中医超敏反应02课件

第七章病理性免疫应答概念：是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。超敏反应分型I型超敏反应速发型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应Ⅳ型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞（一）变应原变应原是诱导机体产生特异性IgE抗体，引起变态反应的抗原物质某些药物或化学物质＋组织蛋白变应原临床常见的变应原吸入性变应原花粉真菌螨虫上皮变应原屋尘羽毛昆虫变应原植物变应原食物变应原高蛋白高蛋白、不易消化的海产品含有真菌添加剂、防腐剂药物：高淀粉口服、注射、吸入（二）抗体---IgEIgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生IgE+肥大细胞和嗜碱性粒细胞——机体致敏Th变应原ThIL-4RNK1.1TIL-4Th2IL-4B浆细胞IgE

(四)参与反应的主要活性介质(1)颗粒中储备的介质及其作用①组胺:

▲使小静脉和毛细血管扩张、通透性增加；

▲刺激平滑肌收缩；

▲促进粘膜腺体分泌。②激肽原酶使血浆中2-球蛋白水解为激肽，其中缓激肽具有：▲刺激平滑肌收缩；▲使毛细血管扩张，通透性增加；▲吸引嗜酸性和嗜中性粒细胞；▲致痛作用。③血小板活化因子(PAF)：凝聚和活化血小板，使之释放组胺、5-羟色胺等活性物质。②前列腺素D2(PGD2)：使支气管平滑肌收缩；血管扩张、通透性增加。二、Ⅰ型超敏反应发生的过程和机制1.致敏阶段2.发敏阶段——脱颗粒、释放活性介质3.效应阶段二、I型超敏反应的发生过程

Ⅰ型超敏反应发生机制三、临床常见疾病全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘消化道过敏反应和皮肤过敏反应Type-IhypersensitivityThecommonallergyManyorganarebeaffectedby“allergy”

ThenasohprynxRhinorrheaManyorganarebeaffectedby“allergy”

TheskinUrticaria(hives)Manyorganarebeaffectedby“allergy”

TheskinEczema（湿疹）Manyorganarebeaffectedby“allergy”

ThelungsasthmaSkintestforallergy超敏反应的防治原则

一、预防原则(一)检出过敏原并避免接触1.询问病史2.变应原皮肤试验(二)急性脱敏治疗(acutedesensitization)使用原则：对抗毒素过敏但必须使用者。方法：小剂量、短间隔（20—30min）、多次注射。药物治疗抑制免疫功能的药物地塞米松、氢化可的松等；抑制生物活性介质释放的药物

(1)色苷酸二钠---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒

(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E和氨茶碱---提高细胞内cAMP的浓度生物活性介质拮抗剂

(1)组胺拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等

(2)缓激肽拮抗剂---水杨酸

(3)多根皮苷酊磷酸盐---白三烯拮抗剂改善效应器反应性的药物肾上腺素II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应第二节II型超敏反应靶细胞及其表面的抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物二、临床常见疾病输血反应新生儿溶血症免疫性血细胞减少症甲状腺功能亢进肺-肾综合征链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。

链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原

链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤

肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征

2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体

肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤

甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应

甲状腺机能亢进(Graves’disease)的发病机制第三节III型超敏反应III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、并吸引中性粒细胞作用下，引起的血管及其周围炎症。一、III型超敏反应的发生机制抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀（一）中等大小免疫复合物的形成（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积1.血管活性胺类物质的作用免疫复合物结合血小板FcR组胺类炎性介质激活补体C3a/C5a，C3b使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化血小板活化血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入2.局部解剖和血液动力学因素的作用免疫复合物易于沉积血压较高的毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体的作用2.中性粒细胞3.血小板的作用产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等改变

Ⅲ型超敏反应发生机制二、临床常见的III型超敏反应性疾病（一）局部免疫复合物病Arthus反应类Arthus反应（二）全身免疫复合物病血清病链球菌感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎ArthusreactionArthusreactionType-IIWeal&flarereactionType-ISerumsickness血清病Systemiclupuserythematosus

系统性红斑狼疮类风湿性关节炎

体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。第四节Ⅳ型超敏反应Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病传染性迟发型超敏反应接触性皮炎Contactdermatitisvstuberculinreaction结核菌素试验

接触性皮炎接触性结膜皮肤炎Poisonivy/poisonoakreaction

接触性皮炎activehaptenmoleculeContactdermatitisreactiontoleatherContactdermatitisreactiontomangosap第二节自身免疫病及免疫缺陷病自身免疫（autoimmunity）是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。自身免疫病（autoimmunedisease）是因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病。二、自身免疫病的发病机制㈠自身抗原的出现1.隐蔽抗原的释放2.改变与修饰的自身抗原3.存在交叉抗原㈡遗传因素多种自身免疫病的发生和个体MHC基因性相关联。

HLA-B27（+）强直性脊柱炎等。

HLA-DR3（+）重症肌无力；SLE等。自身免疫病的发病机制自身免疫病的发病机制㈢免疫活性细胞异常1.禁忌细胞株突变2.TH细胞旁路激活3.T、B细胞多克隆活化㈣免疫调节紊乱晚期强直性脊椎炎患者RA患者手指关节实质性损伤

Th细胞旁路激活机制免疫缺陷病

免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病，称免疫缺陷病(immunodeficiencydisease,IDD)。免疫缺陷病的共同特点：①对各种病原体的易感性增加

②易发生恶性肿瘤

③易并发自身免疫病

④遗传倾向性

一、原发性免疫缺陷病

(一)性联无丙种球蛋白血症

(二)选择性IgA缺陷

(三)先天性胸腺发育不全(DiGeorge综合征)

(四)重症联合免疫缺陷病

(五)慢性肉芽肿病

(六)、补体系统缺陷

二、继发性免疫缺陷病

引起继发性免疫缺陷病的原因常见的有：

①感染

②重度营养不良或蛋白质丢失过多

③恶性肿瘤和造血系统疾病

④免疫抑制剂

⑤手术、放射线、自身免疫性疾病、内分泌代谢性疾病及衰老等。