1型糖尿病酮症的一例病例分析课件

一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析汇报人：孙偲豪

一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析11型糖尿病的定义目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。年龄15岁以下儿童，95%以上为1型糖尿病。1型糖尿病的定义目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外界2临床特点（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可有家族史。（2）典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状。（3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力，遗尿，食欲可降低。（4）约20%～40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊。临床特点（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可有家族史3葡萄糖葡萄糖转运蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代谢信号ATPADPK+ATP去极化钙内流胰岛素分泌分泌颗粒钙内流病理生理生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式葡萄糖葡萄糖转运蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代谢信号A4正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系血糖浓度mmol/l864201007550250血胰岛素浓度mu/l

07001200 180024000700早餐午餐晚餐宵夜时间正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系血糖8100血胰岛素浓度5血糖浓度mmol/l201510501007550250血胰岛素浓度mu/l0700120018002400 0700时间早餐午餐晚餐宵夜糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系血糖20100血胰岛素浓度0700126糖尿病酮症酸中毒DKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发生于1型糖尿病者。发病诱因：一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）；二、2型DM常见的诱因（1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是最常见的诱因；（2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%；（3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物；（4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等；（5）妊娠、分娩；（6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素的药物。糖尿病酮症酸中毒78胰岛素绝对缺乏蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失

1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理消耗体内碱储备，失代偿时，pH下降8胰岛素绝对缺乏蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸8DKA的诊断昏迷、酸中毒、失水、休克尿糖、尿酮阳性，血酮体＞4.8mmol/L,血糖16.7~33.3mmol/L血pH和/或二氧化碳结合力降低糖尿病酮症酸中毒DKA的诊断昏迷、酸中毒、失水、休克尿糖、尿酮阳性，血pH和9基本信息男，13岁，在院14天主诉“口渴、多饮、多尿、体重下降3个月，恶心呕吐1周”入院。患者1周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐，平均1天1次，呕吐物为胃内容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L

，尿常规尿糖3+，酮体3+，考虑糖尿病酮症酸中毒。现病史病例基本信息平素健康既往史基本信息男，13岁，在院14天主诉“口渴、多饮、多尿、体重10辅助检查

血气分析：pH7.2↓，标准碳酸氢盐6.9mmol/L↓，PCO2正常。

尿常规：葡萄糖3+，酮体3+

β-羟丁酸：7.70mmol/L↑

血尿酸：490umol/L↑入院诊断1.糖尿病酮症酸中毒2.1型糖尿病3.高尿酸血症病例分析辅助检查入院诊断病例分析11补液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。糖尿病酮症酸中毒的治疗补液总量补液速度0.1U/(kg·h)加入生理盐水中静脉滴注，直到血糖降至13.9mmol/L。改用5%葡萄糖+胰岛素（1-2u/h）BG降为11.1mmol/L以内，且尿酮体转阴性，改用皮下胰岛素。

补碱：等渗碳酸氢钠溶液，血PH＜7.1，HCO3-

＜5mmol/L。补钾：血钾低于正常或血钾正常、尿量＞40ml/h。对症治疗感染心衰心律失常补液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调尽快补液以恢复血容量。12关注点补钠补钾原则2糖尿病患者的教育3补液消酮体1关注点补钠补钾原则2糖尿病患者的教育3补液消酮13补液总量第一天：4000～6000ml，重者可达8000mlTitleThemeGallery

isaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.速度先快后慢：第一个2小时1000～2000ml，以后每2小时500～1000ml，24小时完成总量患者清醒后鼓励饮水补液总量第一天：4000～6000ml，重者可达8000ml14小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注3.给药途径2.胰岛素剂量4.血糖降速5.血糖下降至13.91.胰岛素剂型一律采用短效胰岛素持续静滴，为目前首选下降3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)perhour为宜改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)如治疗后2h血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍胰岛素应用为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注315补钾DKA时失钾严重，即使就诊时血4.0mmol/L，患者常在纠酮治疗1~4h后发生低血钾患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L，补充胰岛素同时即可补钾同时注意密切监测血钾容量补钾溶液不可静脉推注补钾DKA时失钾严重，患者尿量>30ml/h，血钾<5.5m16补碱目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。经胰岛素以及补液治疗DKA时的酸中毒自然会被纠正一般可不使用药物①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。

