精简病毒性肝炎演示文稿

精简版病毒性肝炎演示文稿\1201第一页，共一百一十一页。\1202（优选）精简版病毒性肝炎第二页，共一百一十一页。一、概述

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组全身性传染病。

•多种肝炎病毒

•

多种传播途径

•

发病机制复杂

•

病理改变多样

•

临床类型繁多

•

疾病转归不一第三页，共一百一十一页。肝炎病毒的种类甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝一、概述第四页，共一百一十一页。一.概述另外TTV、HGV致病作用尚不明确。临床表现：疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸。甲型和戊型：主要是急性感染，粪-口传播乙、丙、丁型：多呈慢性感染，血液、体液等胃肠外传播第五页，共一百一十一页。二.病原学1.甲型肝炎病毒（HAV）HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为人嗜肝RNA病毒。2.乙型肝炎病毒（HBV）

HBV是嗜肝DNA病毒颗粒，直径为42nm，又名Dane颗粒。3.丙型肝炎病毒（HCV）线状RNA病毒，抵抗力不强4.丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷RNA病毒，抵抗力不强5.戊型肝炎病毒（HEV）是线状单股RNA病毒。第六页，共一百一十一页。

各型病毒性肝炎的特征第七页，共一百一十一页。一、甲型病毒性肝炎甲肝●HAV为单股线状RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒形态：1973年，采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27-32nm，无包膜，为正20面体球形颗粒（一）病原学第八页，共一百一十一页。甲肝HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象100℃加热1分钟可使病毒灭活，对紫外线、甲醛敏感●抵抗力：●病毒分型和抗原抗体系统：能感染人的HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：受过甲肝病毒的感染，可长期存在。是保护性抗体。第九页，共一百一十一页。甲肝（二）流行病学●传染源：主要为急性患者和隐性感染者起病前2周至ALT高峰后1周有传染性抗-HAV出现时，基本无传染性第十页，共一百一十一页。甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起第十一页，共一百一十一页。●易感人群及免疫力易感人群是抗HAV阴性者，好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国成人80%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母亲抗体第十二页，共一百一十一页。甲肝（三）发病机理尚未完全明了以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。第十三页，共一百一十一页。甲肝（四）临床特点1.潜伏期：2～6周，平均4周2.临床特点●HAV隐性感染多于显性感染临床病例无黄疸型多于黄疸型●第十四页，共一百一十一页。●甲肝预后良好甲肝（五）预后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见第十五页，共一百一十一页。二、乙型病毒性肝炎

第十六页，共一百一十一页。二、乙型病毒性肝炎乙肝（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒人乙型肝炎病毒（HBV）土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）第十七页，共一百一十一页。1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒第十八页，共一百一十一页。Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第十九页，共一百一十一页。小球形颗粒：数量最多管形颗粒：两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。抵抗力：HBV抵抗力强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。100℃10分钟，高压蒸汽消毒可灭活。对0.2%苯扎溴铵及0.5%过氧乙酸敏感。“空心汤团”第二十页，共一百一十一页。2.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kb乙肝pre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg编码HBsAgpre-S2pre-S1第二十一页，共一百一十一页。HBV基因结构基因编码区基因表达产物意义S区S、PreS1、PreS2HBsAgPreS1PreS2只有抗原性而无传染性。

乙肝疫苗中应含有S基因与preS1基因C区PreCC基因HBeAgHBcAg高感染低应答期P区DNAPDNA多聚酶参与HBV复制X区X基因

HBxAg激活肝细胞基因组内原癌基因第二十二页，共一百一十一页。乙肝3.HBV血清标志物及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HBV感染后最早1-2周，最迟11-12周血中首先出现HBsAg●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性曾用名：HA、澳抗第二十三页，共一百一十一页。●HBsAg有抗原性而无传染性乙肝HBsAg有亚型10个adradw长江以北长江以南第二十四页，共一百一十一页。乙肝（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期）●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期●PreS1、PreS2：乙肝病毒复制标志抗PreS1、抗PreS2：保护性抗体第二十五页，共一百一十一页。乙肝HBeAg是病毒复制和传染性的标志血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为90%以上（3）HBeAg第二十六页，共一百一十一页。乙肝（4）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●HBeAg消失，抗-HBe的出现，称为血清转换，标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe长期阳性者中，不能代表病毒复制减少和传染性降低，20%～50%左右HBVDNA仍阳性，可能与前C基因变异有关

