的目标：改善全身组织的血流灌注恢复并维护正常的代谢和脏器功能不是单纯的提升血压

在24小时内恢复这些反映组织灌流和氧合指标到正常水平。既往休克复苏强调纠正BP，而现代更注重生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取。休克的治疗追求的是压力和血流量二者同时得到恢复七.休克的治疗1、休克的防治原则：治疗开始越早越好，最好在未出现前对不同类型，在不同阶段要针对当时的病生理变化给与适当的处理补充血容量:早期液体复苏是关键增强心肌收缩力解除或增加周围血管阻力消除微循环淤滞纠正酸中毒密切观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功能情况。随时调整用药治疗4h后休克状态的判断血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正常、皮肤红润不紫、尿量正常，提示微循环和组织灌注情况尚好收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳。组织灌流判断观察项目灌流好灌流差唇与口黏膜红润灰白压唇试验苍白区消失快消失慢皮肤表现温＼干燥无紫绀灰白湿冷紫绀斑纹皮肤血管充盈试验指压胸骨前区苍白消失快慢肢端温度温暖厥冷指甲微红灰白脉搏不快快一般＞120bpm血压SBP>12kpaDBP>5.33KpaSBP<10.7kpa脉压４Kpa以上DBP<5.33kpa脉压<2.67尿量成人30ml/h尿少或尿闭意识状态清楚淡漠或昏迷休克防治中的注意事项：感染病人，尤其年老，发烧＼纳差＼入量不足＼或有恶心呕吐＼腹泻，提前积极补液，可能是休克前状态。年老病人，给扩血管药要慎重！开放静脉，保证快速补液，须多条通路或深静脉置管，调整补液速度。消化道出血病人，常规开放静脉、卧床、补液、止血、配血、评估出血量、判断循环情况。创伤病人常规进行检查，常规开放静脉！！补液配血常规化验检查．休克防治的误区：误区：只升压，不针对原发病处理。低血容量休克，不补液或补液量不够心包填塞，只要抽出积液心肌缺血，改善供血只补液，不看尿量强调密切观察：补液是否有效、升压是否有效、无效的原因？2、各类休克的治疗原则针对不同的病因措施不一样过敏性---副肾＼皮质激素感染性---抗感染＼补液＼升压等心源性---强心＼减负＼解除机械因素低血容量性---液体复苏休克的常规处理立即平卧、吸氧纠正低氧血症开放静脉补液（多条通路）血管活性药物：升压、改善微循环纠正心律失常器官功能的保护机械措施：三腔管、穿刺、反搏晶体溶液

乳酸钠林格液乳酸林格液，乳酸根经肝脏代谢为碳酸氢根，有纠酸作用，但肝功障碍时可致乳酸积聚。生理盐水钠和氯高于细胞外液，肾功能好不影响，肾功能不全可致钠潴留，高氯血症，加重酸中毒。葡萄糖水高渗盐水高渗盐水主要用于院前急诊、门诊和大出血病人。最佳效果为7.5％盐水，输人4mL／kg，10min后即可使血压回升。仅用1／10量即可扩容，因此有利于现场抢救。适于大量补液有矛盾的病人。缺点该药刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成，用量过大可使细胞脱水发生神志障碍。胶体溶液

羟乙基淀粉（贺斯200，万汶130）右旋糖酐全血血浆白蛋白

★用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，一般勿超过1500－2000ml复苏液体的选择36项临床研究的综合分析显示，使用胶体液复苏的死亡率较晶体液增加4％，因此，开始复苏应使用晶体液。但选择何种晶体液依然是非结论性的，迅速恢复容量比苛求液体种类更重要。已经证明用高张盐水复苏对合并颅脑损伤的低容量性休克更有益，但没有确切证据证明它对单纯的失血性休克优于乳酸林格氏液。酸中毒纠正

★有效通气的情况下，获得血气数据前，先给1mmol/Kg（5％NaHCO31.6ml＝1mmol）补充量（NaHCO3的mmol/数）＝缺少量×细胞外液缺少量＝24－SB（标准碳酸氢盐）细胞外液量＝体重（kg）×24％多巴胺小剂量（1～5)b受体及多巴胺受体

扩肾血管中剂量（5～10）a和b受体

强心大剂量（>10）a受体

升压计算方法：体重×3=多巴胺的量,再加液体共配成50ml,以微泵泵入1ml/h=1ug/kg/min重组人活化蛋白C（APC）

近年活化蛋白C的研究及应用为严重脓毒症的治疗带来了一线曙光，目前已完成的多中心三期临床试验显示疗效肯定。机理：（1）调节凝血酶的产生及作用内毒素介导的炎症细胞因子通过单核细胞/巨噬细胞产生的组织因子启动凝血反应，迅速使凝血酶原转化为凝血酶，促进纤维蛋白成，同时使血小板及内皮细胞活化，使血循环处于高凝状态并有助于微血栓形成。凝血酶与血栓调节素（TM）具有高度亲和力，二者相互作用可使蛋白C活化率增加达到1000倍，从而使凝血酶失活。由于蛋白C只有与内皮细胞上的蛋白C受体（EPCR）解离才具有抗凝作用，并可以蛋白S结合进一步阻止凝血酶产生。因此补充外源性APC具有重要意义。（2）抗炎作用：APC能抑制多种细胞因子，及黏附分子的表达，从而抑制炎症反应，减轻组织损伤。（3）调节纤溶过程：tPA可使纤溶酶原转化为纤溶酶降解纤维蛋白，但tPA可被纤溶酶原活化抑制因子（PAI-1）迅速灭活，PAI-1也与APC形成紧密复合物，因此当APC水平较高时，即可使PAI-1降低，避免tPA受抑，并增强纤溶作用。副作用：有一定出血危险。多器官功能障碍

