甲状腺激素及其相关激素的临床应用

甲状腺激素及其相关激素的临床应用河北医科大学杜雪立第1页，共14页。甲状腺甲状腺激素的合成肠道吸收碘→甲状腺滤泡细胞摄碘→（过氧化物酶TPO催化）活化碘→（TPO催化）取代酪氨酸残基上的氢原子→①T3(占10%，其活性等于T4的5倍)②T4(90%)a→rT3(极少量)b→T3(占T3总量的75%)，③rT3极少量，无生理意义，但诊断、指导用药具有重要价值。肠道吸收碘滤泡细胞摄取碘活化碘取代酪氨酸残基上的氢原子T4T3进一步脱碘为T3少量脱碘为rT3第2页，共14页。贮存与代谢贮存：合成的甲状腺激素一大部分贮存于甲状腺腺泡腔，另一部分释放入血，释放入血后约75%与甲状腺结合蛋白（TBG）结合，约15%与甲状腺结合前蛋白（TBPA）结合，约有10%与白蛋白结合，仅有极少量约占0.05%呈游离状态，称作FT3、FT4，与结合甲状腺素相互转化以维持动态平衡。只有FT3、FT4才能进入外周组织、垂体及下丘脑，发挥生理作用。代谢:20%的T3、T4在肝脏内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合，随胆汁排入小肠；80%在外周组织中依赖NADP脱碘酶的作用下脱碘，脱下的碘由尿排出体外。滤泡腔TBG（75%）TBPA（15%）白蛋白（10%）入血第3页，共14页。临床应用在甲亢诊治中的应用在甲减诊治中的应用其他临床意义第4页，共14页。在甲亢诊断中的应用甲亢时T3、T4一般呈升高平行状态,且升高幅度与病情成正比；T3升高早，反应灵敏，可达正常的3-5倍，为特异性指标；T4晚，幅度小，达2-3倍；T3↑T4―，为T3型甲亢，多见于自主性毒性甲状腺腺瘤和多发性结节性甲状腺肿伴甲亢患者；第5页，共14页。单纯T4↑，提示过量碘摄入TT4可升高，甲状腺素抵抗综合征；rT3浓度稳定，诊断甲亢符合率高；参考顺序为：T3→rT3→T4→TSH。第6页，共14页。在甲亢治疗中的应用药物治疗过程中T3、T4的下降早于临床症状的改善；T4下降比T3快且幅度大，而rT3下降最慢；当rT3↓，T4↓，T3↑提示用药过量。第7页，共14页。在甲减诊断中的应用T4的降低往往早于临床症状的出现；TT3(FT3)对诊断甲低意义不大，仅出现在重度甲低；rT3的价值低于T3、T4，但对慢性淋巴性甲状腺炎潜在性甲低具有较大诊断价值；诊断原发甲低最灵敏的指标是S-TSH，其次序为TSH→T4→T3→rT3。第8页，共14页。在甲减治疗中的应用甲低恢复顺序为T3→rT3→T4→TSH；如果rT3↑、T3↑，T4↓正常也表明药量应减少。第9页，共14页。引起甲状腺激素变化的其他情况增高1、甲状腺炎2、血浆蛋白结合异常3、甲状腺抵抗综合症4、药物影响5、甲状腺激素自身抗体阳性减低1、缺碘性甲状腺肿2、桥本氏甲状腺炎3、甲状腺全切术后4、非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合症5、药物影响6、遗传性TBG减少症第10页，共14页。促甲状腺激素（TSH）的临床意义增高1、原发性甲低2、TSH分泌不当综合征3、甲状腺以外其他危重疾病的恢复期。减低1、继发性甲低2、甲亢3、柯兴氏综合征或接受糖皮质激素治疗者4、肢端肥大症5、药物影响第11页，共14页。TGA、TMA阳性的临床意义1、桥本氏甲状腺炎；2、甲状腺毒症；3、原发性甲低；4、阿狄森氏病；5、孕期自身免疫抗体。第12页，共14页。谢谢各位！第13页，共14页。内容梗概甲状腺激素及其相关激素的临床应用。甲状腺激素及其相关激素的临床应用。甲状腺甲状腺激素的合成。贮存：合成的甲状腺激素一大部分贮存于甲状腺腺泡腔，另一部分释放入血，释放入血后约75%与甲状腺结合蛋白（TBG）结合，约15%与甲状腺结合前蛋白（TBPA）结合，约有10%与白蛋白结合，仅有极少量约占0.05%呈游离状态，称作FT3、FT4，与结合甲状腺素相互转化以维持动态平衡。只有FT3、FT4才能进入外周组织、垂体及下丘脑，发挥生理作用。80%在外周组织中依赖NADP脱碘酶的作用下脱碘，脱下的碘由尿排出体外。甲亢时T3、T4一般呈升高平行状态,且升高幅度与病情成正比。T3升高早，反应灵敏，可达正常的3-5倍，为特异性指标。T4晚，幅度小，达2-3倍。T3↑T4―，为T3型甲亢，多见于自主性毒性甲状腺腺瘤和多发性结节性甲状腺肿伴甲亢患者。单纯T4↑，提示过量碘摄入TT4可升高，甲状腺素抵抗综合征。参考顺序为：T3→rT3→T4→TSH