第二十七页，共一百一十一页。（5）HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞核内或Dane颗粒核心中一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：出现较迟，持续多年或终身持续时间：6～18个月可终身阳性第二十八页，共一百一十一页。（6）HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点杂交法、PCR法（7）DNAP（DNA多聚酶）：具有逆转录酶活性也是反应病毒复制、传染性高的指标之一乙肝HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。第二十九页，共一百一十一页。乙肝●介绍两个概念：①“两对半”②血清抗原—抗体转换率：HBeAg抗-HBe

第三十页，共一百一十一页。

小三阳大三阳保护性

HBsAg++抗HBs+HBeAg+抗HBe+抗HBc++第三十一页，共一百一十一页。（二）乙肝流行病学病毒性肝炎我国流行世界瞩目第三十二页，共一百一十一页。乙肝是一危害全球健康的问题

全世界有3.5亿慢性携带者其中，75%的患者居住在亚洲世界其它地区亚太地区75%75%的长期慢性携带者来自亚太地区1

WHO1998;2Mast1993;3Lee1997;

4Boag1991;5Gust1996第三十三页，共一百一十一页。亚太地区HBV感染的地区分布Variouslocalsources

慢性携带者国家 百万（人）中国 120.0印度 48.0印尼 11.6菲律宾 7.6韩国 2.5日本 1.3香港 0.7新加坡 0.03澳洲 0.2台湾 3.0第三十四页，共一百一十一页。乙肝乙肝流行病学1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2.传播途径：最主要途径是破损皮肤或粘膜接触含HBV

的血液及分泌物第三十五页，共一百一十一页。乙肝母婴传播主要途径：宫内感染、围产期传播和分娩后传播血液、体液传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格，器官移植，密切生活接触，性接触垂直传播是我国HBV感染的主要模式其他传播途径第三十六页，共一百一十一页。乙肝3.易感人群

是：抗HBs阴性者感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。在围产期和婴幼儿时期感染HBV，分别有90%和25~30%发展成为慢性感染。青少年和成人感染仅5~10%发展成为慢性。4.流行特征第三十七页，共一百一十一页。乙肝（三）发病机理1.HBV进入肝细胞的过程：肝细胞第三十八页，共一百一十一页。乙肝2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA负链DNA3.HBV损伤肝细胞的机理4、慢性HBV感染的自然病程①免疫耐受期②免疫清除期③低复制期以细胞免疫介导的肝损伤为主自身免疫→→→→正链DNA→完整DNA第三十九页，共一百一十一页。乙肝（四）临床特点1.潜伏期：1～6个月急性感染

慢性乙型肝炎肝硬化肝癌

死亡慢性携带者

痊愈肝硬化痊愈

死亡

静止性肝硬化

2.临床类型：第四十页，共一百一十一页。乙肝（五）预后围产期和婴幼儿期感染：分别为90%，25~30%转为慢性成年人感染：85%以上可痊愈，5~10%左右转为慢性慢性乙肝肝硬化肝癌10%10%“三部曲”第四十一页，共一百一十一页。三、丙型肝炎病毒

(HepatitisCvirus;HCV)●

抵抗力：煮沸、紫外线，10%氯仿可灭活病毒；600C，10小时；1‰甲醛可使其传染性丧失。

●黑猩猩是唯一敏感的动物，是理想动物模型，无理想的细胞培养系统第四十二页，共一百一十一页。三、丙型病毒性肝炎丙肝（一）病原学HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属第四十三页，共一百一十一页。丙肝1.HCV形态特征病毒直径30～60nm，球形，与黄病毒相似2.HCV基因组结构●HCV基因型：6个我国主要为1b型第四十四页，共一百一十一页。丙型肝炎病毒

HCV的抗原抗体系统

1、HCVAg在血清中含量很低，检出率低2、抗HCV是HCV感染标志,不是保护性抗体（IgM

、IgG）抗HCV

IgM,在发病后可测到,持续1-3月3、HCVRNA

阳性是病毒感染和复制的标志，可定量，能了解病毒复制程度，评估抗病毒药物疗效4、HCVRNA基因分型

在流行病学和治疗方面有一定意义.第四十五页，共一百一十一页。（二）流行病学丙肝1.传染源：主要为急、慢性丙肝患者和无症状HCV携带者2.传播途径：与乙肝类似，主要通过血液/体液传播1、输血、血制品；2、血透、注射、针刺、移植等；3、密切接触；4、性传播；5、母婴传播3.易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高第四十六页，共一百一十一页。丙肝（三）发病机理与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主（四）临床特点潜伏期：2周～6月，平均40天特点①隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见②急性丙肝较少见③慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。

第四十七页，共一百一十一页。丙肝（五）预后HCV感染极易转为慢性HCV感染慢性化率为60%～85%第四十八页，共一百一十一页。NIHConsensusDevelopmentConferenceStatement.Hepatology.2002;36（suppl.1）:S3.DavisGLetal.GastroenterolClinNorthAm.1994;23:603.KoretzRLetal.AnnInternMed.1993;119:110.TakahashiMetal.AmJGastroenterol.1993;88:240.丙肝(HCV)的疾病转归AdaptedfromBrownRS.EpidemiologyandNaturalHistoryofHepatitisC.Presentedat:ACGClinicalImplicationsmeeting;April6,2000;Dallas,TX.

