-泌尿系统总论第八版课件

泌尿系统疾病总论慢性肾脏病的发病率Lancet.2012Mar3;379(9818):815-22.世界肾脏日发展史王叔咸，医学家，早年对结核病及糖尿病的诊断和治疗作出了突出贡献。50年代后期集中于肾脏病研究，建立了中国第一个肾脏病专业科室，为中国肾脏病专业的发展打下了基础，提出了肾小球疾病的临床分型。1904年9月5日，生于上海市。1930年毕业于北京协和医学院，获美国纽约州立大学医学博士学位。1930-1942年任协和医院内科助教、讲师、副教授及结核科主任。1945-1985年任北京大学医学院内科教授、附院内科主任、医学系主任、肾脏病研究室主任，中华肾脏病学会第一任主任委员。1985年2月4日因心脏病猝发逝于北京。发展史我国肾脏病学奠基人之一、被誉为肾脏病学之父，原中山大学附属第一医院院长。他的名字与中国肾脏病学发展史中的多个“首次”紧紧地联系在一起：主持中国首例肾穿刺活检、首例肾移植手术；研制出中国第一条腹膜透析管、第一瓶透析液；创建了中国肾病学科的“黄埔军校”——全国肾科高级医师进修班，为全国培养了高级肾科专家1200多人。李士梅发展史1954年北京医学院王叔咸教授首先成立了肾脏病治疗小组；1980年北戴河会议并成立了中华医学会肾脏病分会；1985年《中华肾脏病杂志》创刊；2010年11月在杭州举行年会，并进行了中华肾脏病学会成立30周年庆典。肾脏的生理功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的防治总论1234进展和展望肾脏的位置

(一)、肾小球滤过功能肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。如：尿素、肌酐等含氮废物；马尿酸、苯甲酸等一部分有机酸；各种胺类；尿酸。肾小球滤过膜

肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过；

肾小球毛细血管壁的有孔内皮细胞、肾小球基底膜和肾小囊脏层上皮细胞足突（足细胞）共同构成滤过膜。肾小球滤过膜的三层屏障

231足突细胞

基底膜内皮细胞足细胞

(Podocyte)

足细胞实际上是肾小囊脏层上皮细胞，通过稀疏的足突附着于肾小球基底膜上，相邻的足突呈指状相嵌；足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，作为一种可变更的黏附连接，是防止中、大分子量蛋白漏出的重要分子屏障。足细胞

(Podocyte)

Podocytes肾小球滤过膜的通透性内皮细胞窗孔、基底膜、上皮细胞足突的裂孔共同构成肾小球滤过膜的孔径屏障或称分子屏障，正常情况下只允许一定分子量的物质从肾小球滤过，保留机体需要的大部分血浆成分；覆盖在滤过膜结构上的硫酸类肝素、唾液酸蛋白、硫酸软骨素等成分所形成的负电荷，构成了肾小球滤过膜的电荷屏障，对带负电荷的血浆蛋白起排斥作用，进一步保证了肾小球滤过膜的选择性通透；任何原因造成孔径屏随或／和电荷屏障破坏，都可以导致血浆蛋白被滤过并从尿中丢失。系膜组织(Mesangium)系膜细胞与肾小球病的发病及进展密切相关（三）肾脏与激素肾脏不仅是许多肾外激素作用的靶器官，还是多种内分泌激素分泌和降解的场所；在受到不同的外界刺激时，肾脏实体细胞如系膜细胞、内皮细胞等可以通过自分泌或旁分泌方式分泌多种活性物质或激素；由肾脏分泌的主要激素有：肾素－血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶－激肽、促红细胞生成素、活性维生素D3及其他（内皮素、NO、利钠肽等）。1、肾素－血管紧张素系统(RAS)

(Renin-AngiotensinSystem)

