急性左心衰竭的急救与护理

急性左心衰竭的急救与护理

李飞重庆市第三人民医院老年科第1页，共52页。概述心力衰竭急性（AHF）指心肌遭受急性损害或心脏负荷突然增加，使心排血量急剧下降，甚至丧失排血功能，导致组织灌注不足和淤血的综合征。以急性左心衰最常见，主要表现为急性肺水肿或心源性休克，抢救是否及时合理与预后密切相关。第2页，共52页。分类第3页，共52页。急性左心衰竭概念：由于左心室压力负荷过大/收缩力减弱使左心室排血量减少或左心房排血受阻，从而导致肺循环压力急剧上升，出现肺水肿。第4页，共52页。第5页，共52页。病因任何突发的心脏解剖结构或功能损害，导致心排血量急骤减低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰：急性心肌坏死和（或）损伤急性血流动力学障碍慢性心衰急性加重

第6页，共52页。诱因感染栓塞心律失常水电失衡、电解质紊乱劳累、用力大便情绪激动贫血、出血输液过速、过量输血妊娠及分娩等第7页，共52页。发病机理主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。第8页，共52页。动脉血气分析:早期氧分压轻度下降或正常，有肺泡性水肿时氧分压明显下降，二氧化碳分压增高胸部X线片:可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶血液动力学检测：PCWP18-30mmHg表明肺淤血，大于30mmHg表明肺水肿心室B型尿钠肽（BNP）：BNP是对血管张力和容量负荷升高的反应，BNP＜100ng/L，是排除心力衰竭好的阴性指标。通常大于400ng/L可确诊为心力衰竭超声心动图：心脏结构、瓣膜状况、心功能状况辅助检查第9页，共52页。临床表现急性左心衰第10页，共52页。急性肺水肿第11页，共52页。心肺查体第12页，共52页。血压变化第13页，共52页。轻症病人阵发性夜间呼吸困难病人睡后突然胸闷，气急，被迫坐起两肺明显哮鸣音在坐起咳出泡沫样黏痰后可渐好转第14页，共52页。心源性昏厥第15页，共52页。心源性休克辅助检查收缩压降至80mmHg以下，脉压＜20mmHg皮肤湿冷，面色苍白或紫绀，尿量少颅脑CT扫描烦躁不安，反应迟钝，表情淡漠心率快，尿少第16页，共52页。第17页，共52页。急性左心衰诊断急性左心衰第18页，共52页。急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种第19页，共52页。Killip法第20页，共52页。Forrester法第21页，共52页。临床程度分级第22页，共52页。心功能分级第23页，共52页。治疗本病为危重急症要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变化综合治疗目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善、维持组织的充分供氧第24页，共52页。急救内容第25页，共52页。体位坐位或半卧位双腿下垂四肢轮扎一般治疗吸氧高流量（6-8L/min）吸氧，SPO2≥

95%湿化瓶加入20-30﹪乙醇以减低肺泡表面张力面罩给氧，呼吸机建立两条静脉通道！第26页，共52页。吗啡急性左心衰其它洋地黄肾上腺皮质激素氨茶碱血管扩张剂利尿剂药物治疗第27页，共52页。吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率3~5mgiv15min可重复5~10mg皮下或肌肉注射颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用第28页，共52页。利尿剂呋塞米最常用通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管压。20~40mgiv30min未起效加大剂量重复1次2~5min起效0.5~1.5h达峰

