麻醉中常见紧急情况防治

麻醉中常见紧急情况防治河北医科大学三院柳顺锁第1页，共48页。一、严重低血压

1．原因分析

（1）病人因素：①低血容量；②大静脉回流不畅；③张力性气胸等原因致胸内压升高；④过敏反应；⑤栓子脱落（气体/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；⑥心脏泵功能衰竭/快速心律失常；⑦全身脓毒败血症等。

（2）技术原因：①监测有误；②麻醉过深；③高位区域阻滞；④用药失误，包括局麻药中毒等。

第2页，共48页。2.紧急处理加快补液；应用血管收缩药；纯氧吸入；检查通气；抬高双腿（如可行）或头低位；减浅麻醉；检查手术失血。进一步检查：血气及电解质，心电图，胸片等，以明确诊断。3.诱因分析

（1）术前未治疗的高血压。

（2）术前液体量不足（脱水，腹泻、呕吐、失血）。

（3）纵隔/肝脏/肾脏手术（失血，腔静脉受压）。

第3页，共48页。（4）术前存在心脏疾病或心律失常；（5）多发复合伤。（6）脓毒败血症。4．鉴别诊断

（1）监测有误：重测无创血压的同时，触摸桡动脉脉搏，查看监护仪放气脉搏出现时的数值。监测有创血压时应检查传感器高度。

（2）张力性气胸（特别是由锁骨下插入中心导管后）。表现为颈静脉怒张，一侧呼吸音减弱等。须立刻经锁骨中线

第4页，共48页。第二肋间置管行胸腔减压。（3）脱水：患者自觉口渴，舌干燥，尿色深，全血细胞计数、尿素氮、肌苷及电解质离子数值升高。（4）低血容量：患者心率>100次/分，呼吸频率>20次/分，毛细血管充盈时间>2s，四肢厥冷，静脉萎陷，脉搏细弱，CVP、脉搏强弱随呼吸变化。

（5）心衰：患者心率>100次/分，呼吸频率>20次/分，中心静脉充盈，毛细血管充盈时间>2s，四肢厥冷，肺水肿，第5页，共48页。

SaO2随液体负荷增加而降低。（6）空气或气体栓塞：术前即存在CVP低、

静脉血管床开放患者须警惕空气或气体栓塞。空气或气体栓塞的表现多样，包括ETCO2突然下降，SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP也随之降低。

（7）脂肪栓塞及骨水泥反应：多发骨折或长骨骨髓腔内手术时应考虑。

（8）药物反应：促组胺释放药等，或稀释溶液错误。

第6页，共48页。（9）高位中枢神经阻滞：可表现为

Horner`s综合征（瞳孔缩小，眼睑下垂，嗅觉丧失，无汗）。（10）过敏反应：心血管反应88%，红斑45%，支气管痉挛36%，血管源性水肿24%，药疹13%，风疹8.5%。

5．首要措施

ABC：查外科医生手术操作（是否有腔静脉受压或出血）；钳夹或直接压迫血管，防止进一步失血。提高吸氧浓度，保证第7页，共48页。器官灌注和氧合远比单纯维持血压重要。BP=SVR×CO，因此增加心输出量可以提高灌注压。（1）“最佳前负荷”（如已放置CVP导管

应先测起始CVP。CVP变化趋势和动态变化比实际值更有意义）：抬高双腿/头低位可增加中心静脉血回流，同时提高后负荷。采用加压输液器，按照10ml/kg快速补充晶/胶体液。评估患者对快速补液的反应（BP/HR/CVP）。

第8页，共48页。（2）增加心肌收缩力：麻黄碱10mgiv/肾上腺素10ugiv；可考虑缓慢静注钙剂（最大量为10%氯化钙10ml）。（3）收缩全身血管甲氧胺1-2mgiv/间羟胺1-2mgiv/mgiv/肾上腺素10ugiv。

6．其它措施

（1）纠正酸中毒，提高心肌对药物的反应性。根据血气分析结果，首先纠正呼酸。如果存在严重酸（动脉血pH<7.1，第9页，共48页。BE<-10），用重碳酸盐50mmol（8.4%重碳酸钠50ml）。