补碱目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。一般可171型糖尿病酮症的一例病例分析课件181型糖尿病酮症的一例病例分析课件19患者教育教育内容：糖尿病基本知识（糖尿病概论、急慢性并发症的预防）调理饮食（日常饮食、外出就餐时的饮食注意）适量运动药物指导（口服药、胰岛素）血糖及并发症监测足部护理心理调节开车、出差、生病期间的注意事项日常生活指导患者教育教育内容：20小结补钠补钾原则2糖尿病患者的教育3补液消酮体原则1小结补钠补钾原则2糖尿病患者的教育3补液消酮体21ThankYou!ThankYou!22一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析汇报人：孙偲豪

一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析231型糖尿病的定义目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。年龄15岁以下儿童，95%以上为1型糖尿病。1型糖尿病的定义目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外界24临床特点（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可有家族史。（2）典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状。（3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力，遗尿，食欲可降低。（4）约20%～40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊。临床特点（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可有家族史25葡萄糖葡萄糖转运蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代谢信号ATPADPK+ATP去极化钙内流胰岛素分泌分泌颗粒钙内流病理生理生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式葡萄糖葡萄糖转运蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代谢信号A26正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系血糖浓度mmol/l864201007550250血胰岛素浓度mu/l

07001200 180024000700早餐午餐晚餐宵夜时间正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系血糖8100血胰岛素浓度27血糖浓度mmol/l201510501007550250血胰岛素浓度mu/l0700120018002400 0700时间早餐午餐晚餐宵夜糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系血糖20100血胰岛素浓度07001228糖尿病酮症酸中毒DKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发生于1型糖尿病者。发病诱因：一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）；二、2型DM常见的诱因（1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是最常见的诱因；（2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%；（3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物；（4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等；（5）妊娠、分娩；（6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素的药物。糖尿病酮症酸中毒2930胰岛素绝对缺乏蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失

1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理消耗体内碱储备，失代偿时，pH下降8胰岛素绝对缺乏蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸30DKA的诊断昏迷、酸中毒、失水、休克尿糖、尿酮阳性，血酮体＞4.8mmol/L,血糖16.7~33.3mmol/L血pH和/或二氧化碳结合力降低糖尿病酮症酸中毒DKA的诊断昏迷、酸中毒、失水、休克尿糖、尿酮阳性，血pH和31基本信息男，13岁，在院14天主诉“口渴、多饮、多尿、体重下降3个月，恶心呕吐1周”入院。患者1周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐，平均1天1次，呕吐物为胃内容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L

，尿常规尿糖3+，酮体3+，考虑糖尿病酮症酸中毒。现病史病例基本信息平素健康既往史基本信息男，13岁，在院14天主诉“口渴、多饮、多尿、体重32辅助检查

血气分析：pH7.2↓，标准碳酸氢盐6.9mmol/L↓，PCO2正常。

尿常规：葡萄糖3+，酮体3+

β-羟丁酸：7.70mmol/L↑

血尿酸：490umol/L↑入院诊断1.糖尿病酮症酸中毒2.1型糖尿病3.高尿酸血症病例分析辅助检查入院诊断病例分析33补液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。糖尿病酮症酸中毒的治疗补液总量补液速度0.1U/(kg·h)加入生理盐水中静脉滴注，直到血糖降至13.9mmol/L。改用5%葡萄糖+胰岛素（1-2u/h）BG降为11.1mmol/L以内，且尿酮体转阴性，改用皮下胰岛素。

补碱：等渗碳酸氢钠溶液，血PH＜7.1，HCO3-

＜5mmol/L。补钾：血钾低于正常或血钾正常、尿量＞40ml/h。对症治疗感染心衰心律失常补液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调尽快补液以恢复血容量。34关注点补钠补钾原则2糖尿病患者的教育3补液消酮体1关注点补钠补钾原则2糖尿病患者的教育3补液消酮35补液总量第一天：4000～6000ml，重者可达8000mlTitleThemeGallery

isaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.速度先快后慢：第一个2小时1000～2000ml，以后每2小时500～1000ml，24小时完成总量患者清醒后鼓励饮水补液总量第一天：4000～6000ml，重者可达8000ml36小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注3.给药途径2.胰岛素剂量4.血糖降速5.血糖下降至13.91.胰岛素剂型一律采用短效胰岛素持续静滴，为目前首选下降3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)perhour为宜改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)如治疗后2h血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍胰岛素应用为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0