急性丙肝等待肝移植慢性丙肝60%-85%肝硬化20%-50%肝功能衰竭~20%

肝癌~20%第四十九页，共一百一十一页。四、丁型病毒性肝炎丁肝（一）病原学HDV，为单股负链RNA病毒。HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。1.HDV形态：直径：35～37nm表面包裹HBsAg核心为HDVRNA和HDAg第五十页，共一百一十一页。HDV形态：36nmHBV外膜蛋白

S

前S1

前S2HDAgHDV-RNA第五十一页，共一百一十一页。丁肝2.HDAg和抗-HDVHDVRNA是HDV感染的最直接标志HDAg是HDV感染的直接标志，抗-HDV不是保护性抗体抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志抗HDV-IgG：高滴度提示HDV感染持续存在低滴度是HDV感染静止第五十二页，共一百一十一页。丁肝（二）流行病学1.传染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV

携带者。2.传播途径：同HBV

3.易感人群：普遍易感未受HBV感染的人群：同时感染已受HBV感染的人群：重叠感染第五十三页，共一百一十一页。丁肝（三）发病机理可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反应介导（四）临床表现及预后HBV感染者同时或重叠感染HDV后易加重病情易慢性化易演变为肝硬化易发展为肝癌第五十四页，共一百一十一页。戊肝五、戊型病毒性肝炎●

HEV为单股线状正链RNA病毒，

●

其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。●

抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查第五十五页，共一百一十一页。戊肝●临床特点原有HBV感染者、老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。第五十六页，共一百一十一页。五型肝炎病毒简要对照

HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化否否是是是否血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM

检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM

抗HDV-IgG第五十七页，共一百一十一页。第三部分病毒性肝炎的病理特点及临床表现第五十八页，共一百一十一页。病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准急性肝炎急性无黄疸型急性黄疸型慢性肝炎轻度中度重度重型肝炎急性亚急性慢加急性慢性淤胆型肝炎肝炎肝硬化第五十九页，共一百一十一页。一、急性病毒性肝炎（一）急性病毒性肝炎的病理特点

急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本相同，但后者相对较轻。病理特点：

肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。第六十页，共一百一十一页。急性肝炎组织观A：肝细胞嗜酸性变B：Kupffer细胞第六十一页，共一百一十一页。（二）急性病毒性肝炎的临床表现

病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见）

HBV、HCV和HDV较少见急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2～4个月急性肝炎1.急性黄疸型肝炎（acuteicterichepatitis）特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期第六十二页，共一百一十一页。急黄肝各期主要表现(1)黄疸前期发热及上感样症状：热程多<1周乏力：全身疲乏、四肢无力消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀后期ALT开始升高（5-7天）第六十三页，共一百一十一页。急黄肝(2)黄疸期发热、消化道减轻，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染肝脏炎性表现达顶峰：ALT,黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛(3)恢复期（2～6周，平均3周）（1-2个月）第六十四页，共一百一十一页。第六十五页，共一百一十一页。第六十六页，共一百一十一页。2.急性无黄疸型肝炎

临床无黄疸型多于黄疸型与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：●整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；●临床症状、体征及肝功能损害程度较轻第六十七页，共一百一十一页。二、慢性病毒性肝炎定义：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月病原体：主要见于HBV、HCV和HDV感染尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据★许多病人以慢性肝炎为首发表现第六十八页，共一百一十一页。慢性肝炎（一）病理特点轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成第六十九页，共一百一十一页。慢性肝炎（二）慢性病毒性肝炎的临床表现●轻度：病情较轻。乏力、纳差、厌油、尿黄、肝区不适等症状轻，肝脾稍大；肝功指标仅1-2项轻度异常●中度：轻-重度之间轻度●重度：乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏；肝病面容，肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT、AST反复或持续升高，白蛋白减少，丙种球蛋白升高；（可分为轻、中、重度）第七十页，共一百一十一页。三、重型肝炎（肝衰竭）分类标准急性肝衰竭：亚急性肝衰竭：慢加急性肝衰竭慢性肝衰竭：重肝第七十一页，共一百一十一页。重肝（一）病理特点：重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。第七十二页，共一百一十一页。重肝（二）临床表现●四类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。●急性肝衰竭：起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状，病程不超过3周。●亚性肝衰竭：起病较急，发病15天~26周内出现肝衰竭症状。●慢加急性肝衰竭：在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿●慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。第七十三页，共一百一十一页。重肝1.重型肝炎的临床特征性表现①极度乏力；②严重消化道症状：尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；③黄疸迅速进行性加深；（总胆红素每天上升大于等于17.1mol/L或大于171mol/L