（2）必要时可持续泵注缩血管药（如：肾上腺素或去甲肾上腺素，稀释为10ug/ml）或正性肌力药（如：多巴胺或多巴酚丁胺-按3mg/kg计算后稀释为50ml-微泵持续输注-其读数为几，即为μg数/kg/min）。一般后两药增强心缩力剂量为3-5μg/kg/min；再增加剂量可产生

缩血管/即升压作用。第10页，共48页。

二、严重高血压

1．原因分析：①麻醉浅或镇痛深度不够；②监测错误；③低氧尤其高碳酸血症；④用药失误；⑤先兆子痫；⑥颅内压增高；⑦甲状腺危象；⑧嗜铬细胞瘤等。

2．紧急处理：暂停手术，至血压控制。确认监测无误；加深麻醉；充分镇痛；扩血管药；α、β受体阻滞剂等。3．诱因分析

（1）术前未治疗的高血压；（2）主动脉手术（阻断主动脉可明显

第11页，共48页。升高SVR）；妊娠高血压；（3）药物：单胺氧化酶抑制剂（+哌替啶）；氯胺酮；麦角新碱；（4）家族性多发性内分泌肿瘤（Ⅱ型）综合征病史，甲状腺髓质癌；（5）急性颅脑外伤。4．鉴别诊断

（1）高碳酸血症：观察患者皮肤颜色和SpO2。

（2）麻醉过浅：查看吸入麻醉药浓度；检查TIVA泵及连接管等，有条件用BiS

第12页，共48页。监测。

3）镇痛不足：可加用芬太尼等麻醉性镇痛药。（4）监测错误：重测无创血压的同时，触摸远端脉搏；查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。

（5）药物反应：可卡因；误用麻黄碱、甲氧胺等药物；药物稀释错误（注意外科用药，如局麻药中加入肾上腺素/苯肾上腺素的量）

第13页，共48页。（6）妊娠中毒：若患者怀孕超过20周，检查尿蛋白含量、血小板计数和/或凝血功能和肝功能。（7）应激反应（8）甲状腺危象导致T4和T3水平升高。（9）嗜铬细胞瘤引起血浆去甲肾上腺素升高。肾上腺素亦可导致快速性心律失常。5.首要措施

控制症状的目的是防止高血压可能导致的中风、心内膜下心肌缺血或梗死。

第14页，共48页。除了加深麻醉、充分镇痛之外（全身或局部），在心血管效应器或受体水平的

治疗还包括：（1）扩血管药（可引起心动过速）：每15min缓慢静注肼苯哒嗪5mg。硝酸甘油或硝普钠（50mg/100ml，从3ml/h起，根据血压调整剂量）。硫酸镁2-4g缓慢（＞10min）静注，然后以1g/h持续。

（2）β受体阻滞剂（特别在心率增快或心律失常时）：艾司洛尔25mgiv，之后按50-200ug/kg/min持续输注。必要时第15页，共48页。可用拉贝洛尔5-10mg，iv（自100mg/20ml安瓿中抽取1-2ml）。β:α受体阻滞比例为7:1。

（3）α受体阻滞剂（特别是在心率正常或下降时）：必要时可用酚妥拉明1mg，iv。

6．其它措施

（1）加强镇痛可用瑞芬太尼ug/kg/min，根据血压调整剂量。

（2）高血压伴高压时需行头颅CT必要时先行颅内外科手术治疗。维持MAP>80

第16页，共48页。mmHg，血二氧化碳正常，头部垫高，上腔静脉回流通畅，气道压不高，氧合良好。可用甘露醇0.5g/kg，iv。心率过慢时使用抗胆碱能药。

三、严重低氧血症

1．原因分析

（1）混合气体中氧含量低：①流量计显示有误；②第二气体效应（特别是拔管时）；③供氧故障；④麻醉机故障。

（2）通气失败：①通气受限或昏迷状态；②呼吸肌麻痹，而IPPV不足；③呼吸第17页，共48页。回路断开；④气管导管位置有误（进入食管或支气管）；⑤气道、气管导管、过滤器、喉罩、回路等梗阻；⑥气道阻力明显增加（喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应）；⑦功能余气量减少（气胸、腹内压增高、肥胖）。

