复件老年高血压防治

老年高血压防治福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所吴可贵第1页，共54页。

老年人是社会人群的一个重要组成部分，我国把60岁以上的人群定为老年人，而欧洲则以65岁以上为老年界限。随着人民寿命的延长，老年人在总人口中的比例逐年增加。WHO界定60岁及其以上人口达到总人口的10％或65岁及其以上人口占总人口数比例的7％定为老龄国家或地区。按这个标准，我国上海、北京等地区已进入老龄社会。有人预计到2050年，全球老龄人口比例将由目前的10％增加到21％，而我国老龄人口将有4亿，即每4人中有一位老年人。第2页，共54页。

高血压病是以动脉收缩压和（或）舒张压升高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官病变为特征的全身性疾病。近年来其发病率呈逐年上升趋势。我国18岁及其以上人群高血压患病率为18.8％，估计全国有高血压病人1.6亿多。第3页，共54页。

在60岁以上的老年人中，半数以上有高血压病（包括单纯性收缩期高血压）患者，高血压病已成为老年人最常见的疾病。而在西方国家，老年人群中，高血压患病率为60-70％，其中单纯收缩期高血压约占60％。

第4页，共54页。老年人随着年龄的增大，身体各器官和功能潜在着不同程度的退化，这直接影响老年高血压的病理生理。因此，老年高血压的发病机制、临床表现、治疗策略和预防都具有特殊性。第5页，共54页。一.老年高血压病因与发病机制

1.大动脉硬化、顺应性减退和总外周血管阻力升高老年人动脉壁发生许多变化，包括动脉内壁增厚、动脉中层弹性纤维减少、胶原纤维增多、钙质沉着，甚至动脉粥样硬化形成。致使大动脉弹性↓，顺应性↓，压力波传导速度加快，主动脉收缩压力↑，而舒张时主动脉弹性回缩能力↓，舒张压趋于正常或降低，脉压增大，出现以收缩压升高为主的特殊高血压，被称为单纯性收缩期高血压（ISH）。第6页，共54页。

另外，由于小动脉壁的透明变性和结构重塑，官腔变小，静息和最大扩张状态下的血流阻力增大，也引起血压升高。第7页，共54页。

2.血管内皮功能异常

血管内皮细胞产生内皮素（ET），而ET又刺激内皮细胞产生一氧化氮（NO）与前列腺素I2（PGI2），以对抗ET的血管收缩作用。正常情况下，它们之间保持自身相对平衡，使血压保持正常稳定。而高血压发生与这一平衡被打破密切相关。大量研究表明老年高血压患者内皮依赖血管舒张功能降低主要与内源性NO合成分泌减少有关。第8页，共54页。3.肾脏损害

随着全身器官和功能老化，肾脏可能发生挛缩，肾皮质变薄，甚至肾髓质、肾单位和肾小球数量减少，间质结缔组织增生，部分肾小球透明变性。这将直接影响肾功能，表现为肾血流量↓，肾小球滤过率↓，也会促进高血压发生发展。第9页，共54页。

4.代谢综合征

近年来研究发现，许多心血管疾病的危险因素（如腹型肥胖、胰岛素抵抗、较少体力活动、老龄、激素水平失衡等）及代谢危险因素（如颈动脉粥样硬化、血脂异常、血压升高、血浆葡萄糖升高等）常聚集在一个个体身上，人们把它称为代谢综合征（MS）。高血压与MS密切相关。第10页，共54页。

我国临床调查，MS并发高血压达75.4％，其主要原因是胰岛素抵抗。临床研究认为胰岛素抵抗对血管功能和血压的影响主要在于：①损害血管内皮功能；②降低血管平滑肌细胞的钠泵和钙泵活性；③促进肾小管水钠重吸收，引起水钠潴留；④提高交感神经的兴奋性，使血儿茶酚胺浓度上升，同时使肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）分泌增加。第11页，共54页。

5.交感神经系统a受体功能亢进

老年人灭火和清除去甲肾上腺素的功能减退，血管平滑肌细胞上的B受体数目随年龄增长而减少，而a受体数目相对增高，导致a受体功能亢进，血管收缩加强。第12页，共54页。

6.压力感受器调节血压的功能减退和失衡

随着年龄增长，位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器敏感性降低，调节血压的能力减退或失衡。第13页，共54页。

7.行为因素影响

老年人由于生理功能的减退和社会角色变化，许多心理行为如应激、劳累、焦虑、紧张、孤独、愤怒、情绪压抑，以及饮食、生活习惯改变更容易影响血压波动。第14页，共54页。

