急性心力衰竭-急诊急救

急性心力衰竭承德市中心医院急救中心高君武第一页，共四十四页。急性心力衰竭（AHF）是由于异常的心功能导致一系列症状和体征的急性发作的临床综合症，可以发生在以前有或无基础心脏病的病人。伴有输出量减低组织器官灌注不足急性淤血综合症第二页，共四十四页。心力衰竭不等同于心功能不全心功能不全

病理名词：器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常心力衰竭

临床名词：出现典型症状和体征第三页，共四十四页。病因急性弥漫性心肌损害

急性心肌梗死、急性重症心肌炎急性压力负荷增加

严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等第四页，共四十四页。可以是新发的心力衰竭也可以是慢性心力衰竭急性失代偿急性左心衰竭最常见，发病急，病情重，死亡率高第五页，共四十四页。急性容量负荷增加

瓣膜关闭不全、先天性心脏病等严重的心律失常

快速、缓慢心律失常，尤其是发生在器质性心脏病基础上急性心包填塞

外伤、夹层动脉瘤等第六页，共四十四页。非心脏病因肺部疾病

常导致右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循环阻力明显低于体循环阻力—急性左心衰更常见输血输液速度过快

尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者甲状腺功能亢进、贫血等第七页，共四十四页。分类急性左心衰急性右心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭（射血分数保留的心力衰竭）第八页，共四十四页。病理生理急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死，心肌收缩单位减少高血压急症可使心脏负荷增加严重心律失常可使血流动力学紊乱

——激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），心衰加重和恶化第九页，共四十四页。神经调节心血管的神经支配第十页，共四十四页。神经内分泌激活心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，β1受体兴奋，心肌收缩力加强，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰进一步加重，维持血压改善组织灌注参与激活RAAS系统第十一页，共四十四页。神经内分泌激活

心衰时心排血量降低，肾缺血，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活

有利作用

增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正常血压，保证心脑等重要脏器供血

不利作用

RAAS系统激活，使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使心衰进一步加重，形成恶性循环

第十二页，共四十四页。SNS和RAAS调节对机体的影响短时间内共同作用，对泵血功能和血流动力学稳态起到重要的支持作用，有助于增加心输出量，维持血压稳定和组织器官灌注，减轻损伤（应激反应）持续激活，成为促进心衰发展的重要因素！！！第十三页，共四十四页。临床表现咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰呼吸急促、紫绀发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍第十四页，共四十四页。临床表现两肺哮鸣音及湿性罗音心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降急性右心衰可出现肝肿大严重者可出现心源性休克第十五页，共四十四页。辅助检查心电图

心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等胸部X线

肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气胸等超声心动图

心脏结构、瓣膜状况、心功能状况血气分析

PaO2、PaCO2、pH第十六页，共四十四页。心衰标志物B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-proBNP）BNP是主要在心室合成的分泌的肽类激素，有活性的氨基酸片段，NT-proBNP是无活性的氨基酸片段，两者等摩尔分泌到血循环。前者主要在肺肾降解，半衰期22分钟，后者主要在肾脏降解，半衰期120分钟。第十七页，共四十四页。心衰标志物心衰诊断

BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L心衰可能性很小，阴性预测值为90%；

BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L心衰可能性很大，阳性预测值为90%；

BNP/NT-proBNP水平正常或偏低基本可以除外急性心衰。第十八页，共四十四页。心衰标志物心衰危险分层

高危人群：有心衰表现，BNP/NT-proBNP水平又显著增高者评估心衰预后

心衰病人，如BNP/NT-proBNP持续走高，预后不良第十九页，共四十四页。急性左心衰严重程度分级急性心肌梗死的Killip分级分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰，两肺中下部有罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血Ⅲ级严重心衰，有肺水肿，细湿罗音超过肺野1/2Ⅳ级心源性休克、低血压（SBP≤90mmHg）、紫绀，出汗、少尿第二十页，共四十四页。急性左心衰的Forrester分级分级PCWP（mmHg）CI（ml.s-1.-2）组织灌注状态Ⅰ≤18＞36.7无肺淤血，无组织灌注不良Ⅱ＞18＞36.7有肺淤血Ⅲ＜18≤36.7无肺淤血，有组织灌注不良Ⅳ＞18≤36.7有肺淤血，有组织灌注不良第二十一页，共四十四页。诊断1确立诊断2病因诊断3鉴别诊断第二十二页，共四十四页。心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断

心源性哮喘支气管哮喘病因高血压、冠心病、风心病等，过敏与哮喘史症状常夜间发作，坐或站起后减轻，白色或粉红色泡沫痰冬春高发，发作前有咳嗽、胸闷，体征哮鸣音及湿罗音，奔马律哮鸣音，呼气时限明显延长胸片左心增大，肺瘀血心影多正常，肺气肿征心电图左房、左室肥大或心肌梗死、心肌缺血等改变，电轴左偏正常或右室增肥大改变，电轴右偏治疗对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、吗啡氨茶碱、肾上腺皮质激素第二十三页，共四十四页。急性左心衰的诊断步骤基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图有初步诊断（拟诊）初始治疗BNP/NT-proBNP明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、确定病因进一步治疗无考虑肺部疾病或其他疾病异常正常第二十四页，共四十四页。治疗急性左心衰竭治疗最有挑战性的是急性肺水肿，缺氧和高度呼吸困难是致命威胁治疗其来势迅猛，情况危急，要求多种急救措施，同时到位第二十五页，共四十四页。AHF治疗目标有效目标近期目标远期目标最终目标呼吸困难缓解、体重下降、尿量增多血氧饱和度增高等改善症状稳定血流动力学状况等限制心肌进行性损害改善左室重塑改善生活质量，降低死亡率第二十六页，共四十四页。初始治疗一般处理