（3）分流增加：①肺不张；②呼吸道分泌物增多；③CCF伴肺水肿；⑤胃内容物误吸；⑥原有病理基础（如：室缺，房缺+全身血管阻力减小，返流）。

第18页，共48页。（4）氧供减少：①全身低灌注（低血容量、脓毒败血症）；②拴塞（气拴/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；③局部问题（四肢厥冷，末梢循环差。镰状细胞性贫血）。（5）氧耗增加：①脓毒败血症；②恶性高热。2．紧急处理：纯氧吸入；检查吸入氧浓度；暴露病人，察看有无中央性紫绀；

检查双肺通气情况；进行手控通气，开始3-4次大潮气量，以使肺泡复张；保证气

第19页，共48页。道通畅；吸尽气管内分泌物；若伴有脉搏微弱，可给予肾上腺素。二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析。必要时CVP±PCWP，超声心动图。3.诱发因素（1）功能余气量减少（肥胖，肠梗阻，妊娠），导致氧储备减少。（2）诱导未进行充分给氧并困难气道插管。（3）喉痉挛引起胸腔内负压，导致肺水肿第20页，共48页。（4）头颈手术（共用术野）增加了呼吸回路脱开的危险，且这种危险不易发现。（5）右向左分流先心病（或可闻及的心脏杂音）。（6）慢性肺部疾病。（7）镰状细胞性贫血。（8）高铁血红蛋白血症。4．鉴别诊断

（1）FiO2：随时可由氧气分析仪测得。

（2）通气：听诊上腹部及双腋下，反复确认胸廓起伏；监测二氧化碳浓度；第21页，共48页。测量呼出潮气量和气道压。（3）测量有误：严重缺氧但无紫绀（贫血病人Hb＜5g/dl时，无紫绀出现）（4）误吸/气道分泌物：听诊，同时吸出气管内分泌物。（5）张力性气胸IPPV时病情加重，气管移位，伴有呼吸音减弱，颈静脉怒张。此时应立即在第二肋间锁骨中线行胸腔闭式引流，胸腔减压。（6）低血容量：心率>100次/分，呼吸

第22页，共48页。>20次/分，毛细血管充盈时间>2s，四肢厥冷，脉搏细弱，或CVP和动脉搏动明显随呼吸变化。（7）心衰：心率>100次/分，呼吸>20次/分，颈静脉充盈，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，肺水肿，SaO2随液体入量增加而下降。（8）空气或气体拴塞：患者术前CVP低，静脉血管床开放时应考虑空气或气体拴塞可能。表现各异，包括ETCO2突然下降，第23页，共48页。SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP随之上升。

（9）脂肪拴塞或骨水泥反应：多发骨折，或长骨髓内手术时。

（10）恶性高热：当伴有ETCO2持续升高，呼吸增快，心率增快及异位心律时，应高度警惕恶性高热。

（11）过敏反应：心血管反应88%，红斑45%，支气管痉挛36%，血管源性水肿24%，药疹13%，风疹8.5%。

第24页，共48页。5.首要措施

ABC：暴露胸部、检查呼吸回路及所有与气道连接部分。手控呼吸，给予纯氧，开始3-4次大潮气量有助于塌陷肺泡复张（持续手控通气还可以感受气道状态变化）。如果状况未见改善：再确认FiO2。

（2）气管内导管位置有误听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定胸廓起伏。

（3）通气故障简化呼吸回路，直至第25页，共48页。问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控呼吸；不用循环回路，改用Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩呼吸等等。、（4）寻找漏气或梗阻处在保证病人氧供保证病人的安全，再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。（5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏的先天性缺陷处返流，产生旁路肺循环，此时即发生严重低氧。