二.老年高血压临床特点1.临床症状多样

病人可有较多的症状，如头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、记忆力减退、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、颈部僵硬、心悸等。第15页，共54页。

2.出现脉压增大和单纯收缩期高血压

一般认为老年动脉硬化程度越严重，收缩压越高，血管回缩力越小，舒张压下降越明显，其脉压越大，引起靶器官损害越重。最近研究表明，＜50岁患者舒张压仍然是心血管事件最强的预测因子；50-59岁舒张压、收缩压和脉压在心血管事件预测值方面相似。而＞60岁老年人，脉压是心血管事件最重要的预测因子。脉压每升高10mmHg，冠心病的发生率↑36％，脑卒中↑11％，总死亡率↑16％。第16页，共54页。

过去认为老年ISH是正常的衰老过程，近来大量流行病学和临床实验证实，收缩压↑，脉压↑能更准确预测心血管并发症的发生，包括多种原因的死亡、心梗、心衰和脑卒中。美国JNC-7强调50岁以上成年人，收缩压＞140mmHg是比舒张压更重要的心血管病的危险因素。第17页，共54页。

在诊断ISH时，要注意排除一些由于心排血流增多引起收缩压升高的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、中度贫血、甲亢等。第18页，共54页。

3.血压波动范围大

一般血压正常者动态监测曲线表现为，白昼（5am-10am）高于夜间（10pm-6am），血压低谷在凌晨2am-3am，高峰在8am-10am和4pm-8pm。而老年高血压者，血压正常波动节律常消失。有的表现夏季低于冬季，或餐后低血压，多发生在早餐后20-30分钟，可能与餐后内脏血液灌注↑，压力感受器敏感性↓和餐后交感神经张力不足有关。第19页，共54页。

4.假性高血压、白大衣高血压

研究发现，袖带测量的SBP较动脉穿刺直接测量的SBP低5mmHg，而舒张压则高5-10mmHg,这多见于老年人。所以在测血压时，要注意袖带长度、缚手臂位置、压力的刻度、气囊放气的速度，并强调反复多次测量加以判定。研究发现袖带测压法会高估血压值。第20页，共54页。

一些患者在诊室中所测血压始终升高，而在诊所以外或家中测的血压正常，这种现象被称为“白大衣高血压”。这多见于精神比较紧张、情绪波动较大和易激动人群。这种患者最好应监测24小时动态血压。第21页，共54页。

5.体位性低血压

凡立位测量的收缩压较平卧位时下降≥30mmHg和舒张压下降≥15mmHg或立位时收缩压下降≥20mmHg，同时伴有头晕、黑蒙、甚至昏倒等表现，称为体位性低血压。第22页，共54页。

老年高血压患者，体位性低血压多见，尤其是ISH患者。Brian等报告发生率达11-14％，我国金翠燕报告达30％。可能与体位性改变引起主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性调节血压功能减退，以及人体由卧位突然转为立位，受重力影响，回心血量减少，使血压明显下降有关。第23页，共54页。

6.并发症常见和多病并存

老年高血压的发病基础是全身动脉粥样硬化。若血压持续升高，治疗不规范不达标，易造成靶器官损害，最终发生多种并发症，如脑出血、脑梗塞、TIA、冠心病、心梗、心衰、心律失常、高血压脑病、肾衰、主动脉夹层、肾动脉狭窄、周围动脉闭塞性病变、视网膜病变等，并常与糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、血脂异常、老年性痴呆等并存。第24页，共54页。

阜外医院报道117例老年ISH患者，并发脑卒中占41.9％、心梗占32％、心衰占28.2％、肾功能不全占57.3％。国内报道，糖尿病患者高血压患病率达28.4-48.1%，而高血压病人中有5-25％伴有糖尿病。60％阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者合并有高血压。而高血压患者合并OSAS的有30％。老年高血压患者房性与室性心律失常发生率分别为％和75-77％。第25页，共54页。7.致残、致死率高

大量流行病学研究结果显示，老年高血压患者病死率为13％，而非老年仅为6.9％。在我国，老年高血压患者死因中以脑卒中最为多见，尤其是缺血型脑卒中，其次为心衰和肾衰。据估计我国每年新发脑卒中200万人，现患脑卒中700万人，每年死于脑卒中者＞100万人，幸存者75％以上留有不同程度的残疾，其中大部分是老年人，大部分生活不能自理，给社会和家庭带来沉重负担。第26页，共54页。三老年高血压治疗

大量临床实验均证实，无论是收缩或舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压，降压治疗均可减少心脑血管发生率及死亡率。据SHEP、Syst-Eur、Syst-China等单纯收缩期高血压临床试验综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33％，冠心病事件下降23％。第27页，共54页。