体位、四肢轮流绑扎止血带等吸氧药物

呋塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂第二十七页，共四十四页。进一步治疗根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物根据病情需要采用非药物治疗方法：

主动脉球囊反搏无创或有创机械通气血液净化等动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案第二十八页，共四十四页。具体措施氧疗

其他

镇静

利尿

洋地黄

血管扩张剂治疗第二十九页，共四十四页。体位静息时明显呼吸困难者

半卧位或端坐位，双腿下垂四肢交换加压

四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间绑扎三肢，15~20min轮流放松一肢。压力要比舒张压略低，保证动脉供血，静脉血流受阻第三十页，共四十四页。氧疗

治疗急性左心衰的重要措施之一高流量鼻导管或面罩吸氧，5～6L/min，氧气通过50%酒精滤瓶中长期给氧不易＞60%使SaO2≥95%（伴COPD者SaO2≥90%）第三十一页，共四十四页。镇静

诊断明确的严重心力衰竭应及早应用吗啡治疗，尤其是伴有焦虑及呼吸困难患者。吗啡3～5mg静注，必要时可重复应用，镇静并减少烦躁带来的心肌耗氧量增加，还可扩张容量血管，减轻心脏负荷2008ESC指南指出：使用中应监测呼吸，对于存在低血压、心动过缓、AVB、CO2 潴留患者应谨慎第三十二页，共四十四页。利尿

减轻心脏负荷，降低心室充盈压纠正水钠潴留

AHF要给予快速利尿剂，首选襻利尿剂呋塞米20～40mg静脉注射，即可利尿又可扩张静脉，减轻前负荷给予负荷量后持续泵入效果更佳噻嗪类、螺内酯，襻类联合应用，效果更好，副反应更少

液体潴留控制后减少剂量监测电解质及肾功能，低血压、严重低钾慎用第三十三页，共四十四页。血管扩张剂硝普钠酚妥拉明硝酸甘油均衡扩张动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量。从小剂量开始，5~10ug/min开始，根据血压和临床情况逐渐增量。半衰期短，需维持给药，长期应用防止氰化物及硫氰酸盐中毒。α受体阻断剂，主要扩张小动脉，初始剂量为0.1mg/min，可逐渐增量，监测血压作用于血管内皮细胞产生NO，主要扩张小静脉，从5~10ug/min开始，根据血压及临床调整剂量，连续应用24h可产生耐药。第三十四页，共四十四页。ACEI扩张小动静脉，减轻前后负荷在AHF急性期病情尚不稳定者不宜应用ACEI但AHF和伴有心衰症状或左室收缩功能障碍的AMI患者具有发展为CHF的高危因素，因此应早期应用ACEI初始剂量应较低，同时监测血压和肾功能，稳定者逐渐增加剂量，直至合适剂量第三十五页，共四十四页。ARBARB治疗心衰有效，不劣于ACE抑制剂。但目前还不能取代ACE抑制剂在心力衰竭治疗的地位。在更多循证医学证据出现之前，仍宜首选ACE抑制剂。ARB可用于不能耐受ACE抑制剂不良反应的心力衰竭患者，如有咳嗽，血管性水肿时。ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能恶化，应用时仍需小心。心力衰竭患者对β-受体阻滞剂有禁忌证时，ARB可与ACE抑制剂合用。

主要用于CHF第三十六页，共四十四页。洋地黄类制剂

适用于心脏扩大伴左室收缩功能不全，尤其是房颤伴快速心室率者。应用快速制剂，毛花苷丙0.4mg/次，静注，必要时可重复，24h一般不超过1.2mg。AMI发病24h内忌用，单纯二尖瓣狭窄忌用，如两者伴有快速房颤者可适当应用。肥厚梗阻性心肌病忌用，房颤伴预激综合症忌用。第三十七页，共四十四页。其他氨茶碱

解除支气管痉挛，并有一定的强心及利尿作用，可以根据情况选择应用多巴胺、多巴酚丁胺

通过作用于β受体有增强心肌收缩力作用，但浓度不同，可有α受体作用，可增加心肌耗氧量磷酸二酯酶抑制剂

氨力农（amrinone）无循证医学证据肾上腺素

多用于严重泵衰竭病人，尤其对其他药物反应不佳时第三十八页，共四十四页。钙增敏剂

左西孟旦（Levosimendan)

通过增加肌丝对钙的敏感性从而达到增加心肌收缩力的作用，还可扩张冠状动脉及外周血管，改善顿抑的心肌功能。适用于收缩功能不全所致的有症状的低输出量而没有严重低血压患者。心功能的改善呈剂量依赖，12~24ug/kgiv，时间>10分钟，然后以0.05~0.1ug/kg/min的速度持续静滴，大剂量时会引起心动过速及低血压。第三十九页，共四十四页。非药物治疗机械辅助循环

对AMI所致泵衰竭有效，主动脉内气囊反搏（IABP），左心辅助泵CRRT

顽固性心里衰竭伴随“利尿剂抵抗”、肾功能恶化、容量负荷过重，可有效清除水、钠负荷第四十页，共四十四页。机械通气治疗

无创正压通气（NIPPV）

可明显降低死亡率与插管率对顽固性肺水肿、严重低氧血症有很好的效果

可选用

间歇正压通气（IPPV）、持续正压通气（CPAP）、双水平正压通气（BiPAP）、呼气末正压呼吸（PEEP）等模式第四十一页，共四十四页。机械通气治疗无创通气适应症严重呼吸困难SaO2＜90%有创通气适应症

适用于AHF所致的呼吸机疲劳，血管扩张剂、CPAP、BiPAP无效者及气道分泌物多无力咳出者。