）④出血倾向进行性加重，凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%。后期消化道大出血；⑤可出现肝性脑病表现；⑥腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；⑦肝浊音界缩小；⑧酶—胆分离；第七十四页，共一百一十一页。重肝3.重肝的预后总病死率仍在50%～70%出现肝肾综合征或Ⅲ期以上肝性脑病者，病死率在90%以上。第七十五页，共一百一十一页。四、淤胆型肝炎（一）病理特点：

炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓形成。（二）临床表现病原体：可见于各型肝炎病毒感染●起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；●胆汁淤积表现：皮肤瘙痒、大便颜色变浅；●化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆红素为主；γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。临床特点第七十六页，共一百一十一页。五、肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分为：1、活动性肝硬化2、静止性肝硬化根据肝组织病理及临床表现分为：1、代偿性肝硬化2、失代偿性肝硬化第七十七页，共一百一十一页。特殊人群肝炎1、小儿急性肝炎：甲肝为主，多为黄疸型2、小儿慢性肝炎：乙、丙型多见，免疫耐受3、老年肝炎：戊肝多见，多为黄疸型4、妊娠合并肝炎：病情常较重，妊娠后期易发展成为肝衰竭；妊娠合并戊肝，死亡率高。第七十八页，共一百一十一页。第四部分实验室检查第七十九页，共一百一十一页。一、血常规肝硬化伴脾功能亢进：白细胞、红细胞和血小板均可减少（三少）二、尿常规●溶血性黄疸：尿胆原为主●梗阻性黄疸：尿胆红素为主，尿胆原可阴性●肝细胞性黄疸：两者均为阳性第八十页，共一百一十一页。二、肝功能检查1.血清酶测定（1）丙氨酸氨基转移酶（ALT/GPT）●分布：肝>肾>心>肌肉●对肝病诊断的特异性比AST高●胆酶分离：提示肝细胞大量坏死第八十一页，共一百一十一页。（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）●AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重AST80%存在线粒体内（3）γ-GT和ALP(AKP)●两者均是反应胆汁淤积的指标γ-GT肝癌患者明显升高，胆管炎症、阻塞时更高

ALP来源于肝、骨组织，肝内外胆汁排泄阻塞时升高第八十二页，共一百一十一页。（4）、乳酸脱氢酶（LDH）肝病时升高

（5）、胆碱酯酶降低提示肝病重第八十三页，共一百一十一页。2.血清胆红素测定●血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤严重程度●直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质(於胆)有一定帮助第八十四页，共一百一十一页。三.甲胎蛋白（AFP）●重型肝炎：可升高，提示肝细胞再生●早期诊断HCC的方法3.白蛋白、球蛋白●白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能●慢性肝炎中度以上、肝硬化、肝衰竭时白蛋白下降、白/球比例倒置第八十五页，共一百一十一页。四.凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）★PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度●正常值：PT

12～16秒PTA＝303PT—8.7

五、血氨：肝性脑病时增高（见于肝硬化、肝衰竭）六、血糖：40%以上的重型肝炎血糖降低七、血浆胆固醇：肝细胞损害重，胆固醇低；梗阻时升高八、肝纤维化指标：有一定参考价值，缺乏特异性