国际上人们对一组62599例轻度高血压病人是否治疗进行7年随访，结果发现坚持治疗组中风的危险减少28.6%，脑卒中死亡减少39.8%，心肌梗死减少20~25%，心力衰竭减少50%，所以长期坚持治疗对减少并发症和死亡的发生具有重要意义，也就是高血压者坚持降压治疗是有绝对益处，也是硬道理。第28页，共54页。

(一)非药物治疗降压治疗首先应从改变不健康生活方式和行为习惯，包括限盐（每天摄入量小于6克），不抽烟，不大量饮酒（如饮酒、男性饮酒的酒精量不超过25克，即葡萄酒小于100-150ml），平衡膳食，减少膳食脂肪，适当增加优质蛋白质，控制体重，使BMI保持在20-24Kg/m2，适当运动，每周2-3次，每次持续30-60分钟，运动时的适宜心率＝170－年龄，减轻精神压力，保持心态平衡。第29页，共54页。(二).老年高血压治疗原则：

1.老年人除非急进性高血压，一般不宜急剧降压或使血压大幅度波动，应逐步降压，以避免影响重要器官的血供，诱发心绞痛、心肌梗死、脑卒中和肾功能不全。2.老年人心脏功能已有减退，尽可能避免单独大剂量应用抑制心肌收缩和影响传导系统的降压药。3.老年人自主神经调节能力较差，应尽量避免单独大剂量使用交感神经阻滞剂。第30页，共54页。4.老年人肝肾代谢和排泄功能有所减退，故降压药物宜从小剂量开始逐渐增加剂量，以减少药物的不良反应。5.服用降压药的时间最好不要在夜间，以避免夜间血压降得过低，血流速度缓慢和心动过缓导致脑血栓形成。第31页，共54页。

6.由于老年高血压患者血压波动大，对药物反应有差异，并发症和合并症多，特别强调个体化用药原则，治疗期间应注意监测血压变化，必要时应测定立位血压，以排除体位性低血压。第32页，共54页。7.控制血压达到目标血压水平，按《2005年中国高血压防治指南》提示的降压目标：普通高血压患者血压应降至140/90mmHg以下，年轻人、糖尿病及肾病患者应降至130/80mmHg。老年人收缩压应降至＜150mmHg，如能耐受，还可进一步降低。第33页，共54页。8.为提高老年人高血压患者的依从性，保证稳定降压，并尽快达到目标血压水平，减少药物不良反应。尽可能采用长效的降压制剂和联合用药的方式。9.治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管疾病的发病率和死亡率。因此对老年高血压治疗的决策不仅根据血压水平，还要考虑患者是否同时存在其他的心血管疾病危险因素、靶器官损害，并存的临床情况如心、脑血管疾病、肾病和糖尿病等，综合加于干预和治疗。第34页，共54页。（三）药物治疗

大量的临床循证医学证明，降压药物治疗可以有效降低心血管事件的发病率和死亡率，防止脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾病的发生和发展。降压药物的共同作用为降低血压，不同类别降压药可能有降压以外作用差别，但降压达标是关键。对老年高血压患者更应根据临床不同级别、不同分层、有无并发症或并存的疾病，而选择合适的降压药物。第35页，共54页。1.利尿剂

噻嗪类利尿剂作用温和且持续时间长，降低收缩压作用比舒张压更显著，小剂量应用能避免低钾血症、糖耐量降低和心律失常等不良反应，价格低廉有利于长期服用，是治疗老年高血压的首选药物。尤其适用于ISH。第36页，共54页。常用制剂：氢氯噻嗪，每次12.5-25mg，qd；吲哒帕胺（钠催离）每次1.5mg，qd；并发肾衰竭时可以应用呋噻米（速尿）治疗；螺内酯为保钾利尿剂，可用于治疗原发性醛固酮增多症引起的高血压，也可广泛应用于抗心衰治疗，防止心肌纤维化及心脏保护作用。或与噻嗪类利尿剂合用，还有协同降压疗效。第37页，共54页。2.钙拮抗药（CCB）

主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应，起到降压作用，不会引起血糖、血脂代谢明显紊乱，对老年高血压患者特别有效，可作为一线降压药物。第38页，共54页。常用制剂：硝苯地平控释片（拜心同），每次30mg，qd；氨氯地平，每次5mg，qd；非洛地平缓释片5-10mg，qd；拉西地平，每次4-6mg，qd；中效制剂如尼群地平，每次10mg，2-3次/天。第39页，共54页。非二氢吡啶类钙拮抗剂，如缓释维拉帕米，每次240mg，qd；地尔硫卓缓释剂每次90-180mg，qd。二氢吡啶类钙拮抗剂的主要不良反应有下肢水肿、头晕、心动过速、头痛等。而非二氢吡啶类钙拮抗剂禁用于心脏传导阻滞和心力衰竭患者。第40页，共54页。