第26页，共48页。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩，肺血管阻力（PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步恶化。对此用双重措施：①升高SVR；抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。尤其在脓毒败血症时。②降低PVR：停用PEEP，防止胸内压过高，提高FiO2。（6）支气管痉挛：提高吸入麻醉药浓度，静注舒喘灵250μg、应用氨茶碱激素等。第27页，共48页。四、严重喉痉挛1.原因分析：声带闭合引起的急性声门闭锁，表现高调吸气声，吸气音消失，可见明显气管牵引（trachealtug）。2.紧急处理措施：解除刺激；托起下颌；禁闭面罩加压纯氧气吸入；持续气道正压（CPAP）；加深麻醉；仍不能解除，立即使用肌松药。

第28页，共48页。3.诱发因素

（1）巴比妥类药物诱导或浅麻醉状态下，尤其多见于焦虑患者；

（2）手术刺激强度大；扩肛。（3）污染气道拔管；

（4）甲状腺手术；

（5）低钙血症（神经肌肉兴奋性增高）；

（6）异物吸入。4.首要措施

（1）去除诱发喉痉挛的刺激因素;

第29页，共48页。（2）检查气道，确保气道无梗阻及潜在刺激物；（3）吸入高浓度氧，必要时可双手扣面罩，确保整个回路密闭性，维持CPAP。(4）若诱导时发生喉痉挛，可加深麻醉缓解：追加丙泊酚（缺点：潜在呼吸抑制风险），或提高吸入麻醉药浓（但可刺激气道兴奋性增加，七氟醚可降低气道兴奋性，异氟醚则相反）。不可使用N2O，因其可降低氧储备。

第30页，共48页。mg/kg可缓解喉痉挛。如不能静脉给药，可考虑2-4mg/kg肌注或舌下用药。5.次要措施（1）严密监测，防止肺水肿。（2）由于CPAP时可能有气体进入胃内引起胃胀，可经口胃管减压。

第31页，共48页。

6．辅助措施（1）诱导时合用阿片类药物、静注利多卡因或窥喉前局部喷洒利多卡因（<4mg/kg），可降低喉痉挛风险。（2）喉痉挛是由声带闭合引起的急性声门闭锁，由喉上神经介导。在纤支镜引导下清醒插管前，在舌骨上角偏中1cm处进行喉上神经阻滞，注入局麻药2ml。

7.鉴别诊断

第32页，共48页。（1）一侧反复发生的喉神经伤可致同侧声带麻痹，引起声音嘶哑，无效咳嗽，以及潜在误吸可能。双侧声带麻痹更为严重，可引起拔管时的高调吸气声，与喉痉挛相似，但经标准气道管理后不缓解。病人需再次插管或行气管切开治疗。（2）气管软化时吸气负压明显，高调吸气声更响，起始时仍以CPAP治疗。其后行气管重建手术势在必行。

第33页，共48页。五、哮喘持续状态1．原因分析

（1）病理状态：难治性支气管痉挛（2）表现：气道压升高，二氧化碳波形呼气相延长。

2.紧急处理：纯氧吸入；舒喘灵250μg，iv或吸入喷雾2.5mg；氨茶碱250mg，缓慢iv。后续措施：氢化可的松200mg。进一步检查：胸片，动脉血气。仍应考虑：①呼吸回路阻塞；第34页，共48页。

②气管导管打折或套囊疝形成；③支气管插管/导管移位；④气道异物；⑤过敏反应；⑥气胸。

3.诱发因素

（1）哮喘病史，尤其既往急性发作史或为类固醇激素依赖的患者。

（2）并发呼吸道感染。

（3）气管导管刺激隆突。

4.诊断

（1）气道压升高，二氧化碳波形呼气相延长。

第35页，共48页。（2）气管及双肺满布哮鸣音，呼气相明显加重。

5.首要措施

ABC：纯氧吸入。（1）提高吸入麻醉药浓度--七氟醚刺性最小，高碳酸血症时不易诱发心律失常（而氟烷最易诱发心律失常）。（2）舒喘灵250μg,iv或2.5mg气管内吸入，两种方法二选一（作为急救措施）。（3）氨茶碱250mg缓慢静脉注射（最大第36页，共48页。剂量5mg/kg）。