球旁细胞分泌的肾素作用于肝产生的血管紧张素原，使之转变为血管紧张素I(AngI)，再经肺循环血管紧张素转换酶(ACE)的作用转化为具有强大活性的AngII，AngII刺激小动脉收缩使血压升高，刺激肾上腺醛固酮分泌使钠重吸收增加并扩张血容量，还有促心肌、血管平滑肌细胞肥厚、影响前列腺素、激肽等血管活性物质产生的作用。2.前列腺素族前列腺素族是一组由花生四烯酸经氧化而来的代谢产物，包括前列腺素E2、A2、I2、F1和血栓素A2等；前列腺素族对肾功能的影响：影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可以对抗由血管紧张素II、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；影响水、钠代谢：部分前列腺素族代谢产物可以直接作用于肾小管上皮细胞而影响水钠代谢，其中以PGE2对集合管上皮细胞作用为主，后者可以抑制Na＋在该处重吸收而使排钠增加。PGE2还能抑制细胞对由抗利尿激素(AVP)所诱发致水通透性增高的反应，因此参与了尿液稀释和浓缩功能过程。3.激肽释放酶－激肽肾脏内具有激肽释放酶-激肽系统的全部组成成分；在肾小球的血管极、远曲小管、皮质集合管存在激肽释放酶,它可使来源于血循环中的激肽原在肾脏局部转变为激肽，后者经过与前列腺素的协同作用使肾血管扩张，钠、水排出增加。激肽在激肽酶的作用下失活；激肽释放酶-激肽系统是肾内主要的降压系统之一，通过与肾素-血管紧张素系统的相互作用调节血压的稳定。4.促红细胞生成素(EPO)肾脏在缺氧的情况下可以产生促红细胞生成因子，作用于血浆中的促红细胞生成素原，使之转化为促红细胞生成素（EPO）；EPO是一种糖蛋白，其在肾脏产生的部位主要位于肾间质细胞，还可能位于肾小球；雄激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素和生长激素等均可促进促红细胞生成素的产生，前列腺素可能参与促红细胞生成素的产生过程；EPO可刺激骨髓红系的造血干细胞增殖成熟,加速血红蛋白合成，促进成熟红细胞释放。6.其他近年来研究还发现肾脏可以产生许多生物活性物质，如内皮素、内皮细胞源舒张因子／一氧化氮、心钠素等；这些物质在生理情况下大多水平很低，主要作为局部的调节因子而非循环激素，在机体受到外源因素的刺激或生理平衡发生失调时而起作用；这些生物活性物质的病理生理学意义正在进一步研究并逐步为人们所认识；内皮素、一氧化氮...肾脏疾病的诊查肾脏疾病常见综合征实验室与辅助检查肾脏疾病的诊查12肾病综合征具有大量蛋白尿（24小时尿蛋白超过3.5g）、低蛋白血症（血浆白蛋白低于30g／L）、可出现高度水肿和／或高脂血症；常见于各种原发性或继发性肾小球疾病。肾炎综合征

具有蛋白尿、血尿，常有高血压、水肿，伴有或不伴肾功能减退，根据病程进展情况可进一步分为急性肾炎综合征：急性起病，有血尿、蛋白尿、管型尿，常有高血压、水肿，水钠潴留较重时可有少尿和短暂的氮质血症。常见于急性肾小球肾炎。急进性肾炎综合征：急骤起病，有明显的水肿、蛋白尿、血尿、管型尿等，常有高血压、低蛋白血症及迅速发展的贫血，在数周或数月内出现较重的肾功能减退并进行性加重，短期内发展为肾衰竭。常见于急进性肾小球肾炎。慢性肾炎综合征：起病及进展缓慢，临床可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一种或数种，伴有或不伴肾功能减退。晚期常发展为肾衰竭。常见于多种肾小球疾病的慢性阶段。无症状性血尿或蛋白尿

隐匿起病，无明显临床症状、体征，肾功能基本正常，仅表现为单纯性蛋白尿（通常24小时尿蛋白定量不超过1.0g）或肾小球性血尿。

常见于隐匿性肾小球疾病。尿路感染综合征

具有膀胱刺激征、尿不尽感，伴有／不伴腰痛、发热，有白细胞尿或脓尿，可有或无白细胞管型；

常见于上、下尿路的感染性疾病。肾衰竭综合征急性肾衰竭综合征