中毒的诊治课件

中毒的诊治

赵可俭一、概念、病因和中毒机制中毒(poisoning):进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病；毒物(poison)：

引起中毒的化学物质；一、概念、病因和中毒机制急性中毒:短时间内大量毒物进入人体内，引起急性中毒症状的称为急性中毒。慢性中毒:小量毒物多次或持续缓慢进入人体内，蓄积到一定浓度使机体发生生理、病理的变化而产生中毒症状的称为慢性中毒。

局部腐蚀刺激作用；缺氧；麻醉作用；抑制酶的活力；干扰细胞或细胞器的生理功能；竞争受体；一、概念、病因和中毒机制皮肤粘膜改变：瞳孔变化：意识改变呼吸改变心律失常消化系统症状泌尿系统症状血液系统改变二、临床表现三、中毒的诊断一、毒物接触史：采集详细的中毒病史是诊断急性中毒的第一环节，也是最重要的环节；二、临床表现：对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明患者要考虑急性中毒可能；三、实验室检查：毒物鉴定可确诊，但较慢；四、治疗效果：特效解毒药有奇效；

五、救治原则一、立即终止毒物接触；二、紧急复苏和对症支持治疗；三、清除体内尚未吸收毒物；四、应用解毒药；五、预防并发症。五、救治

洗胃的禁忌证1、口服强酸、强碱及其他腐蚀剂者；2、误服石油制品，如汽油、煤油者；3、患有食管静脉曲张及上消化道出血、穿孔者；4、急性中毒伴有惊厥尚未控制者；5、严重食道、喷门狭窄者。五、救治常用解毒药有机磷：解磷定、氯解磷定苯二氮卓类：氟马西尼抗凝血杀鼠药：VitK1、凝血酶原复合物亚硝酸盐：亚甲兰镇痛药：纳洛酮剧毒类：对硫磷、丙氟磷等高毒类：甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏等中毒类：乐果、敌百虫等低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷等有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶

有机磷杀虫药+ 磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱蓄积

降解受阻

胆碱能神经先兴奋后抑制

毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状临床表现：经皮肤吸收，一般2~6h发病，口服中毒一般10min~2h发病。1.轻度中毒：头昏头痛、恶心呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。2.中度中毒：肌颤、针尖样瞳孔、轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、行走不稳、意识清楚。3.重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。实验室检查全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%）

毒物分析：呕吐物、首次洗胃液诊断病史症状体征CHE胆碱酯酶化验毒物分析

抗胆碱药的应用：1.周围性抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱

2.中枢性抗胆碱药：东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品、开马君

3.复合性抗胆碱药：长托宁、解磷注射液阿托品使用原则：早期、足量、反复使用，尽早达到并维持阿托品化。阿托品化指标：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部罗音消失、心率加快。具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒Ⅰ､明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史｡Ⅱ､呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者:①表现易激惹､多语或沉默､语无伦次,情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心､呕吐等;②步态不稳,明显共济失调③出现较深的意识障碍､颜面苍白､皮肤湿冷､体温降低､血压升高或降低,呼吸节律或频率异常､心搏加快或减慢,二便失禁等｡急性酒精中毒是一个排他性诊断｡1）在诊断患者酒精中毒以前,应考虑到低血糖､低氧血症､隐蔽性头部创伤及伴随代谢紊乱的可能性2)复合中毒酒精中毒后患者情绪失控再次服用其他药物和毒物表现复合中毒并不罕见3)急性酒精中毒能使已有的基础疾病恶化如诱发急性冠脉综合征､出血或缺血性脑卒中等,4)患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物出现类似服用戒酒药双硫醒(Disulfiram,又名双硫仑､戒酒硫)后饮酒的反应,多在饮酒后0.5h内发病,主要表现为面部潮红､头痛､胸闷､气短､