6.次要措施

（1）如果上述方法治疗失败或条件不具备，可考虑使用溴化异丙托品（0.25mg吸入）、肾上腺素静脉注射（1:10000稀释液，100ug/1ml）、氯胺酮（2mg/kg静脉注射）、镁剂（2g缓慢注射）。

（2）氢化可的松200mg，静脉注射。

（3）检查药物，应注意可能存在已给药物的过敏反应。

第37页，共48页。（4）拍胸片-检查有无气胸，确定气管导管前端位置（如果刺激隆突，稍往外拔出）。

测动脉血气及电解质（长时使用β2

受体激动剂可引起低钾血症）。（5）术毕送ICU。八、肺水肿

1．原因分析：

（1）病理状态：静水压升高，血管通透性增加，血浆胶体渗透压降低，肺间质第38页，共48页。水肿，淋巴回流受阻。（2）表现：粉红色泡沫样痰，心率↑，呼吸频率↑，CVP↑，PCWP↑，SaO2↓。2.紧急处理：纯氧吸入；改头高脚低位（允许改坐位），降低PCWP。后续措施：利尿剂，扩血管药,阿片类药物。进一步检查：胸片，ECG，动脉血气分析，可考虑使用肺动脉导管测压。仍需考虑：①哮喘；②心肌梗塞；③ARDS；④药物反应；⑤误吸。

第39页，共48页。3．诱发因素（1）心梗或既往心脏病史（泵功能衰)（2）药物或毒素作用（液体超负荷-尤其是肾衰患者和老年人，药物反应，心脏受抑制）。（3）误吸（化学性肺炎）。（4）既往肺部疾病或感染（毛细血管通透性增加）。（5）营养不良（低渗透压）。（6）急性颅脑损伤或颅内病变（神经源性肺水肿）。

第40页，共48页。（7）严重喉痉挛或气道梗阻（胸内负压）。（8）严重高血压，左心衰，冠脉狭窄（肺血管静水压升高）。（9）淋巴回流不畅。（10）快速膨肺（如：气胸复张）。（11）肺切除术后。

4.诊断（1）临床表现：气喘，粉红色泡沫样痰，奔马律，颈静脉压升高，肝脏充血。

第41页，共48页。（2）监测：心率↑，呼吸频率↑，SaO2↓，气道压↑，CVP↑，PCWP↑（>25-30mmHg）。（3）胸片：肺底阴影，蝠翼样或鹿角样改变，肺门阴影，支气管袖套征，胸膜渗出，间隔线或叶间液体线。（4）ECG：右心劳损表现；心梗证据。5.首要措施

（1）ABC:处理应根据患者情况。

第42页，共48页。（2）清醒自主呼吸患者：头高脚低位（允许改坐位）,减轻心脏及肺血管负荷，增加功能余气量；用麻醉机禁闭面罩纯氧吸入；考虑使用CPAP或PEEP(5-10mmHg)。利尿：速尿50mg静脉注射；强心：心率快时选西地兰0.2mg/次，分次静脉给药，化量1.2mg；心率不快时用毒毛K，0.25mg/次，化量0.75mg。近年来常选用血管活性药第43页，共48页。多巴胺或多巴酚丁胺0.3~0.5μg/min/kg，持续静脉输注，加用血管扩张药硝酸甘油或硝普钠0.2~1μg/min/kg，效果明显优于毛地黄类药物。上述药物的具体计算、配置和应用为：多巴胺或多巴酚丁胺按3mg/kg计算后稀释为50ml—微泵持续输注—其读数是几，即为多少μg/kg/min）。两药增强心缩力剂量为3-5μg/kg/min；再增加剂量可产生缩血管/即升压作用。第44页，共48页。应根据病人对两药的敏感性选用。血管扩张药：上述的硝酸甘油或硝普钠为首选（用法用量如上述。二乙酰吗啡5mg静脉注射有扩张血管、镇静、降低交感神经