综合征一.基本概念

多器官功能障碍综合征（Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是严重感染、创伤、休克、大手术等原发病发生24h后,机体同时或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍或系统功能障碍的临床综合征。二.基本特点(1).不是独立的一种疾病，是机体过度炎症反应失衡造成的全身性炎症反应综合征（SIRS）的最终结果，涉及各临床学科领域。(2).具有原发部位远隔器官功能受损的特点，如成人呼吸器官窘迫综合症（ARDS）。(3).多发生在治疗原发病过程中，具有一定的间隔时间，分为速发型与迟发型两种。病情凶险，死亡率高。两个器官受累死亡率达50%，累及肺脏和肾脏死亡率高达80%，四个以上脏器受累死亡率接近100%。(4).基本病程变化分为五个阶段

Ⅰ.诱导阶段（打击）触发激活免疫细胞（24-48小时）

Ⅱ.炎症细胞分子合成分泌阶段（SIRS）免疫细胞促炎性介质与抗炎性介质的释放。Ⅲ.细胞因子连锁反应阶段（CARS/MARS）失衡导致机体免疫功能紊乱。Ⅳ.二级炎症介质导致细胞损伤阶段：炎症瀑布样反应（MODS）

Ⅴ.全身免疫麻痹阶段（MOFS）(5).临床表现具有:

高排低阻的高动力循环休克的特征；高氧输送组织器官氧利用障碍的特点；持续性高代谢，高分解，高消耗而能量利用障碍的特点。(6).目前治疗在降低发生率与死亡率无突破性进展。(7).治疗矛盾多。患方质疑，易误解为医源性问题，易发生医患纠纷。器官微循环灌注障碍

器官血液灌注减少—能量代谢障碍缺血再灌注—氧自由基损伤高代谢状态—组织缺氧器官功能障碍MODS的预后MODS的器官衰竭发生顺序及时间呼吸，循环24h全身感染48h中枢神经系统72h血液系统96h肝脏功能5d胃肠道8d肾脏功能10d三.病因(1)、感染。(2)、各种创伤、烧伤、大手术致失血、脱水。(3)、合并脏器坏死或感染的急腹症。(4)、各种原因的休克，心肺骤停。(5)、各种慢性疾病导致的免疫功能低下，易发生MODS。(6).诊疗矛盾：a.抗感染治疗引起的二重感染;b.危重病的处理使用机械通气、高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。机械通气相关性肺炎;c.应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血;d.抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继而造成组织灌注不良，缺血缺氧;e.手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍;f.输液、输血、药物反应和并发症均可诱发MODS。四.各科重症病房发生率1.内科系统重症病房35%-45%;2.外科系统重症病房25%-30%;3.妇产科重症病房5%-10%五.发病机制全身内环境紊乱学说：神经体液调节失调。低灌流学说：DIC。再灌注损伤学说：氧自由基损伤组织细胞。炎性反应介质与抗炎介质反应失衡学说。内毒素学说：肠道细菌移位或肺泡间质屏障破坏。肝休克学说：解毒功能障碍。六.临床特点

取决于器官受累的范围，损伤是一次打击还是多次打击。按病程发展分为四个阶段：a.全身炎症反应综合征（SIRS）b.代偿性抗炎反应综合征（CARS）c.多器官功能障碍（MODS）d.多系统器官衰竭（MSOF）a.全身炎症反应综合征（SIRS）

因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。临床基本诊断指标参考:在原发病的治疗过程中，具有下列四项诊断标准中的两项即可诊断为SIRS。(1)体温＞38℃或＜36℃；(2)心率＞90次/min；(3)呼吸＞20次/min或二氧化碳分压＜4.27kPa(1kPa=7.5mmHg)；(4)白细胞计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或中毒颗粒＞0.10。产生SIRS的病因感染性因素菌血症(bacteremia)真菌血症(fungemia)寄生虫血症(parasitemia)病毒血症(viremia)非感染性因素创伤烧伤急性胰腺炎SIRS的发病机制SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损伤。炎症细胞活化与播散单核巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞血小板促炎介质的泛滥抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症炎症介质内源性炎症介质细胞因子（IL-1、TNFα）传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）外源性炎症介质病原体毒素b.代偿性抗炎反应综合征（CARS）