注意低钾低钠低氯及碱中毒

第29页，共52页。利尿剂近几年研究证明托拉塞米注射液是强效袢利尿剂，其10～20mg的排钠量相当于速尿40mg。托拉塞米注射液具有起效快、利尿疗效好、排钾作用弱、无利尿抵抗、副作用少等特点，是治疗老年急性左心衰竭较好的利尿剂。第30页，共52页。血管扩张剂选择原则若以肺水肿，肺充血为主，无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂以心排量降低，有明显灌注不足，而肺充血不严重，宜用动脉扩张剂两者兼有，宜选用动静脉扩张剂第31页，共52页。血管扩张剂硝普钠酚妥拉明硝酸甘油均衡扩张动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量。从小剂量开始，5~10ug/min开始，根据血压和临床情况逐渐增量。半衰期短，需维持给药，长期应用防止氰化物及硫氰酸盐中毒。α受体阻断剂，主要扩张小动脉，初始剂量0.1mg/min，可逐渐增量，监测血压作用于血管内皮细胞产生NO，主要扩张小静脉，减轻心脏前负荷。从5~10ug/min开始，根据血压及临床调整剂量，连续应用24h可产生耐药。第32页，共52页。洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者西地兰0.4mgiv如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用第33页，共52页。氨茶碱明显的支气管扩张作用，温和的周围血管扩张，利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。在心源性哮喘与支气管哮喘难以鉴别时可用安全窗较窄，可引起低血压，诱发心律失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜使用第34页，共52页。肾上腺皮质激素解除支气管痉挛，降低肺毛细血管楔压和毛细血管通透性，减少渗出，稳定细胞溶酶体和线粒体，促进利尿等作用地塞米松5~10mg琥珀酸100mg甲强龙80~160mgiv第35页，共52页。其它辅助治疗主动脉内气囊反搏(IABP)血液净化治疗心室机械辅助装置第36页，共52页。是将导管的圆柱形气囊安放在胸主动脉部位。近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气，心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血液动力学效应：心脏舒张气囊充气使血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压（心脏后负荷）从而改善了左室射血。主动脉球囊反搏(IABP)第37页，共52页。IABP第38页，共52页。血液净化治疗维持水,电解质和酸碱平衡,清除毒素,维持内环境稳定，应用于：高容量负荷且对利尿剂抵抗低钠血症且有相应临床症状肾功能减退进行性加重;第39页，共52页。心室机械辅助装置体外人工肺氧和器(ECMO),心室辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时(Ⅱa类，B级)第40页，共52页。无创正压通气改善气体交换，提高PaO2,增加肺泡内和肺间质静水压，有利于肺泡和肺间质液回流入血管腔，改善肺泡内和间质水肿第41页，共52页。消除诱因快速心律失常，输液过快，感染，体力过劳，情绪激动，血压急剧升高，或急性心肌梗死应尽快找出，并作出相应处理，以阻断病理生理的恶化，改善心功能第42页，共52页。病因治疗控制高血压，缩小心肌梗死面积，确定和处理二尖瓣返流等第43页，共52页。急性左心衰的护理第44页，共52页。病情监测

严密观察病人呼吸频率、深度、意识、精神状态变化、皮肤颜色、温度及血压；观察肺部啰音的变化，检测血气分析结果。保持呼吸道通畅；观察病人的咳嗽情况，痰液的性质和量，协助病人咳嗽排痰。控制静脉输液速度，一般20~30滴/分钟第45页，共52页。一般护理保证病人充分休息,休息可降低心率，减少心肌耗氧量，从而减轻心脏负担。重度心力衰竭病人应严格卧床休息，给予半卧位或坐位，病情好转后可逐渐增加活动量，以避免因长期卧床，而导致肌肉萎缩、静脉血栓形成、皮肤损伤、消化功能减退及精神变态等不良后果。第46页，共52页。用药护理用吗啡时应注意病人有无呼吸抑制、心动过缓；用利尿药要严格记录尿量，注意水、电解质变化和酸碱平衡情况；用扩血管药要注意调节输液速度、检测血压的变化，用硝普钠应现用现配，避光滴注，有条件者可用输液泵控制滴速；洋地黄类药物静脉使用时要稀释，推注速度宜缓慢，同时观察心电图变化第47页，共52页。心理护理

恐惧和焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论病情，以减少误解。必要时可留一亲属陪伴病人，护士应与病人及家属保持密切接触，提供情感支持。第48页，共52页。健康指导向病人及家属介绍急性心力衰竭的病因，指导其继续针对基本病因和诱因进行治疗，在静脉输液前应主动向医护人员说明病情，便于在输液时控制输液量及速度饮食：心力衰竭应高蛋白、高维生素易消化的清淡饮食，少量多餐，减轻心脏负担，避免进食产气食物保持大便通畅第49页，共52页。思考：急性左心衰的临床表现？急性左心衰急救用药的总原则？第50页，共52页。谢谢第51页，共52页。内容梗概急性左心衰竭的急救与护理。概念：由于左心室压力负荷过大/收缩力减弱使左心室排血量减少或左心房排血受阻，从而导致肺循环压力急剧上升，出现肺水肿。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。动脉血气分析:早期氧分压轻度下降或正常，有肺泡性水肿时氧分压明显下降，二氧化碳分压增高。胸部X线片:可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶。心室B型尿钠肽（BNP）：BNP是对血管张力和容量负荷升高的反应，BNP＜100ng/L，是排除心力衰竭好的阴性指标。超声心动图：心脏结构、瓣膜状况、心功能状况。要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变化综合治疗。高流量（