×100%

（80%～100%）PTA<40%是诊断重型肝炎的重要依据第八十六页，共一百一十一页。九、病毒感染血清标志物的临床检测及意义★（一）甲肝病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展●ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。●抗HAV-IgG检测：表明受过甲肝病毒的感染，主要用于人群感染率的调查。属于保护性抗体，有免疫力的标志。急-恢4倍增高可诊断甲肝。（二）乙肝1.“两对半”的意义判定●HBsAg：阳性提示HBV现症感染，但阴性并不能排除HBV感染。第八十七页，共一百一十一页。●抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复，有免疫力。●HBeAg：阳性者90%伴HBVDNA（+），是病毒复制、有传染性的指标，但阴性者不能否定有病毒复制。●抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDAN检测。●抗HBc-IgM（＋）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。●抗HBc-IgG（＋）：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。高（现）低（过）2.HBVDNA（＋）——是病毒感染的直接证据（-）—提示病毒复制水平低或已清除第八十八页，共一百一十一页。（三）丙肝●抗-HCV：不是保护性抗体，是HCV感染的标志。●抗HCV-IgM：现症感染；抗HCV-IgG：现症感染、既往感染●HCVRNA是HCV感染和有传染性的直接证据（四）丁肝●HDAg和HDVRNA均是HDV感染的直接证据●抗HDV-IgM：可用于早期诊断。●抗HDV-IgG：高：感染的持续存在；低：感染静止第八十九页，共一百一十一页。（五）戊肝●抗HEV-IgM、抗HEV-IgG（+），均可用于诊断戊肝的感染。HEVRNA（+）：可明确诊断戊肝四、病理学检查常用方法：肝穿刺活检术普通HE染色、免疫组化染色检测病毒抗原、核酸五、其他检查：B超、CT、MRI等第九十页，共一百一十一页。重型肝炎的严重并发症：1、肝性脑病2、上消化道出血3、肝肾综合征4、感染第五部分并发症第九十一页，共一百一十一页。第六部分诊断与鉴别诊断第九十二页，共一百一十一页。一、流行病学史：了解即往病史，接触史，家族史和预防接种史等。二、临床资料：肝病的症状和体征三、实验室检查：肝功和血清标志物检测甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝第九十三页，共一百一十一页。四、鉴别诊断：

1、黄疸：溶血性黄疸；肝外梗阻性黄疸2、主要与其他因素引起的肝损害相鉴别，如酒精性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝炎、营养不良性肝炎、其他病毒以及全身性疾病引起的肝损伤等。第九十四页，共一百一十一页。病毒性肝炎诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查

◎推断乙型肝炎的病程对制定治疗方案和判断预后非常重要。◎重肝的早期诊断依据：在急性或慢性肝炎的基础上，出现：①黄疸进行快速升高：数天内≥171mol/L或每日升高≥

17.1mol/L

；②乏力及消化道症状进行性加重；③PT进行性延长，PTA降低≤40%

。第九十五页，共一百一十一页。第七部分病毒性肝炎的治疗第九十六页，共一百一十一页。一、急性病毒性肝炎的治疗治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用药物。一般治疗：休息，营养（清淡易消化饮食，适当补充维生素，静脉输糖水补充能量），禁酒、禁肝损害药。2.对症治疗：选用1～2种药物即可3.抗病毒治疗：急性病毒性肝炎一般不需要（急性丙肝除外）第九十七页，共一百一十一页。（一）一般治疗：适当休息（重者卧床休息），合理饮食（适当的高蛋白、高热量、高维生素易消化饮食），禁酒。（二）一般药物治疗1、改善和恢复肝功能2、免疫调节3、抗肝纤维化二、慢性病毒性肝炎的治疗（三）、慢性病毒性肝炎的抗病毒治疗在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。第九十八页，共一百一十一页。常用药物1、-干扰素（INF-

）2、核苷类似物：拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦抗病毒治疗的适应证：

HBVDNA，ALT，丙型肝炎HCV-RNA阳性抗病毒治疗的疗效判断：完全应答、部分应答、无应答（一）慢性乙肝的抗病毒治疗第九十九页，共一百一十一页。1.INF-

●病例选择：①肝炎处于活动期（ALT升高），组织病理有活动型炎症；②病程短；③女性；④病毒滴度（HBVDNA）低；⑤HCV非1b基因型。●禁忌症①血清胆红素＞正常值上限2倍：②失代偿期肝硬化；③有自身免疫性疾病；④有重要器官功能改变●用法及疗效：乙肝；丙肝第一百页，共一百一十一页。●干扰素的不良反应：①类流感综合征②骨髓抑制③神经、精神症状④失眠、皮疹、脱发⑤诱发身免疫性疾病第一百零一页，共一百一十一页。

2、核苷类似物：乙肝的抗病毒治疗（1）.拉米夫定（Lamivudine）

主要作用机理：竞争性抑制DNAP用

法：100mgQd，疗程视疗效而定用

药

指

征：有HBV复制活跃的慢性乙型肝炎病人相对禁忌症：有自身免疫性肝病；遗传性肝病、骨髓抑制患者，有重要器官病变（严重心、肾疾病；不稳定性糖尿病、神经精神异常等）不

良

反

应：

少见，

用药依从性差、过早停药后复发率高，甚至病情加重第一