3.肾素血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）

这类药物可抑制循环和组织（RAAS），减少神经末梢释放的去甲肾上腺素和血管内皮细胞形成的内皮素。还可以抑制缓激肽降解，增加缓激肽和扩血管的前列腺素形成，扩张血管。上述这些作用不仅能有效降低血压，而且具有靶器官保护的功能，如改善心脏功能、改善心衰病人的预后以及治疗糖尿病肾病等。常见的不良反应有皮疹、咳嗽、血管性水肿、味觉异常等。终末期肾病及孕妇和双肾动脉狭窄禁用。第41页，共54页。

ACEI用于老年人高血压的治疗更有降低心脏前后负荷，不增加心率、不降低心脑肾血流量、具有心肾保护作用、不引起直立性低血压、无停药反跳等特点。尤其对高血压合并心力衰竭、糖尿病患者、高血压或糖尿病伴肾脏损害、高血压合并冠心病，常作为首选用药。与噻嗪类利尿剂CCB联用可大大增强降压效果。因这类药可能增加血钾浓度，故应定期查血钾。凡血肌酐>265mmol/L或3mg/dl，以及高钾症患者禁用。第42页，共54页。常用制剂：卡托普利12.5-25mg2-3次/日；贝那普利5-10mg1次/日；培哚普利4-8mg/日1次/日，依那普利10mg1次/日；雷米普利2.5-5mg1次/日；福辛普利10mg1次/日。第43页，共54页。

4.血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂（ARB）

ARB具有选择性阻断血管紧张素ⅡⅠ型受体而起作用，具有ACEI相似的血流动力学效应。作用效果与ACEI相近，不良反应少，绝少发生咳嗽。研究表明ARB具有独特的强效降压作用和可靠的耐受性，并具有长效、平稳降压、降压的谷峰比值较高等优点。适应症和禁忌症同ACEI。第44页，共54页。常用制剂：氯沙坦，50mgqd；缬沙坦80mg，qd；伊贝沙坦150mgqd；坎地沙坦8mgqd；替米沙坦20mgqd。第45页，共54页。5.β-受体阻滞剂

本类药物可竞争性与β受体结合而产生拮抗神经递质或β激动剂的效应。β-受体可分为β1和β2两种亚型。目前临床常用β-受体阻滞剂有：非选择性β-受体阻滞剂（对β1和β2受体均有阻滞作用，其中β2受体阻滞可增加支气管阻力，抑制儿茶酚胺介导的糖代谢,故对支气管哮喘病人不利,并会影响糖代谢。如普萘洛尔，口服每次10-30mg日三次。第46页，共54页。选择性β受体阻滞剂：选择性β1受体具有拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，使心脏对运动或应激的反应降低，心率减慢，心肌收缩力减弱，降低心肌耗氧量，减慢房室传导，降低动脉压等。常用药物：

美托洛尔25~50mg,每日1~2次阿替洛尔25~50mg,每日1~2次比索洛尔2.5~5mg,每日一次。第47页，共54页。β-受体阻滞剂因有潜在的负性变时变力作用，可产生心动过缓，心肌收缩抑制，引起支气管痉挛、胰岛素敏感性下降，增加外周血管阻力，这些副作用限制了β-受体阻滞剂在老年高血压患者中的广泛应用，也不适于作为治疗ISH患者的一线药物。第48页，共54页。

但β-受体阻滞剂（主要是β1-受体阻滞剂）适用于老年人高血压并发心绞痛且心率偏快者，尤其是心肌梗死的二级预防、防止猝死与再梗死，预防心源性猝死有良好作用。主要不良反应有疲乏、心动过缓、心脏传导阻滞、周围血管病、支气管哮喘、呼吸道阻塞性疾病的患者应用慎用或禁用。第49页，共54页。兼有α及β受体阻滞的药物：常用药有卡维地络，拉贝洛尔，阿尔马尔。（1）卡络地洛：选择性α1受体和非选择性β受体阻滞剂，对α1受体的作用明显低于β1和β2受体，其α1阻滞剂作用较哌唑嗪弱。可扩张血管，降低外用血管阻力，扩张冠状动脉和肾血管，降肺楔压。对心肌缺氧和心肌梗死引起的心肌损伤有明显保护作用。可用于冠心病、心绞痛。也可用于轻度高血压和充血性心力衰竭。常用量12.5~25mg，每日1~2次。第50页，共54页。（2）阿