1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征的概念(compensatoryantiinflammatoryresponsesyndrome,CARS)。（1）凝血功能轻度异常；（2）C反应蛋白升高；（3）前降钙素升高；（4）内环境代谢紊乱；如，高血糖、肝功能异常、肾功能异常、轻度代谢性酸中毒；（5）组织灌注障碍；如，中度低氧血症、休克；（6）轻度意识障碍。CARS的发生机制抗炎性介质合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等抗炎性内分泌激素释放糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质炎症细胞凋亡粒细胞凋亡加速CARS的意义CARS的意义在于限制炎症，保护宿主免受炎症损害。SIRS超过CARS时，导致自身性破坏。CARS过强，可导致免疫功能低下。混合性拮抗反应综合征（MARS）CARS与SIRS并存

c.多器官功能障碍（MODS）一般情况差休克，心排出量下降，水肿急性呼吸窘迫综合征，严重低氧血症氮质血症，有血液透析指征肠梗阻，应激性溃疡黄疽代酸，高血糖昏迷凝血功能异常d.多系统器官衰竭（MSOF）濒死感血管活性药物维持血压，水肿、混合静脉血氧饱和度下降或明显升高高碳酸血症、气压伤少尿，血透时循环不稳定腹泻，缺血性肠炎转氨酶升高，严重黄疽骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒昏迷不能纠正的凝血障碍七.MODS的初步诊断思路熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS的高危因素。及时做更详细的检查。危重病人应进行生命体症的动态监测。当某一器官出现功能障碍时，要注意观察其它器官的变化。熟悉MODS的诊断指标。病危（APACHEⅡ﹥20;APACHEⅢ﹥30）严重创伤（急性损伤评分﹥25）年龄﹥65岁（或﹥55的创伤患者）明确有感染或炎症的ICU患者全身性感染转入ICU后低血压超过24h休克复苏后仍然存在氧债-血乳酸水平持续升高重大手术体外循环中主动脉阻断时间﹥1.5h具有肝功能不全病史长期酗酒多器官功能障碍综合征的病死危险因素

注：APACHE为急性生理和既往健康评分系统或器官诊断标准循环系统收缩压低于90mmHg，并持续1h以上，或需要药物支持才能使循环稳定。呼吸系统急性起病，动脉血氧分压／吸入氧浓度(PaO2／FiO2)≤200mmHg(无论有否应用PEEP)，x线正位胸片见双侧肺浸润，肺动脉嵌顿压≤18mmHg或无左房压力升高的证据。肾脏血肌酐>177mol／L(2ms／dl)伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗。肝脏血胆红素>34mol／L(2mg／dl)，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或出现肝昏迷。胃肠上消化道出血，24h出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。血液血小板<50x109／L或降低25％，或出现播散性血管内凝血。代谢不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现。中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分<7分。多器官功能障碍综合征诊断标准器官或系统评分01234肺(PaO2／Fi02，mmHg)>300225～300150—22575—150≤75肾(血清肌酐，μmol／L)≤10010l—200201—350351—500>500肝(血清胆红素，μmol／L)≤2021—6061—120121—240>240心脏(PAR)≤1010.1—1515.1—2020.1—30>30血液(血小板，109／L)>12081—12051—8021—50≤20脑(格拉斯哥昏迷评分)1513—1410—127—9≤6多器官功能障碍综合征计分法评估系统全身性感染相关性器官功能衰竭评分标准(SOFA)SOFA评分1234呼吸系统PaO2／FiO2，mmHg<400<300<200(机械通气)<100(机械通气)凝血系统血小板，109／L<150<100<50<20肝脏胆红素μmol／L20.5-32.532.5-102.6102.6-205.0>205.0循环系统低血压MAP<70mmHgDopa≤5或Dobu(无论剂量如何)Dopa>5或Epi≤0.1或NE≤0.1Dopa>15或Epi>0.1或NE>0.1中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分13-1410-126-9<6肾脏肌酐μmol／L107-169178-303312-436>445或尿量ml／d或<500或<200八.MODS的防治原则1.控制原发病：是预防阻断SIRS和MODS发生的关键，如积极的抗感染和对感染灶的引流、清创、抗休克以及对肠功能的治疗。2.以综合监护、综合支持治疗为基本原则。a.生命体征的监测：呼吸、脉搏、血压、神志、体温、血气、肺功能、影像学及有创性的动力学检查等；b.内环境监测：各项生化指标；c.血液系统监测；d.神经系统监测；e.胃肠道营养监测；f.病源微生物学监测。3.支持治疗

(1)、纠正组织缺氧：改善肺部通气功能，加强组织的氧利用。(2)、维持正常血液循环；早期复苏，缺血再灌注损伤。纠正显性失代偿性休克:“需要多少补多少”→“有什么补什么”；警惕隐性代偿性休克；低容量性休克不应使用血管活性药；抗氧化剂和氧自由基清除剂的应用。(3)、免疫和内分泌调节治疗（糖皮质激素、免疫球蛋白、活化蛋白C）。4、控制感染尽量减少侵入性诊疗操作。加强病房管理。改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和