外科休克的临床观察

外科休克的临床观察及护理第1页，共35页。讲课提纲概述1病理生理2临床表现3观察及护理4第2页，共35页。一、概述（一）休克（shock）的定义

多种病因引起

有效循环血量减少组织灌注不足、缺氧细胞代谢紊乱、功能受损

微循环障碍｝为主要病理表现的一种临床综合征第3页，共35页。一、概述有效循环血量：是单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，其影响因素包括血容量、心排出量和周围血管张力。休克的本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。第4页，共35页。一、概述（二）休克的分类

1.低血容量性休克

失血性休克

失液性休克

2.感染性休克

3.心源性休克

4.神经源性休克

5.过敏性休克第5页，共35页。二、病理生理（一）微循环改变（二）代谢变化（三）内脏器官继发性损害第6页，共35页。二、病理生理（一）微循环改变

微循环收缩期（休克早期/代偿期）微循环扩张期（休克中期/抑制期）微循环衰竭期（休克后期/不可逆期）第7页，共35页。微循环收缩期：缺血性缺氧•微循环“只出不进”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克可纠正动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩第8页，共35页。微循环扩张期：淤血性缺氧•微循环“只进不出”，回心血量减少•血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加•回心血降低，心排出量减少，血压下降毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放第9页，共35页。微循环衰竭期：DIC形成微循环衰竭期（DIC）细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效灌注、变性坏死第10页，共35页。二、病理生理（二）代谢变化细胞代谢异常酸碱平衡失调电解质失衡

第11页，共35页。二、病理生理（三）内脏器官继发性损害1、肺肺毛细血管内皮细胞损伤后导致血管壁通透性增加和肺间质水肿临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS（急性呼吸窘迫综合症）第12页，共35页。二、病理生理2、肾肾血流量减少，肾小球滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿3、心心肌缺氧和酸碱中毒，心肌损伤电解质紊乱，影响心肌功能

第13页，共35页。二、病理生理4、脑脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现5、胃肠道6、肝第14页，共35页。三、临床表现（一）休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少第15页，共35页。三、临床表现（二）休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量减少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC第16页，共35页。四、观察及护理（一）评估判断

——重在早期发现病史：严重损伤、大量出血、中毒感染、心脏病、过敏病人病情判断：一看“烦躁不安、唇色苍白”

二摸“皮肤发凉、脉搏增快”三测“血压正常、脉压减小、尿量减少”第17页，共35页。四、观察及护理（二）一般监测

神志:

反映脑组织血流灌注和全身循环状况

皮肤温度:

体表灌流情况，温暖，湿度

皮肤色泽:

唇色，甲床色，青紫斑，出血点

脉率:

在血压变化之前出现，脉搏率/收缩压（mmHg）=休克指数，

0.5无休克，有休克，2.0严重休克

呼吸:

早期呼吸快，晚期呼吸困难第18页，共35页。四、观察及护理

血压:维持稳定的Bp在休克治疗中十分重要，

但不是反映休克程度的最敏感指标收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg，提示存在休克收缩压<90mmHg伴有尿少者，标志进入休克抑制期尿量:反映肾灌注情况；>30ml/h，休克纠正尿量<25ml/h，比重↑说明肾血管收缩和供血不足，比重↓，Bp正常，提示急性肾衰第19页，共35页。四、观察及护理（三）特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系，变化比动脉压早,但受影响因素多CVP正常值5-10cmH2O；CVP<5cmH2O时，表示血容量不足；CVP>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；CVP>20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭第20页，共35页。四、观察及护理2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，正常PCWP值为6-15mmHg；<6mmHg时，提示血容量不足；>15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿第21页，共35页。四、观察及护理3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，等于心率*每搏排出量，正常值为4-6L/min.CI是单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5-3.5L/(min•m2)4.动脉血乳酸盐测定（正常﹤2mmol/L）5.DIC检测6.动脉血乳酸盐测定第22页，共35页。四、观察及护理(四)救治原发病相应措施不同阶段综合治疗｝第23页，共35页。四、观察及护理1.一般紧急治疗控制活动性出血保持呼吸道通畅，吸氧创伤制动，酌情使用镇痛剂建立有效的静脉通路保暖，少搬动心理支持，减少紧张、恐惧预防意外受伤、坠床第24页，共35页。四、观察及护理一般紧急治疗体位：有利于增加回心血量头和躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°第25页，共35页。四、观察及护理2.补充血容量补充液体种类：晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水胶体溶液：全血或成分血血浆增量剂：羟乙基淀粉判断补液量：监测指标第26页，共35页。四、观察及护理3.积极处理原发病尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎第27页，共35页。四、观察及护理4.纠正酸碱平衡失调不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠第28页，共35页。四、观察及护理5.血管活性药物的应用血管收缩剂：α或/和β受体兴奋剂去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺血管扩张剂：

α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱强心药：

α和β受体兴奋剂：强心甙，如西地兰第29页，共35页。四、观察及护理6.治疗DIC，改善微循环抗凝、抗纤溶7.皮质类固醇药物短期、大剂量、静脉给药第30页，共35页。四、观察及护理失血性休克的救治失血量的估计脉搏血压估计失血量100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下尚有力舒张压增高，脉压缩小（800ml以下）100-120次/分收缩压90-70mmHg，20-40%

脉压小（800-1600ml）速而细弱，收缩压70mmHg以下40%以上或摸不清或测不到（1600ml以上）第31页，共35页。四、观察及护理失血性休克的救治三低：Bp、CVP、心排量救治关键：补充血容量、处理原发灶传统观点：充分或积极液体复苏新观点：限制性液体复苏（出血未控制之前）第32页，共35页。四、观察及护理（五）休克复苏的指征传统目标：恢复正常的血压、心率和尿量

不能反映组织灌流和氧合状况新的复苏终点标准：血乳酸、碱剩余、Ph值、氧供和氧耗量、静脉血碳酸第33页，共35页。ThankYou!第34页，共35页。内容梗概外科休克的临床观察。有效循环血量：是单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，其影响因素包括血容量、心排出量和周围血管张力。微循环衰竭期（休克后期/不可逆期）。•去除病因，积极复苏，休克可纠正。•回心血降低，心排出量减少，血压下降。毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩。肺毛细血管内皮细胞损伤后导致血管壁通透性增加和肺间质水肿。临床上表现为少尿或无尿。心肌缺氧和酸碱中毒，心肌损伤。中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗。心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四